Заключение. 
Клиническая психология. 
Коморбидность тревоги и подростковой депрессивности

Исследование было посвящено влиянию такой личностной особенности, как тревожность, на проявление депрессивных состояний различной степени в старшем подростковом возрасте.

В общебиологическом плане тревогу характеризует повышенная поисковая активность индивида и готовность к действиям, которые сопровождаются определенными физиологическими сдвигами в организме и, в частности, активацией вегетативной нервной системы (тахикардия, сухость во рту, тремор и т. д.). Это физиологическая реакция (hyperarousal), по-видимому, связана с феноменом неврологической гиперчувствительности лимбических структур, а именно со снижением вследствие киндлинг-процесса порога их возбуждения. В качестве подпороговых стимулов, запускающих процесс, могут выступать средовые стрессовые события, когнитивно-аффективные факторы или личностные характеристики (Everly, 1983; Beck с соавт., 1985). Как и при депрессии, при тревожных расстройствах также часто наблюдаются нарушения сна, однако здесь прежде всего страдает процесс засыпания и непрерывность сна (в течение ночи индивиды несколько раз просыпаются).

В психологическом плане тревогу также характеризует негативный характер аффекта, постоянное внутреннее напряжение, неадекватная (преувеличенная) оценка своих переживаний, страхов и ощущений, чувство неопределенной угрозы (тревога ожидания), навязчивые мысли или образы и фобическая симптоматика, то есть избегание ситуаций, вызывающих тревогу, или компульсивное поведение, временно ослабляющее тревожный аффект. Когнитивная составляющая играет основную роль в оценке степени угрозы и мобилизации физиологических, эмоциональных и поведенческих личностных ресурсов. Систематические ошибки в процессе обработки информации, схематическое, дихотомическое или катастрофическое мышление, постоянный скрининг стимулов, представляющих угрозу, повторяющиеся помимо воли (автоматизированные) мысли, базирующиеся на архаических страхах, по-видимому, являются главным дискриминирующим фактором в когнитивной сфере, отличающим тревожные расстройства от депрессии, при которой преобладают темы самоуничижения, утраты, вины и пессимистической перспективы. Согласно когнитивной модели тревоги (Beck А. Т. с соавт., 1985) существует четыре наиболее общих предрасполагающих фактора тревожных расстройств, способствующих развитию депрессивности:

• 1) наследственная предрасположенность,
• 2) соматические заболевания,
• 3) повторяющиеся психотравмирующие ситуации,
• 4) недостаточная способность к преодолению кризисных ситуаций (дефицит механизмов копинга) (цит. по: [Мосолов, 2007]).

В связи с введением в практику новых диагностических систем DSM-IV и МКВ-10 классификация депрессивных, тревожных и тревожно-фобических (невротических) состояний подверглась значительной модификации. Тревога и депрессия выступают уже не просто как синдромы, а как диагностические критерии, определяемые устойчивостью состояния и стереотипом развития симптоматики. Так, согласно этим системам, может быть выделено несколько относительно самостоятельных диагностических единиц с ведущим тревожным аффектом, что не является привычным для отечественной психологии, которая остается на принципах нозологического подхода к диагностике психологических расстройств. В этой связи допускается наличие и переход различных синдромов от одного к другому в рамках одной нозологической формы, равно как и возможность возникновения однотипных синдромов в рамках различных диагностических единиц (проблема коморбидности). Тревожные синдромы одновременно рассматриваются как в рамках конституциально-личностного, так и невротического уровня, поскольку первый часто переходит во второй.

Кроме того, можно выделить несколько вариантов, или уровней, сочетания депрессивного и тревожного расстройств: коморбидность, преобладание тревожного расстройства в сочетании с депрессивной симптоматикой, преобладание депрессии в сочетании с тревожной симптоматикой, смешанное тревожно-депрессивное состояние и сочетание отдельных тревожных и депрессивных симптомов на субсиндромальном уровне.

Высокий уровень коморбидности тревожных и депрессивных расстройств показан во многих исследованиях (Angst, Dobler-mikola, 1985; Stravrakaki, Vargo, 1986; Coryell в соавт. 1988; Me Clynn, Metcalf, 1989; Wittchen, Essau, 1993; Sartorius с соавт., 1996; Regier с соавт., 1998 и др.).

В теоретическом плане частое сочетание тревожной и депрессивной симптоматики может быть объяснено не столько генетическими факторами, сколько следствием нескольких возможностей, которые можно сгруппировать в виде основных вариантов [Мосолов, 2007].

• 1. Тревога и депрессия представляют своего рода континуум, отражающий «фактор общего дистресса», который лежит в основе этих двух аффективных феноменов. Из этого следует, что попытки разграничения этих групп расстройств упираются в противодействие их общих характеристик, а возможно, и этипатогенеза, и поэтому так называемая коморбидность отражает не более чем искусственную дихотомию сложного синдрома на более простые компоненты.
• 2. Второй вариант исходит из возможности предиспозиции одного синдрома для другого. Так, тревожная симптоматика часто предшествует собственно депрессивной, чему могут соответствовать и биохимические изменения (например, тревоге соответствует повышение активности нейротрансмиттеров, вслед за чем развивается обратное состояние по механизму снижения нейрорецепторной регуляции).

Наибольший теоретический интерес представляет первое объяснение, получившее в последнее время распространение в зарубежной научной литературе. С психологической точки зрения между депрессией и тревожными расстройствами существует некий «общий невротический фактор» (Тугег, 1989) или «фактор общего дистресса», базирующийся на некоторых единых психологических и социальноличностных характеристиках, таких как чувство неполноценности и отверженности, повышенная чувствительность к критике, застенчивость, неспецифический социальный дистресс, в том числе уязвимость к бытовому стрессу.

Таким образом, в последние годы все больше факторов свидетельствует о том, что такие личностные черты, как нейротизм или негативная эмоциональность, являющиеся следствием генетического диатеза, во многом могут объяснить коморбидность расстройств аффективного спектра (Kendler с соавт., 1996; Livesley с соавт., 1998; Nutt, Ballenger, 2003). Генетические исследования показывают, что фенотипические различия между тревогой и депрессией, несмотря на общий генетический базис, связаны с влиянием факторов окружающей среды.

Тревожные расстройства также очень часто сопровождают депрессию, выраженность которой нередко удовлетворяет критериям большого депрессивного эпизода по МКБ-10. По данным эпидемиологического исследования ВОЗ, в общей практике 40% индивидов с текущим тревожным расстройством одновременно соответствуют диагностическим критериям депрессивного эпизода по МКБ-10 (Sartorius et al., 1996).

Выдвигается даже предположение, что тревожность является лишь продромом депрессии, в частности, по данным эпидемиологического исследования (Fava, 1998).

Тревога часто предопределяет и облегчает развитие других негативных эмоциональных состояний, прежде всего депрессии (Мосолов, 2007).

Фактом, на котором сходится большинство исследований, представляется временная связь между тревожностью и депрессивностью. Kovacs et al. (1989) представили данные, полученные на основе лонгитюдных исследований, подтвердивших предположение, что тревожность предшествует депрессивности у детей. Было также обнаружено, что дети с вторичным диагнозом «депрессивность» и первичным «тревожность» имели более продолжительные депрессивные эпизоды, чем дети с первичным диагнозом «депрессивность» и вторичным «тревожность».

Используемая классификационная схема детской тревожности может быть подвергнута сомнениям на основе эмпрических исследований тревожности и депрессии, показывающих, что существует очевидная связь между тревожностью и депрессией. Однако полученные данные не говорят о том, что некоторые исследования могут определить детей с первичным диагнозом тревожности, детей с первичным диагнозом депрессии и детей, отвечающих критериям обоих нарушений, и задачей будущих исследований, как подчеркивают Kendall and Watson (1990), является определение различий между вышеуказанными нарушениями и их соответствующими клиническими проявлениями.