Сахарный диабет. 
Факторы риска развития инфаркта миокарда

Важным комплексным фактором риска атеросклероза является сахарный диабет. При наличии сахарного диабета риск ИБС в среднем возрастает в 2 раза. Атерогенным является любой СД, но особенно атеросклеротические поражения характерны для инсулиннезависимого СД II типа (ИНСД II).

ИМ — самая частая причина смерти пациентов с ИНСД.

Механизмы усорения атеросклероза при СД множественны.

• * Инсулин способствует отложению жира в жировой ткани и снижению его утилизации. При ИЗСД I из-за дефицита инсулина будет развиваться исхудание, а при ИНСД, вследствие избытка инсулина — ожирение.
• * При ИЗСД и ИНСД резко увеличена скорость липолиза и содержание неэтерифицированных ЖК в крови.
• * Большое значение имеет обнаруженное при ИЗСД повышение концентрации особо атерогенного ЛП (а), стимулирующего тромбогенез и коагуляцию.
• * В условиях гипергликемии белки, в том числе ЛП плазмы крови и сосудистой стенки, легко подвергатся гликозилированию. ЛПНП, подвергнутые неэнзиматическому гликозилированию, по сравнени нативными ЛПНП, гораздо более активно захватываются клетками сосудистой системы, особенно, макрофагами, через скэвенджер-рецепторы, без должного адаптивного ответа на поступающий избыток ХН.
• * Отложение избытка холестеринсодержащего материала в сосудистой стенке ускоряется. В то же время, гликирование ЛПВП приводит к укорочению времени их жизни и снижению концентрации, соответственно, тормозится дренаж ХН. Гликированные молекулы волокнистых белков соединительной ткани сосудистой стенки захватывают и фиксируют ЛПОНП и ЛПНП более активно, чем у индивидов без сахарного диабета.
• * Гиперинсулинемия — важный самостоятельный фактор риска атеросклероза, аддитивный по отношению к гипергликемии, гиперхолестеринемии, гипертензии — и независимый от них. Избыток инсулина ведет к ускорению развития атеросклероза даже при отсутствии гипергликемии и СД. Считается, что избыток инсулина ускоряет пролиферацию клеток сосудистой стенки. Инсулин способствует задержке натрия и воды в организме, а значит и гипертензии, ускорящей атерогенез.
• * Дополнительным важным фактором, сопрягающим СД и атеросклероз, может быть своеобразие состояния системы гемостаза при СД. Отмечаетс избыточная склонность к тромбообразованию. Активация тромбоцитов может приводить к появлению в плазме и стенке сосудов медиаторов пролиферации, усиливающих митогенез ГМК и синтез ими компонентов базальных мембран: коллагена, гликозаминогликанов. Все это ускоряет образование атером.
• * Хроническая гипергликемия может увеличить синтез тромбоксана А₂ и подавить продукцию простациклина тромбоцитами и сосудистой стенкой. Это способствует тромбофилитическому синдрому, увеличенной адгезивности и агрегации тромбоцитов при СД.
• * В аортах и коронарных артериях людей, страдающих СД, снижена продукция антитромбогенного вазодилататора NO и увеличено производство эндотелина-1, оказывающего констрикторный эффект на сосуды и стимулирующего митотическую активность ГМК при атерогенезе. Поэтому, атеросклеротические бляшки не только ускоренно формируются, но и чаще приводят к более выраженным сосудистым спазмам, в частности коронарным приступам.

Снижение скорости кровотока и частые резкие перепады уровня сахара при СД приводят к мобилизации адреналина, спазмированию сосудистых стенок и гипоксии, вносящей свой вклад в патогенез атеросклероза.

Психоэмоциональный стресс — одна из основных проблем интеллектуально активного населения. Ежедневное эмоциональное напряжение в несколько раз повышает риск развития инфаркта миокарда у людей трудоспособного возраста.

Повсеместно атеросклероз быстрее развивается у мужчин. Решающее значение имеет различие в концентрациях половых стероидов. Эстрогены способствуют продукции антиатерогенных ЛПВП, андрогены увеличивают уровень ЛПНП. Кастрация у мужчин и у самцов подопытных животных приводит к снижению коэффициента атерогенности плазменных ЛП.

Ожирение повышает риск развития атеросклероза, особенно у молодых людей, в возрастных группах до 50 лет. Ее действие связывают с ГЛП, гиподинамией, гипертензией, инсулинорезистентностью, которые сопряжены с ожирением. Ожирение — это патологический избыток триглицеридов в организме.

Нерациональное питание. Употребление в пищу избыточного количества животных жиров и продуктов, богатых холестерином, в сочетании с недостатком в диете растительных жиров, витаминов и микроэлементов приводит к развитию гиперхолестеринемии, увеличению содержания атерогенных липопротеинов одновременно со снижением уровня ЛПВП.

Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни постепенно снижает интенсивность метаболических процессов в организме, способствуя развитию ожирения и других нарушений обмена.

Использование оральных контрацептивов: женщины старше 35 лет, которые курят сигареты и используют оральные контрацептивы имеют умеренный рост заболеваемости инфаркта миокарда. [8].