Возможности увеличения времени задержки дыхания при нырянии. 
Гипервентиляция, правила ее выполнения

В период апноэ в альвеолярном воздухе и в артериальной крови нарастает напряжение углекислого газа (норма — 37−42 мм рт. ст.) и падает содержание кислорода (норма — 88−110 мм рт. ст.). Вследствие этого происходит раздражение клеток дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге, и человек субъективно испытывает ощущение удушья. В момент, когда задерживать дыхание долее невозможно, рАО₂ падает до 75−60 мм рт. ст., а парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе (рАСО₂) повышается до 43−50 мм рт. ст. Именно значения рО₂ и рСО₂ в крови в точке срыва апноэ отражают величину хеморецепторной стимуляции, вызывающей возобновление дыхания. Таким образом, императивный, то есть повелительный стимул неотвратимо выводит дыхание из-под произвольного контроля и предотвращает опасные сдвиги в химизме внутренней среды организма. Действие его обуславливается двумя факторами: повышением рСО₂ (гиперкапнией) и снижением рО₂ (гипоксией). Первый, получивший название гиперкапнический стимул, играет более важную роль в прекращении произвольной задержки дыхания, чем второй — гипоксический стимул, поскольку именно СО₂ служит основным возбудителем дыхательного центра.

Нетренированный человек прекращает произвольное апноэ задолго до развития острого кислородного голодания, подчиняясь императивному желанию возобновить дыхание, обусловленному возбуждением нейронов дыхательного центра ствола мозга нарастающей гиперкапнией. Именно поэтому длительность произвольной задержки дыхания у нетренированного человека невелика. Но специальные длительные тренировки и гипервентиляция (максимально частое и глубокое дыхание с целью удаления углекислого газа и насыщения организма кислородом) могут ее значительно увеличить: до 3, а в редких случаях до 4−5 минут.

Произвольная гипервентиляция. Чтобы увеличить продолжительность произвольной задержки дыхания перед погружением в воду производят гипервентиляцию — повышенную вентиляцию легких, существенно превышающую ту, которая необходима для удовлетворения обмена веществ. Сущность ее состоит не столько в накоплении резервов кислорода в организме, сколько в удалении из него возможно большего количества СО₂.

Интенсивное промывание легких атмосферным воздухом способно повысить содержание кислорода в воздухе альвеол приблизительно с 14−15% (99,8−106,9 мм рт. ст.) до 16−17% (114,8−121,2 мм рт. ст.), увеличив таким образом количество этого газа в легких на 100−200 мл. При этом дополнительного насыщения крови кислородом не происходит, так как гемоглобин крови при обычном дыхании почти полностью насыщен кислородом. Самое большое, что может быть дополнительно воспринято кровью, это 50−100 мл. В общем при гипервентиляции количество кислорода в организме возрастает на 300−350 мл, что обеспечит возможность увеличения апноэ в среднем еще на 60 с, а при физической нагрузке, в зависимости от ее интенсивности, только на 15−25 с.

Во время гипервентиляции альвеолярный воздух, содержащий приблизительно 5,0−5,6% СО₂ (35,7 — 39,3 мм рт. ст.), значительно разбавляется атмосферным воздухом. Напряжение СО₂ в альвеолярном воздухе резко падает, и углекислота крови усиленно выделяется в легкие в результате того, что поступление СО₂ из тканей в крови не увеличено, а выделение ее усилено, содержание углекислоты в крови снижается. Благодаря этому при последующей задержке дыхания гиперкапнический стимул возбуждает дыхательный центр значительно позже, чем в тех случаях, когда усиленная вентиляция легких не производится, и продолжительность апноэ увеличивается.

Возможно, что гипервентиляция увеличивает время задержки дыхания и чисто механически. При ее проведении у человека раздражаются механорецепторы легких, а это снижает чувствительность дыхательного центра к хеморецепторным влияниям.

Спортсмены-ныряльщики после предварительной гипервентиляции легких атмосферным воздухом демонстрируют длительное апноэ. Рекорд мира принадлежит фридайверу из Австрии Герберту Нитчу — 9 мин 4 с.

Наибольшей продолжительности произвольной задержки дыхания удается добиться после гипервентиляции кислородом, она позволяет значительно отсрочить формирование императивного стимула, поскольку на длительное время устраняет развитие в организме гиперкапнии и гипоксемии. В 1959 г. американец Р. Форстер (Ричмонд, Калифорния) после тридцатиминутной усиленной вентиляции легких кислородом пробыл под водой без движения на глубине 5,06 м — 13 мин 42,5 с (рекорд мира).

Однако продолжительная гипервентиляция легких опасна, поскольку может привести к непроизвольному апноэ и потере сознания, что связывается, главным образом, с быстрым падением напряжения СО₂ и увеличением рН в артериальной крови.

Установлено, что функциональные нарушения в ЦНС появляются, как правило, при снижении рСО₂ в альвеолярном воздухе, а, следовательно, и в артериальной крови ниже 25 мм рт. ст. Это соответствует изменениям рН крови в пределах 7,56−7,62. Наиболее быстрое падение рАСО₂ отмечается в течение первых 5−20 дыхательных движений.

Даже сравнительно непродолжительная гипервентиляция приводит к сужению кровеносных сосудов головного мозга и, тем самым, вызывает уменьшение церебрального кровотока на 35%, что имеет немаловажное значение в усилении гипоксических состояний и предрасположенности к развитию обморока.

При гипокапнии изменяются также кривая диссоциации оксигемоглобина влево, и из-за повышенного сродства гемоглобина к кислороду затрудняется переход О₂ из крови капилляров в ткани. Так как гипервентиляция представляет некоторую опасность, время ее проведения должно быть строго лимитировано и не превышать 60 с. К тому же более длительная гипервентиляция почти не увеличивает продолжительность апноэ, так как эффективность ее по снижению СО₂ в альвеолярном воздухе и артериальной крови ограничена.