Виды, этиология и патогенез нарушений функции желудка

В оценке различных патологических процессов важно знать роль разных отделов желудка. Так кардиальная часть — не только вход, но и рецептивная зона, при раздражении которой — насыщение. Лондон — удаление кардиальной части > потеря сытости у собак (вот почему нас не устраивает еда на половину — только под завязку), питательные таблетки тоже не устраивают.

В настоящее время в Англии используют этот механизм для лечения ожирения: больной проглатывает специальное устройство (пузырь), которое надувают воздухом, заполняют желудок — снижают желание есть, снимая чувство голода.

Нарушения секреторной функции:

1. hyperaciditas — повышение кислотности. Патогенез:

I. повышение (при возбуждении вентролатеральных ядер) возбудимости пищевого центра,.

II. опосредованное с других органов (например, при остром холецистите и панкреатите) и.

III. непосредственное поражение желудка (язва острая 50−80%).

• 2. hypoaciditas — понижение кислотности (при угнетении nervus vagus). Патогенез — прямое — острый гастрит, рак, язва и опосредованное — атрофический гастрит (лихорадка, угнетение психики).
• 3. anaciditas — понижение и полное отсутствие HCl.

Нарушения моторной функции и ее компонентов:

• 1. Гипертония — желудок укорачивается, привратник глубоко, поперечник вверху увеличивается. От тонуса зависит перистола — способность охватывать пищевую массу. На R-грамме воздушного пузыря почти нет, что характерно для хорошо развитых физически мужчин.
• 2. Снижение тонуса гипои атония (снижение перистолы) — желудок дряблый, вялый, часто гастроптоз до linea biiliaca. Воздушный пузырь большой, пилорический отдел растянут.
• 3. Перистальтика (волнообразные движения) может быть усилена и ослаблена.
• 4. Антиперистальтика — от пилоруса к кардии — рвота (при лечении алкоголизма).
• 5. Эвакуация (регулируется кислотным рефлексом) зависит от HCl — может быть задержана или ускорена.
• 6. Периодическая голодная деятельность в норме может быть усилена при ТБС, гнойных процессах — спазмы, желудочные боли у нежелудочных больных.

Всасывание — ограниченная способность (яды, лекарства, алкоголь) снижается при морфологическом поражении слизистой — гастрит, рак, ожог. Зависит от ПЖК — проницаемость железистых клеток желудочных желез. Определение йод-калиевой пробой (1882) по скорости появления в слюне после введения внутрь. Понижение наиболее ранний признак гастрита.

Экскреторная функция — удаление из крови в просвет:

• 1) яды — морфий при повторном промывании желудка.
• 2) Инфекционные агенты, БТС палочки в кишечном соке (Пешковский, Новинская), в слюне у учителей, продукты обмена веществ.
• 3) Мочевина и мочевая кислота в норме 1−2 мг%. Может быть уремический гастрит с запахом мочевины.
• 4) Ацетоновые тела при диабетической коме.

При паталогии функция может быть: усилена (при уремии и отравлениях), ослаблена, прекращена.

Барьерная: 1) экскреция вредных агентов, 2) неповрежденный эпителий не пропускает возбудителя бруцеллеза, чумы, 3) бактерицидность: в слюне — лизоцим, желудочный сок — HCl. Мечников выпил культуру холеры. Однако заражение облегчается при питье зараженной воды на сытый желудокк — вода по малой кривизне скатывается в кишечникк без обработки.

В последние годы большое значение придается нарушению инкреторной функции слюнных желез — т. е. способности выделять в кровь биологически активные вещества (типа гармонов), оказывающие на организмзм трофическое влияние:

• 1. Паротин — снижает в крови уровень Ca²⁺ и способствует росту и обизвествлению скелета и зубов. Недостаток его вызывает хондродистрофию плода, деформирующие артриты, поражение опорно-двигательного аппарата — болезнь Кашина-Бека. Кроме паротина из слюнных желез выделены:
• 2. фактор роста нервов,
• 3. фактор роста эпидермиса,
• 4. фактор гранулоцитоза,
• 5. фактор, подавляющий вилочковую железу и лимфоидную ткань.

Гастрин 1 и гастрин 2. Вырабатываются они специальными эндокринными клетками желудка. Попадая в кровь, они действуют на специальные рецепторы железистых клеток и стимулируют выработку желудочного сока.

Пища, попадая в двенадцатиперстную кишку, стимулирует выработку в ее слизистой гормона секретина. Секретин, попадая в кровь тормозит выработку желудочного сока, т. е. это саморегуляция: гастрин — стимулирует, секретин — тормозит. Кроме того, секретин стимулирует выработку щелочных валентностей, которые нейтрализуют кислое содержание, поступившее из желудка в двенадцатиперстную кишку и ощелачивает в ней среду. Панкреазимин-холецистокинин так же вырабатывается в слизистой двенадцатиперстной кишки. Этот гормон усиливает выработку соков поджелудочной железы: амилазу, липазу и др. Действуя на желчный пузырь, он усиливает выделение желчи. Недостаток этих гормонов (секретина и панкреазимина) ведет к развитию язвы двенадцатиперстной кишки. Это обусловлено тем, что при повышении тонуса nervus vagus, гиперсекреции и hyperaciditas в желудке усиливает выделение желудочного сока не только в желудок, но и в двенадцатиперстную кишку, возникает некомпенсированная стадия сокоотделения, происходит ацидификация или окисление двенадцатиперстной кишки. А так как ее слизистая (в отличие от слизистой желудкака) не имеет защитных механизмов, особенно в ее начальном отделе илилуковице и происходит переваривание и образование язвы. В норме этого не происходит, т.к. в двенадцатиперстной кишке всегда много бикарбонатов, поступающих из поджелудочной железы. Недостаток панкреазимина и секретина нарушает нейтрализацию.

Резервуарная — вмещение пищи нарушается при:

• 1. атрофии стенки,
• 2. наложении соустья между желудком и тонкой кишкой — гастроэнтероанастомоз и затруднение выхода пищи из желудка в результатете спазма на месте анастамоза,
• 3. рефлекторное торможение тонуса и перистальтики — атония, причины: операции на ЖКТ, ушибы живота, переедание и перерастяжение, острые инфекции. Последствия застоя пищи:
  • а) задержка жидкости и газов,
  • б) истончение и атрофия стенки желудка,
  • в) гниение, брожение, отрыжка, рвота,
  • д) сдавливание двенадцатиперстной кишки,
  • е) уменьшение хлоридов крови — алкалоз и обезвоживание, могут быть судороги и коллапс.

Патология ЖКТ может сопровождаться диспетическими явлениями: тошнота (nausea), рвота (vomitus), изжога (pyrosis), отрыжка (eructatio), икота (singultus).