Блокада холинорецепторов миокарда
Необходимо отметить, что опыты с блокадой холинорецепторов человека и животных дают достаточно точные и однозначные результаты, к примеру, атропин (неселективный блокатор) вызывает рост частоты сердечных сокращений (И.П. Павлов, 1951; H. Stone, V. Bishop, 1968). Помимо роста ЧСС атропинизация животных, вызывает снижение RMSSD, pNN5. Атропин способен угнетать холинергическую передачу сигналов… Читать ещё >
Блокада холинорецепторов миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Исходя из классических представлений, в регуляции сердца участвуют, как правило, два типа рецепторов: М2-холинорецепторы и в1-адренорецепторы. Однако, в настоящее время имеются фактические данные, что в регуляции сердечного ритма принимают участие и другие типы адренорецепторов и мускариночувствительных холинорецепторов. При активации мускариновых холинорецепторов второго типа происходит урежение ЧСР, снижение силы сердечных сокращений (Зиятдинова Н.И., 2014).
Необходимо отметить, что опыты с блокадой холинорецепторов человека и животных дают достаточно точные и однозначные результаты, к примеру, атропин (неселективный блокатор) вызывает рост частоты сердечных сокращений (И.П. Павлов, 1951; H. Stone, V. Bishop, 1968). Помимо роста ЧСС атропинизация животных, вызывает снижение RMSSD, pNN5.
В работе Сибалаковой Л. Р. показано, что при селективной блокаде М3-ХР у взрослых крыс, происходит учащение ЧСС. Блокада других подтипов М-холинорецепторов вызывала аналогичное действие, но с наименьшей выраженностью эффекта. Также автор отмечает, что при атропинизации лабораторных крыс с дополнительной электрической стимуляцией вагуса происходит предотвращение урежения работы сердца. Иными словами, блокада мускариночувствительных холинорецепторов оказывает существенное влияние на работу сердца.
Проанализировав работы (Сергеева О.В., 2008; Кириллина Т. Н, 2006) можно сделать некоторые предположения полученных результатов:
Атропин способен угнетать холинергическую передачу сигналов с эфферентных нейронов вагуса на сердце и в вегетативных нервных узлах, поэтому ослабление волн СР на его фоне может быть результатом общего угнетения ВНС;
Введение
атропина приводит к преобладанию симпатоадреналовых влияний на сердце, что сопровождается снижением вариабельности сердечного ритма (ВСР), а также угнетением волнового разнообразия ВСР.
В соответствии с выше изученной литературой можно утверждать, что при усилении парасимпатических влияний происходит не только урежение частоты сердечных сокращений, но и повышение вариабельности сердечного ритма. Прежде всего данные изменения отображаются в увеличении общей дисперсии R-R интервалов (SDNN), повышением показателя активности парасимпатического звена регуляции (RMSSD), pNN50 и суммарной мощности спектра колебаний сердечного ритма (TP), увеличении мощности волн HF.