Причины нарушений слуха

Причины, приводящие к врожденной глухоте или тугоухости, весьма разнообразны. В зависимости от того, какой отдел органа слуха оказался в зоне патологического воздействия, может возникать кондуктивная тугоухость (поражение звукопроводящего аппарата — наружное и среднее ухо) или сенсоневралъная тугоухость (страдают рецепторный аппарат улитки или проводящие пути и кора головного мозга при ретрокохлеарном сенсоневральном поражении). Степень изменения слуха от незначительного снижения до полной глухоты зависит от силы воздействия патогенного фактора, сроков и продолжительности воздействия, а также от сочетания различных факторов. При сочетанном поражении звукопроводящего и звуковоспринимающего отделов наблюдается смешанная форма тугоухости.

В структуре детской тугоухости 91,4% патологии составляют сенсоневральные поражения, 7,1% — кондуктивные. В последние годы отмечается тенденция к смешиванию этих форм.

Основными причинами, приводящими к кондуктивной тугоухости, являются заболевания наружного слухового прохода, барабанной полости и слуховой трубы, в том числе и пороки развития. В большинстве случаев тугоухость и глухота новорожденных и грудных детей носят сенсоневральный характер.

У детей с проявлениями тугоухости может иметь место и сложный дефект: поражение слухового отдела периферического анализатора и патология ЦНС. Причины глухоты и тугоухости в детском возрасте зависят от времени патологического воздействия подразделяются на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные и интранатальные этиологические факторы ведут к формированию врожденных поражений слуха, постнатальные — к ранней тугоухости. Все нарушения слуха у ребенка, возникшие в перинатальный период, считаются врожденными. Отмечены наследственные факторы нарушения слуха, когда тугоухость или глухота наблюдаются у кого-то из близких родственников ребенка: до 50% глухих детей имеют патологию наследственного характера.

Наследственные потери слуха представляют большую разновидность генетических синдромов.

При генетической патологии тугоухость чаще проявляется на первом-втором десятилетии жизни и усугубляется с возрастом, а при рождении ребенка дифференцированная диагностика синдромальных и несиндромальных поражений слуха затруднена.

Среди антенатальных неблагоприятных факторов, действующих на плод во внутриутробный период, отмечают:

• • патологическое течение беременности (токсикозы первой и второй половины беременности, нефропатия, угроза прерывания, анемия, резус-сенсибилизация и др.);
• • вирусные и бактериальные инфекционные заболевания матери во время беременности, к которым в первую очередь относятся цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, грипп, краснуха, токсоплазмоз;
• • соматические заболевания матери (сахарный диабет, холестеринемия, сердечно-сосудистые заболевания, болезни почек и др.);
• • лечение матери во время беременности ототаксическими препаратами — антибиотиками (аминогликозидовый ряд), диуретиками (фуросемид, этакриновая кислота), салицилатами;
• • употребление алкоголя, наркотиков, курение, воздействие ряда химических реагентов, а также нахождение в радиоактивных средах.

К интранатальным причинам относятся:

• • действие неблагоприятных факторов в процессе родов, приводящих к асфиксии новорожденного, внутричепепной травме;
• • стремительные или затяжные роды;
• • патологическое прилежание (ягодичное, тазовое, лицевое);
• • хирургические пособия в родах (акушерские щипцы, вакуум-экстрактор, кесарево сечение);
• • кровотечение в родах, отслойка плаценты, угроза разрыва матки и др.

К постнатальным причинам относятся: гипербилирубинемия, инфекции, сепсис, менингиты, менингоэнцефалиты, воспалительные заболевания среднего и внутреннего уха, экзогенные ототоксины, недоношенность и другие факторы медицинского характера.

Большинство из перечисленных выше факторов приводят к асфиксии и гипоксии мозга, что в свою очередь вызывает нарушение кровообращения во внутреннем ухе. Развивающаяся в результате этого ишемия нейросенсорной области лабиринта приводит к дальнейшему расстройству микроциркуляции и ликвородинамики, ацидозу, нарушениям тканевого обмена. Токсическое воздействие продуктов нарушенного метаболизма вызывает развитие микроангиопатии сосудов внутреннего уха и капилляров сосудистой полоски улитки, осуществляющих трофические, обменные и другие процессы, важные для полноценного функционирования улитки, а также поражение рецепторного аппарата спирального ганглия, высокочувствительного к гипоксии.

Внутриутробные вирусные и бактериальные инфекции могут вызывать нарушение гемодинамики внутреннего уха, поражение сосудистой полоски, дегенеративные изменения спирального ганглия, в результате чего возникает поражение сенсоневрального участка органа слуха и поражение центральных отделов слухового анализатора.

Если причины снижения слуха не могут быть полностью устранены в самые короткие сроки, то ребенок с любой формой тугоухости нуждается в комплексной абилитационной помощи, направленной на общее и речевое развитие.

Многообразные механизмы взаимодействия патологических факторов, действующих на разных этапах онтогенеза и приводящих к изменениям на разных уровнях органа слуха, осложняют диагностику тугоухости, особенно в раннем возрасте, что затрудняет выбор правильного лечения и профилактики.