Принципы терапии аутоиммунных заболеваний

Терапия больных, страдающих аутоиммунными заболеваниями, представляет определенные сложности. Симптомы органоспецифических аутоиммунных заболеваний нередко устраняются путем коррекции метаболизма, в частности гипотиреоз излечивается введением тироксина, а тиреотоксикоз — антитиреоидными препаратами. При пернициозной анемии состояние нормализуется после введения витамина В12. Лечение системных заболеваний предусматривает применение противовоспалительных и иммуносупрессивных средств.

В одних случаях (атрофический гастрит, ревматоидный артрит) лечение сопровождается улучшением состояния больного, повышением качества жизни. В других случаях регистрируются рецидивы, поражение жизненно важных органов; возможна генерализация процесса с летальным исходом.

Этиотропная терапия.

Аутоиммунный процесс (системная красная волчанка, дерматомиозит) можно ослабить с помощью обычной иммуносупрессивной терапии антимитотическими средствами. Однако ввиду недостаточной селективности иммуносупрессивной терапии при передозировке препаратов появляется опасность подавления функции иммунорегуляторных клеток-супрессоров и усиления аутоиммунного процесса. Наиболее высокой селективностью обладает циклоспорин А, который дает неплохие результаты у больных с сахарным диабетом 1-го типа. Поскольку аутоиммунные заболевания связаны с дефектом Т-звена иммунной системы, то это послужило основанием для применения фактора переноса и препаратов, полученных из вилочковой железы, для восстановления компетенции или созревания Т-клеток.

Перспективным при аутоиммунном поражении представляется восстановление толерантности к антигенам собственных тканей. Интересен и такой способ лечения, как иммунизация с помощью идиотипических детерминант, ответственных за развитие аутоиммунного состояния (например, анти-ДНК при системной красной волчанке), что приводит к блокаде первичной аутоиммунизации.

Возможные пути воздействия на процессы аутоиммунизации в эксперименте:

• воздействие на уже существующие аутоиммунные расстройства с помощью анти-ГО-антисывороток. С помощью анти-ГО-ревматоидного фактора лимфоцитами. Реальна инактивация идиотипнесущих В-клеток или Т-хелперов, а также соответствующих Т-супрессоров. Благоприятный эффект при аутоиммунной тромбоцитопении и апластической анемии оказывают высокие дозы IgG, очевидно, за счет блокады Fc-рецепторов;

• • клонирование антигенспецифических клеток-супрессоров, что позволяет добиться значительного улучшения клинической картины аутоиммунного заболевания;
• • связывание соответствующих эпитопов на неиммуногенном носителе (например, на нуклеотидах или аутологичном IgG) или ковалентных связях на сингенных клетках (коллаген, основной белок миелина), благодаря чему можно вызвать толерогенный эффект за счет активации клеток-супрессоров.

Ситмптоматическая терапия.

Она предусматривает назначение иммунодепрессантов и кортикостероидов. Временный эффект дает элиминация аутоантител или циркулирующих иммунных комплексов при проведении плазмафереза.

Для восстановления нарушенных функций органов и систем используется заместительная терапия. Например, достигается клинический эффект при назначении витамина В12 у больных с продукцией аутоантител к внутреннему фактору Касла. Для лечения больных ревматоидным артритом используются противовоспалительные средства, в частности малые дозы стероидов на ранних стадиях заболевания.

Если нарушенную функцию не удается компенсировать введением гормонов (например, при волчаночном нефрите), то прибегают к трансплантации органа с последующей его защитой от иммунопатологического процесса.

По мнению И. Ройта, в будущем для лечения будут, очевидно, применять воздействие антигенами или пептидами на аутореактивные Т-клетки, возможно, вакцинацию Т-клетками.