Лечение больных с метаболическим синдромом

Алгоритм лечения пациентов с МС включает мероприятия по снижению массы абдоминально-висцерального жира и коррекцию имеющихся нарушений и/или заболеваний.

Основная концепция терапии больных с МС базируется на представлении о том, что уменьшение ИР и хронической ГИ способны предотвратить манифестацию СД типа 2 и сердечно-сосудистых заболеваний, а при развитии таковых снизить тяжесть их течения. Поскольку висцеральное ожирения является одним из основных патогенетических факторов формирования синдрома ИР, центральное место в комплексном лечении больных должны занимать мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира и связанных с ним факторов риска.

Согласно рекомендациям АТР III начальное снижение массы тела у пациентов с МС должно составлять не менее 10% от исходной. При такой потере массы тела, как правило, происходит снижение уровня АД, улучшение показателей липидного и углеводного обменов. Важно отметить, что положительное клиническое значение имеет не только снижение массы тела как таковой, но и стойкое уменьшение окружности талии (как маркера висцерального ожирения) не менее чем на 4 см. а также длительное удержание достигнутых результатов лечения.

Основу терапии составляет сбалансированное рациональное питание: гипокалорийное в период снижения массы тела и эукалорийное в период поддержания результатов. Основные принципы построения питания для пациентов с МС практически не отличаются от таковых при ожирении. Однако, в связи с тем, что абдоминальное ожирение у пациентов с МС часто сочетается с нарушениями липидного и/или углеводного обменов, структура рекомендованного питания должна учитывать данные особенности. Так, при дислипидемии рацион составляют согласно рекомендациям Национальной образовательной программы по профилактике атеросклероза (NCEP), США.

Рекомендуемая диета должна включать не более 25−35% жира от калорийности суточного рациона, в том числе насыщенных жиров менее 7%, полинасыщенных — до 10% и мононасыщенных — менее 20% от общей калорийности, холестерин — менее 200 мг/сутки, содержание волокон должно составлять от 10 до 25 г/сутки. Такое питание в сочетании со снижением массы тела, как правило, приводит к существенному улучшению показателей липидного обмена. Установлено, что при данных условиях уровень ЛПНП может снизиться на 3−22%, ТГ на 2−44%, а ХС ЛПВП повыситься на 7−27%.

При СД типа 2 целесообразно ограничить прием простых углеводов и наполовину от привычного рациона уменьшить употребление легкоусвояемых углеводов.

Параллельно с диетотерапией должны проводиться мероприятия, направленные на повышение двигательной активности. Рекомендуются физические нагрузки умеренной интенсивности по 30−45 мин не менее 3−5 раз в неделю. Установлено, что наиболее существенное влияние регулярная физическая нагрузка оказывает на уменьшение массы висцерального жира и предупреждение его нарастания.

Если диетические мероприятия и активная физическая нагрузка не принесли желаемых результатов, то назначают медикаментозную терапию такими препаратами как орлистат (ксеникал — фирма F. Hoffmann-La Roche Ltd., Швейцария), сибутрамин (меридиа — фирма Abbott Laboratories, США).

В последние годы широко обсуждается вопрос о целесообразности применения метформина (сиофор — фирма Berlin-Chemie, Германия и глюкофаж — фирма Nycomed, Германия) для лечения больных МС без нарушений углеводного обмена. Известно, что метформин улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину, снижает продукцию глюкозы печенью через влияние на глюконеогенез, снижает гликогенолиз. Уменьшая периферическую ИР, препарат улучшает утилизацию глюкозы в мышцах, печени, жировой ткани, тормозит всасывание глюкозы в кишечнике. Выявлено благоприятное влияние метформина на показатели липидного спектра крови, на систему гемостаза (снижение уровней ингибитора активатора плазминогена-1 и фактора Виллебранта). Все вышеперечисленное позволяет рекомендовать данный препарат для лечения больных с МС и дислипидемией, как с нарушенной гликемией натощак/НТГ, так и без нарушений углеводного обмена.

Из лекарственных препаратов нового класса большие надежды возлагают на возможность применения тиазолидиндионов (глитазонов). Воздействуя на специфические ядерные рецепторы, расположенные в жировой, мышечной ткани, паренхиматозных органах, тиазолидиндионы устраняют ИР и оказывают регулирующее влияние на метаболизм глюкозы и липидов. Применение препаратов этого класса позволяет предупредить развитие практически всех составляющих МС.

Наряду с терапией ожирения у больных с МС обязательно проводится оценка и независимое лечение сопутствующих нарушений, т.к. именно они влияют на прогноз жизни пациента. Поскольку только комплексное воздействие на все факторы риска может привести к снижению развития осложнений при МС, у каждого пациента индивидуально определяется активность лечебных мероприятий и целевые уровни показателей метаболизма и АГ.

Для снижения уровня ХС ЛПНП наиболее эффективно использовать статины и секвестранты жирных кислот. Снижению уровня триглицеридов и повышению ХС ЛПВП способствует назначение фибратов и никотиновой кислоты. На фоне применения статинов уровень ХС ЛПНП снижается более чем на 55%, триглицеридов — от 7 до 30%, отмечается повышение концентрации ХС ЛПВП — от 5 до 15%. На фоне приема фибратов снижение уровня ХС ЛПНП менее выражено (на 5−20%). В тоже время отмечается более выраженное снижение уровня ТГ — на 20−50%, а содержание ХС ЛПВП возрастает на 10−20%. При назначении гиполипидемической терапии необходимо учитывать противопоказания к применению тех или иных препаратов и их комбинаций, а также возможные побочные эффекты.

Среди пациентов с МС высокая распространенность повышенной гликемии натощак и НТГ диктует необходимость проведения мероприятий, направленных на предупреждение развития СД-2. Установлено, что ежегодно у 5−10% пациентов НТГ трансформируется в СД, а при сочетании гликемии натощак (менее или равной 5 ммоль/л) и НТГ этот процесс охватывает от 38 до 65% больных. При этом вероятность перехода НТГ в СД возрастает при избыточной массе тела или ожирении.

Анализ результатов ряда проспективных контролируемых исследований эффективности изменения образа жизни как без медикаментозной терапии так и на ее фоне (метформин, акарбоза, троглитазон) показал, что эти мероприятия приводят к снижению риска развития СД-2 на 31−58%. При исследовании эффекта длительного приема ксеникала (около 4 лет) в сочетании с изменением образа жизни с целью профилактики СД у больных с МС (нарушенная гликемия натощак — 15%; НТГ — 31%; без нарушений углеводного обмена — 54%) было выявлено, что применение данного препарата повышало эффективность всех мероприятий по профилактике СД на 39%.

Таким образом, не вызывает сомнений, что на сегодняшний день наиболее эффективной стратегией в предупреждении прогрессирования метаболических нарушений является активное изменение образа жизни (питание и физическая активность) как без медикаментозного лечения, так и в сочетании с фармакотерапией.