Ингибиторы Na+/H+-обменника. 
Прекондиционирование миокарда: естественные механизмы кардиопротекции в норме и патологии

Как утверждают D.V. Cokkinos и C. Pantos [3], препараты этой группы оказались достаточно эффективными в предупреждении повреждения миокарда при условии назначения их до начала ишемии. Однако, к сожалению, представитель этой группы карипорид в хорошо спланированном исследовании ESCAMI (2001) не продемонстрировал клинических преимуществ у пациентов с ИМ, хотя небольшое исследование M. Buerke et al. (1999) ранее показало более обнадеживающие результаты у той же категории пациентов (некоторое улучшение функции левого желудочка и региональной подвижности миокарда).

Гормональные препараты

Учитывая способность эстрогенов стимулировать механизм ишемического прекондиционирования посредством NO-синтаз и открытия АТФ-зависимых калиевых каналов митохондрий [4], интересно также рассмотреть потенциальные терапевтические возможности этих препаратов в борьбе с ишемией миокарда. Ряд экспериментальных исследований показал способность эстрогенов уменьшать размер инфаркта (например, E. Sbarouni et al., 1998), однако эти данные остаются противоречивыми, отмечают D.V. Cokkinos и C. Pantos [3].

Обнадеживающие результаты предоставляют и работы, посвященные изучению кардиопротективных влияний тестостерона. Некоторые авторы отмечают способность этого гормона улучшать восстановление функции миокарда после ишемических и реперфузионных повреждений (F. Callils et al., 2003), снижать количество кардиомиоцитов, погибших вследствие ишемии или реперфузии. Интересные данные также показало рандомизированное клиническое исследование с участием пациентов, страдающих СН (C. Malkin et al., 2006). Эти эффекты также имеют отношение к стимулированию открытия митохондриальных АТФ-зависимых калиевых каналов [3].

Тем не менее, перспектива рутинного использования как эстрогена, так и тестостерона с целью обеспечения кардиопротекции и предупреждения ишемических событий остается маловероятной.