Теория мышечного сокращения

Предложена А. Хаксли (1957). В основе мышечного сокращения лежит взаимодействие между толстой и тонкой протофибриллами, регулируемое ионами кальция. Ионы кальция, связываясь с тропонином С, вызывают ряд изменений в структуре и организации белков тонкой протофибриллы, которые приводят к взаимодействию молекул актина и миозина. Тонкие и толстые протофибриллы способны смещаться по отношению друг к другу. В неактивном состоянии мышцы, когда концентрация ионов кальция ниже 110−8 М, тропомиозин ориентируется под углом 50о по отношению к центру тонкой протофибриллы, в результате чего ТН-I ингибирует взаимодействие головки миозина с актиновой протофибриллой. При возбуждении мышцы ионы кальция связываются с ТН-С, изменяется положение тропомиозина, головка миозина взаимодействует с тонкой протофибриллой, развивая активную тянущую силу.

Электромеханическое сопряжение

Связь между возбуждением и сокращением мышечного волокна описана А. Хаксли (1959). Осуществляется при помощи системы поперечных трубочек поверхностной мембраны (Т-системы) и внутриволоконного саркоплазматического ретикулума. Деполяризация, вызываемая потенциалом действия, распространяется на Т — систему и стимулирует освобождение ионов кальция из полостей ретикулума. Взаимодействие ионов кальция с регуляторным белком тропонином С приводит к активации системы сократительных белков актина и миозина. Механизм генерации потенциала действия принципиально не отличается от этого процесса в нейроне. Скорость его распространения по мембране мышечного волокна 3 — 5 м/c.