Регуляция липидного обмена

Процесс отложения жира и его мобилизации из жировых депо с последующим использованием в тканях осуществляется по принципу саморегуляции. Повышенный уровень глюкозы в крови задерживает распад триглицеридов и активирует их синтез, напротив, при снижении ее концентрации усиливается расщепление жиров и в кровь поступают неэтерифицированные жирные кислоты. Синтез — мобилизационный цикл в жировых депо организма координируется физиологическим состоянием животного, характером кормления и регулируется нейроэндокринной системой.

В соответствии с учением И. П. Павлова пищевой центр, ответственный за поглощение пиши, извлечение из нее питательных веществ, их использование и запасание, представляет собой функциональное объединение клеток, располагающихся в различных отделах головного мозга, коре больших полушарий, подкорковых структурах и стволовой части мозга. Взаимодействие между этими группами нейронов обеспечивает адекватную реакцию на различные метаболические ситуации и формирование пищевых мотиваций.

Особую роль играют нейроны заднего гипоталамуса в вентролатеральных и вентромедиальных ядрах. Разрушение вентролатеральных ядер приводит к афагии — потере аппетита, отказу от пиши вплоть до смерти от истощения. Разрушение вентромедиальных ядер, напротив, вызывает длительное пищевое возбуждение. Животные поедают необычно большие количества пищи, у них развивается ожирение, которое обусловлено не только повышенным поступлением метаболитов углеводно-жирового обмена, но и усиленным переходом углеводов в жиры. Прямое нервное влияние на процессы липидного обмена проявляется во взаимоисключающем воздействии симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы: импульсы, передаваемые по симпатическим нервам, тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад (липолиз). Повышение тонуса парасимпатического отдела способствует депонированию жира даже в условиях голодания. Так, при перерезке чревного (симпатического) нерва в околопочечной клетчатке сохраняется больше жира на денервированной стороне. Наряду с симпатическими нервами выраженным жиромобилизующим влиянием обладают гормоны мозгового вещества надпочечника — адреналин и норадреналин.

Под действием соматотропного гормона процессы клеточной пролиферации сопровождаются значительными энергетическими затратами: в период роста интенсивно расходуются запасенные, депонированные вещества за счет интенсификации липолиза. Аналогичным действием обладает и гормон щитовидной железы тироксин: при гипертиреозе наблюдается значительное исхудание, а при гипофункции гипофиза и щитовидной железы развивается ожирение. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) влияет опосредованно: воздействуя на синтез и выделение глюкокортикоидов, он способствует повышению содержания глюкозы в крови за счет мобилизации внутриклеточных запасов в ходе глюконеогенеза.

Утилизации углеводов за счет их поглощения клеткой и отложения в виде гликогена и триглицеридов способствует инсулин. Аналогичным действием обладает и пролактин — гормон передней доли гипофиза. Нервные и гормональные факторы постоянно взаимодействуют, обеспечивая соответствие между процессами мобилизации и депонирования жира, но при нарушении механизмов контроля быстро наступают патологические изменения — ожирение или исхудание. Ожирение прежде всего связано с излишним, превышающим энергетические траты организма, поступлением пищи (алиментарное) либо с недостаточным использованием жира как источника энергии при понижении мышечной нагрузки организма или дефиците жиромобилизующих гормонов. Ожирение может быть вызвано усиленным переходом углеводов в жиры, как следствие избыточной продукции инсулина и пролактина, или наследственной аномалией обмена веществ. Истощение развивается при недостаточном поступлении пищи, когда приход питательных веществ не покрывает энергетические траты организма, либо оно является следствием длительного жиромобилизующего действия симпатического отдела вегетативной нервной системы или соответствующих гормонов.