Атеросклероз. 
Атеросклероз. 
Гипертоническая болезнь

Атеросклероз — это особый вид широко распространенной патологии артерий.

Понятия атеросклероз и артериосклероз неравноценны. Атеросклероз это одна из разновидностей артериосклероза. Известны 7 заболеваний, в основе которых лежит поражение артерий. Это:

• 1) Атеросклероз.
• 2) Артериолосклероз.
• 3) Возрастной артериосклероз.
• 4) Первичный медиакальциноз.
• 5) Медианекроз Эрдгейма — Гзеля.
• 6) Поствоспалительный артериосклероз.
• 7) Токсический артериосклероз.

Но наиболее часто отмечается атеросклероз. Он поражает артерии с определенного возраста (50 — 60 лет) почти у каждого человека. Это связано с особым типом питания интимы. В интиму человека питательные продукты поступают из крови путем диффузии. Поэтому в интиме происходят очень интенсивные биохимические процессы. Основными продуктами питания являются холестерин и липопротеиды.

От качества липопротеидов зависит степень интенсивности метаболизма. Сами липопротеиды отличаются плотностью молекулы. В норме в организме присутствуют только липопротеиды высокой плотности. Их молекула имеет небольшие размеры и легко расщепляется в эндотелии интимы. Но при патологии появляются липопротеиды низкой плотности. Молекула этих липопротеидов очень большая и с трудом переваривается в эндотелии интимы. При длительном нарушении белково-липидного метаболизма наступает период, когда ферменты эндотелия интимы не расщепляют липопротеиды, и они вместе с холестерином откладывают в интиме. С этого момента и начинается патология, которая определяется термином — атеросклероз.

Атеросклероз поражает крупные и средние артерии.

Чаще всего поражаются 7 артерий.

• 1) аорта
• 2) сонные артерии
• 3) артерии головного мозга
• 4) артерии сердца
• 5) артерии почек
• 6) артерии нижних конечностей
• 7) брыжеечные артерии.

Стадии развития болезни:

• 1) долипидная
• 2) липоидоз
• 3) липосклероз
• 4) атероматоз
• 5) изъязвление
• 6) атерокальциноз.
• 1) Долипидная стадия. Характеризуется тем, что микроскопически интима артерий выглядит нормально. Но на этой стадии отмечаются метаболические нарушения. Они проявляются в:

макроглобулинеми гиперхолестеринемии появлении липопротеидов низкой плотности нарушении минерального обмена активизации гиалуронидазы.

В эксперименте показано, что в интиме происходят следующие процессы:

• 1) специфический эндоцитоз.
• 2) неспецифический эндоцитоз.
• 3) раскрытие межклеточных контактов.
• 4) гибель эндотелиальных клеток.

Специфический эндоцитоз характеризуется захватом молекулы липопротеида и полным перевариванием ее в пузырьке, который отграничен цитоплазматической мембраной от цитоплазмы клетки. Неспецифический эндоцитоз характеризуется тем, что липопротеиды свободно находятся в цитоплазме и не расщепляются ферментами клетки. Это свидетельствует об относительной ферментопатии эндотелия интимы. В результате ферментопатии в цитоплазме интимы накапливаются жиро-белковые массы, то есть развивается дистрофия. Раскрытие межклеточных контактов происходит как результат дистрофии эндотелия. И, наконец, на высоте дистрофических процессов наступает гибель эндотелия. После чего липопротеиды, холестерин непосредственно инфильтрируют субэндотелиальные слои. Однако накопление холестерина и липопротеидов в интиме происходит не сразу. Срабатывают компенсаторные механизмы.

Это:

прикрытие зоны повреждения тромбоцитами и фибрином;

фагоцитоз холестерина и белковожировых масс моноцитами крови и гладкомышечными клетками;

быстрая регенерация эндотелия.

В интиме в долипидной стадии при микроскопическом и электронно-микроскопическом исследовании наблюдаются мукоидный отек, накопление кислых мукополисахаридов, пенистые клеткимакрофаги, в цитоплазме которых накапливаются жиры и холестерин.

2) Стадия липоидоза. На этой стадии в интиме появляются видимые невооруженным глазом пятна серо-желтого цвета, слегка возвышающиеся над поверхностью. Размеры пятен колеблются от 1 до 2 см в диаметре. Локализация липидных пятен — аорта, коронарные артерии, артерии нижних конечностей, почек и т. д. Особенно их много в аорте и местах разветвления артерий, что связано с повышенным давлением крови на эти участки.

Микроскопически в участках патологии отмечаются:

пенистые (ксантомные) клетки, скопления липидов в строме вне клеток, деструкция эластических, коллагеновых, ретикулярных волокон и гладкомышечных клеток.

3) Стадия липосклероза. Характеризуется появлением фиброзных бляшек на месте липидных пятен. Размеры фиброзных бляшек — разнообразные, часто соответствуют размерам липидных пятен. Форма — округлая, овальная, в виде полосок. Отличительная особенность — бляшки возвышаются над поверхностью интимы, что ведет к сужению просвета артерии.

Количество бляшек колеблется в широких пределах. Они могут быть единичными и многочисленными. Особенно много бляшек отмечается в нижних отделах аорты и подвздошных артериях. Клинические проявления болезни зависят от степени развития процесса и локализации. В артериях среднего калибра (головной мозг, сердце, почки) может развиваться заметное сужение просвета. Но даже одиночные бляшки, особенно в коронарных артериях, могут стать причиной глубокой ишемии с тяжелым повреждением тканей вплоть до инфаркта, из-за повышенной склонности пораженных артерий к спазматическому сужению.

При микроскопическом исследовании в зоне фиброзной бляшки отмечается:

разрастания фиброзной ткани, многочисленные пенистые клетки, скопления липидов, деструкция эласто-мышечного каркаса, гладкомышечные клетки, микрососуды, прорастающие из средней оболочки в интиму.

• 4) Стадия атероматоза. На этой стадии в центре бляшки накапливается большое количество липидов, холестерина, белков. Вся эта липидно-белковая масса представляет собой кашицеобразное вещество серо-желтого цвета, напоминающая по своему виду содержимое атером. Микроскопически зона поражения артерии представляет собой мощную фиброзную бляшку значительных размеров, которая существенно суживает просвет артерий. Особенно много таких бляшек отмечается в брюшном отделе аорты.
• 5) Стадия изъязвления. Это следующий этап прогрессии атероматозного процесса. Динамика патологии сводится к следующим этапам:
• 1) бляшка с покрышкой между атероматозными массами и просветом артерии,
• 2) истончение покрышки,
• 3) разрыв покрышки,
• 4) образование язв на месте атероматозной бляшки.

Содержимое язвы вымывается кровью и разносится по всему организму, что может быть причиной закупорки микрососудов и повреждению ткани вследствие ишемии. В дне язвы появляются тромботические массы и очаги кровоизлияний.

Микроскопические исследования зоны патологии позволяют выявить — скопления липидов, холестерина, белков, разрушение коллагеновых волокон, скопления лимфоцитов, плазмоцитов, ксантомных клеток, глубокие дефекты, изъязвление стенки артерии вплоть до адвентиции (это осложненный вариант атеросклероза).

Осложнения атеросклероза.

• 1) Внутримуральная гематома — разрыв микрососудов, проросших в атероматозную бляшку.
• 2) Язвенный дефект с последующим тромбозом, который может привести к обтурации просвета сосуда или развитию тромбоэмболии.
• 3) Аневризма (выбухание стенки сосуда).
• 6) Стадия атерокальциноза. Характеризуется отложением кальция в очаге атеросклеротического и атероматозного процесса. Этот процесс может иметь место во всех пораженных артериях, но особенно он выражен в нижних отделах аорты. Отложению извести способствуют аспарагиновая и глютаминовая кислоты. При обызвествлении очага патологии происходит укрепление поврежденной стенки артерии. Но артерия теряет способность к изменению своего просвета в ответ на колебания функции.

Клинические стадии болезни: 1) доклиническая, 2) клиническая, которая по времени совпадает с появлением фиброзной бляшки и развитием стеноза артерии, 3) некротическая, 4) склеротическая.

Фазы течения болезни:

• 1) прогрессирование — усиленная инфильтрация интимы артерии атерогенными липопротеидами и холестерином в момент увеличения содержания этих веществ в организме
• 2) стабилизация
• 3) регрессия, выражением которой является активный фагоцитоз холестерина и липопротеидов, вымывание атероматозных масс с последующим фиброзированием и петрификацией очага поражения.

Клинико-морфологическоие формы атеросклероза зависят от преимущественной локализации процесса.

• 1) Аортальная. Встречается при разных формах болезни. Преимущественно поражаются нижние отделы аорты с развитием язвенных дефектов, тромбоза и тромбоэмболии, расслаивающей аневризмы, разрыва стенки аорты.
• 2) Коронарная. В настоящее время её выделяют в особую нозологическую единицу — ишемическая болезнь сердца.
• 3) Церебральная. Проявления — 1) инфаркт головного мозга, 2) кровоизлияния, 3) атрофия головного мозга с развитием слабоумия, 4) Почечная. Проявления- 1) нефроцирроз, 2) вторичная артериальная гипертония при атеросклеротическом сужении почечной артерии, 3) инфаркты, 4) рубцовые изменении.
• 5) Кишечная. Наиболее грозное осложнение этой формы болезни — инфаркт кишки при облитерации или тромбозе брыжеечных артерий.
• 6) Поражение нижних конечностей. Наиболее грозным и сравнительно частым осложнением атеросклероза является гангрена нижних конечностей при облитерации или тромбозе их артерий.

Этиопатогенез атеросклероза.

Выделяют две группы этиопатогенетических факторов атеросклероза.

Первая группа способствует появлению в организме атерогенных липопротеидов. К этим факторам относятся;

• — нарушения функции нервной и эндокринных систем, печени и ЖКТ
• — наследственная предрасположенность.

Вторая группа факторов оказывает отрицательное воздействие на очистительные способности интимы:

• -интоксикация,
• -инфекция,
• -иммунные факторы,
• -возраст
• -гидродинамические воздействия на интиму
• -наследственность
• -регенераторные способности эндотелия

С учетом вышеназванных факторов выделяют 4 нозологических формы атеросклероза.

• 1) Классическая форма. Патогенез: дислипопротеинемия атерогенного типа и гиперхолестеринемия, обусловленная нарушением функции печени. Течение болезни: медленное. Лечение и профилактикадиета, направленная на снижение уровня холестерина в организме.
• 2) Аутоиммунная форма. Патогенез: дислипопротеинемия атерогенного типа и гиперхолестеринемия + сенсибилизация с появлением иммунных комплексов, усиливающих повреждение артерий. Течение болезни: быстрое. Лечение: нормализация обмена + десенсибилизация.
• 3) Наследственная форма. Может проявляться по 2 вариантам: При гиперхолестеринемическом варианте отмечается появление в организме уже в сравнительно молодом возрасте большое количество атерогенных липопротеидов и холестерина.

При ферментопатическом варианте у больных наблюдается снижение уровня в интиме артерий особого фермента, который активизирует расщепление и утилизацию холестерина и других атерогенных факторов.

4) Вторичная форма. Сопутствует такой эндокринной патологии, как сахарный диабет, гипофункция щитовидной железы и надпочечника.

В заключение следует подчеркнуть, что атеросклероз это сложная в этио-патогенентичском плане патология. Следовательно, профилактика и лечение ее должны быть комплексными и индивидуальными.