Заказать курсовые, контрольные, рефераты...
Образовательные работы на заказ. Недорого!

Клинико-патогенетическое значение исследования антител к ферментам пуринового метаболизма и антиоксидантной системы прир склеродермическом процессе

Диссертация: Клинико-патогенетическое значение исследования антител к ферментам пуринового метаболизма и антиоксидантной системы прир склеродермическом процессе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время известно, что пуриновый метаболизм (ПМ), играющий важную роль в поддержании многих функций организма (участие в метаболизме нуклеиновых кислот, регуляции сосудистого тонуса, свертываемости крови и т. д.), участвует в поддержании хронического ревматического воспаления, поэтому важно определить возможные причины нарушения функционирования пуринового метаболизма в организме больных… Читать ещё >

Содержание

  • Часть 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ
    • 1. 1. Патогенез системной склеродермии
    • 1. 2. Патогенетическая роль перекисного окисления липидов, активных форм кислорода
    • 1. 3. Антиоксидантная система организма
      • 1. 3. 1. Супероксиддисмутаза
      • 1. 3. 2. Глутатионпероксидаза
      • 1. 3. 3. Глутатионредуктаза
    • 1. 4. Пуриновый метаболизм — биологическая роль в норме и при патологии
      • 1. 4. 1. Аденозиндезаминаза
      • 1. 4. 2. Гуаниндезаминаза
      • 1. 4. 3. Ксантиноксидаза
    • 1. 5. Взаимосвязь антиоксидантной системы и ферментов пуринового метаболизма
    • 1. 6. Антитела к ферментам
  • ЧАСТЬ II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
    • 2. 1. Больные системной склеродермией
    • 2. 2. Больные очаговой склеродермией
    • 2. 3. Больные с первичным синдромом Рейно
    • 2. 4. Больные ревматоидным артритом
    • 2. 5. Здоровые лица
  • ГЛАВА 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Получение образцов исследуемого материала
    • 3. 2. Иммунологические методы исследования
      • 3. 2. 1. Характеристика антигенов
      • 3. 2. 2. Иммобилизация ферментов
      • 3. 2. 3. Определение антител к супероксиддисмутазе, глутатионредуктазе
      • 3. 2. 4. Определение антител к глутатионпероксидазе
      • 3. 2. 5. Определение антител к аденозиндезаминазе, гуаниндезаминазе
      • 3. 2. 6. Определение антител к ксантиноксидазе
      • 3. 2. 7. Выбор предпочтительного метода определения антител к ферментам
      • 3. 2. 8. Регенерация иммобилизированных препаратов
    • 3. 3. Биохимические методы исследования
      • 3. 3. 1. Определение активности супероксиддисмутазы
      • 3. 3. 2. Определение активности глутатиоредуктазы
      • 3. 3. 3. Определение активности глутатионпероксидазы
      • 3. 3. 4. Определение активности аденозиндезаминазы
      • 3. 3. 5. Определение активности гуаниндезаминазы
      • 3. 3. 6. Определение активности ксантиноксидазы
    • 3. 4. Капилляроскопия ногтевого ложа
    • 3. 5. Статистический анализ полученных результатов
  • ГЛАВА 4. СОДЕРЖАНИЕ АНТИТЕЛ СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА И
  • КО В КОНТРОЛЬНЫХ ГРУППАХ
    • 4. 1. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и
  • КО у здоровых лиц
    • 4. 2. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и
  • КО у больных с очаговой склеродермией
    • 4. 3. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и
  • КО у больных с первичным синдромом Рейно
    • 4. 4. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и
  • КО у больных с ревматоидным артритом
  • ГЛАВА 5. СОДЕРЖАНИЕ АНТИТЕЛ СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА И
  • КО У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ
    • 5. 1. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и
  • КО у больных с системной склеродермией (группа в целом)
    • 5. 2. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и
  • КО у больных с системной склеродермией в зависимости от активности процесса
    • 5. 3. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и
  • КО у больных с системной склеродермией в зависимости от формы заболевания
    • 5. 4. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и
  • КО у больных с системной склеродермией в зависимости от характера течения болезни
    • 5. 5. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и
  • КО у больных с системной склеродермией в зависимости от стадии болезни
    • 5. 6. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и КО в разных клинических группах больных системной склеродермией
    • 5. 7. Содержание антител к СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА и
  • КО в группе больных ранней системной склеродермией
  • ГЛАВА 6. КАПИЛЛЯРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В РАЗНЫХ ГРППАХ БОЛЬНЫХ (ОСД, ПСР, ССД)
  • ГЛАВА 7. СОДЕРЖАНИЕ АНТИТЕЛ К СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА, КО В ГРУППЕ БОЛЬНЫХ ССД — КАК ОДИН ИЗ ФАКТОРОВ ВЕРОЯТНОСТИ НАСТУПЛЕНИЯ ИСХОДА — АНАЛИЗ ВЫЖИВАНИЯ
  • ГЛАВА 8. ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ НА СОДЕРЖАНИЕ АНТИТЕЛ К СОД, ГР, ГП, АДА, ГДА, КО У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ
  • ГЛАВА 9. ВЛИЯНИЕ АНТИТЕЛ К ФЕРМЕНТАМ НА ИХ
  • АКТИВНОСТ
  • ГЛАВА 10. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АНТИТЕЛ К СОД, ГР, ГП,
  • АДА, ГДА И КО ПРИ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ
  • ГЛАВА 11. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Клинико-патогенетическое значение исследования антител к ферментам пуринового метаболизма и антиоксидантной системы прир склеродермическом процессе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ.

Хронические ревматические заболевания (РЗ) занимают значительное место в структуре общей заболеваемости населения во всех странах мира, в том числе и в России. Такое положение определяется их постоянно увеличивающейся распространенностью, поражаемостью всех возрастных групп населения, склонностью к хронизации и неуклонному прогрессированию, ведущим к снижению работоспособности, ранней инвалидизации пациентов и накоплению их в популяции [121,132]. Доля общей инвалидности в связи с РЗ среди всех инвалидов составляет около 10% [21].

Системная склеродермия — аутоиммунное заболевание соединительной ткани с характерным поражением кожи, сосудов, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, в основе которого лежат нарушения микроциркуляции, воспаление и генерализованный фиброз [84]. Первичная заболеваемость колеблется от 3,7 до 20,0 на 1 млн населения в год [83,84]. Распространенность в среднем составляет 240−290 на 1 млн населения, в различных географических зонах и этнических группах — не одинакова: лица негроидной расы подвержены заболеванию в 1,15 раза чаще, чем представители европеоидной [121]. Кроме того выявлены отдельные этнические группы (например, индейцы Чоктау), в которых распространенность ССД более чем в 3 раза превышает популяционную [121]. ССД поражает в основном женщин (соотношение женщин и мужчин — 7:1). Заболевают в основном лица 30−50 лет [84].

В России отмечается рост распространенности РЗ в 1,5−3 раза за последние 25−30 лет. Так, за последние 7 лет отмечается увеличение показателя распространенности как суставной патологии (ревматоидный артрит на 5%, ос-теоартроз на 80%) так и системных заболеваний соединительной ткани (на.

6,8%) [121]. Кроме того лечение больных РЗ отличается высокой «стоимостью».

Хронический процесс приводит к стойкому снижению качества жизни пациентов, развитию тревожно-депрессивных нарушений [27].

Патогенез ССД сложен, в его основе лежит несколько механизмов: нарушение коллагенообразования, микроциркуляции, гуморального и клеточного иммунитета [84]. Активно обсуждается вопрос об участии в патогенезе аутоиммунных заболеваний различных нарушений, связанных с метаболическими процессами. В настоящее время доказана важная роль дисбаланса между процессами оксидации и антиоксидации в развитии и поддержании хронического ревматического воспаления [44,249]. Антиоксидантная система (АОС) организма представлена целым рядом ферментов, призванных нивелировать патогенный эффект активных форм кислорода. При патологических состояниях нарушается равновесие между агрессивными и защитными факторами, что ведет к еще более глубокому повреждению тканей [44], активизации прооксидантных факторов способствует состояние хронической гипоксии, обусловленной синдромом Рейно.

В настоящее время известно, что пуриновый метаболизм (ПМ), играющий важную роль в поддержании многих функций организма (участие в метаболизме нуклеиновых кислот, регуляции сосудистого тонуса, свертываемости крови и т. д.), участвует в поддержании хронического ревматического воспаления, поэтому важно определить возможные причины нарушения функционирования пуринового метаболизма в организме больных со склеродермическим процессом [101]. Связующим звеном между двумя ферментными системами (АОС и ПМ) выступает ксантиноксидаза — эндогенный фактор, способствующий интенсификации свободнорадикального окисления и процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Ксантиноксидаза действует на заключительном этапе пуринового метаболизма, окисляя ксантин и гипоксан-тин до мочевой кислоты.

Одной из причин изменения ферментативной активности могут быть ау-тоантитела к энзимам. Известно, что влияние антител на ферменты — неоднозначно: с одной стороны возможно усиление их функции [194], с другойполное или частичное угнетение.

Имеющиеся в литературе сведения по изучению аутоантител к энзимам АОС и ПМ при некоторых ревматических заболеваниях разрознены и не систематизированы. При этом следует отметить, что патологическое действие подобных антител до конца не определено. В связи с этим представляется перспективным комплексное исследование у больных ССД антител к основным ферментам АОС — супероксиддисмутазе (СОД), глутатионредуктазе (ГР), глу-татионпероксидазе (ГП) и основным ферментам ПМ — аденозиндезаминазе (АДА), гуаниндезаминазе (ГДА), ксантиноксидазе (КО), что позволит выяснить некоторые детали патогенеза данного заболевания, а также поможет улучшить диагностику ранних форм болезни, активности процесса, проводить дифференциальную диагностику с очаговой склеродермией, первичным синдромом Рей-но.

Учитывая, что ССД чаще поражает женщин молодого и среднего возраста, вызывая высокий процент инвалидизации, очень важно правильно и в ранние сроки поставить диагноз. Это не всегда возможно в настоящее время, поэтому изучение патогенетических механизмов болезни, разработка новых диагностических тестов, объективно отражающих активность патологического процесса и позволяющих провести дифференциальную диагностику в группе диффузных заболеваний соединительной ткани и СГЗ, является актуальной задачей современной ревматологии.

Результаты исследования могут дать дополнительные критерии эффективности проводимой терапии заболевания.

Цели исследования.

Повышение качества диагностики, дифференциальной диагностики системных и очаговых форм склеродермии, объективизации контроля эффективности терапии, а также расширение наших знаний о возможных патогенетических механизмах склеродермического процесса.

Задачи исследования.

1 .Разработать вариант иммуноферментного анализа с использованием иммобилизированных антигенных форм энзимов для определения специфических антител, отработать условия постановки методаполучить иммобили-зированные формы СОД, ГП, ГР, АДА, ГДА, КО.

2.Изучить содержание аутоантител к СОД, ГП, ГР, АДА, ГДА, КО в сыворотке здоровых людей и определить границы нормы этих показателей в зависимости от пола и возраста.

3.Изучить содержание аутоантител к СОД, ГП, ГР, АДА, ГДА, КО в сыворотке больных с разными формами очаговой склеродермии, первичным синдромом Рейно.

4.На основе разработанных методик изучить содержание аутоантител к СОД, ГП, ГР, АДА, ГДА, КО в сыворотке больных ССД в зависимости от активности, стадии, характера течения заболевания.

5.Выявить значение аутоантител к СОД, ГП, ГР, АДА, ГДА, КО в сыворотке крови больных для выявления системности поражения.

6.Выявить наиболее информативные показатели аутоантителообразо-вания к ферментам антиоксидантной системы и пуринового метаболизма для ранней диагностики системной склеродермии, определения прогноза заболевания, в том числе возможности перехода ограниченных форм склероза в системные.

7.Исследовать динамику антителообразования в сыворотке крови больных ССД в условиях стационарного лечения и рассмотреть возможность использования этих тестов в качестве оценки эффективности терапии.

8.Уточнить роль антител к ферментам антиоксидантной системы и пу-ринового метаболизма в патогенезе склеродермического процесса.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА Впервые для иммунодиагностики системной склеродермии были созданы и применены в иммуноферментном методе лабораторного исследования иммобилизированные формы ферментов антиоксидантной системы и пуринового метаболизма, подобраны оптимальные концентрации антигенов, определены условия иммобилизации ферментов и проведения постановки вариантов ИФА.

Впервые в крови больных ССД, очаговой склеродермией, первичным синдромом Рейно осуществлено комплексное исследование уровня антител к ферментам антиоксидантной системы и пуринового метаболизма, выявлена зависимость изученных показателей от клинических особенностей течения системного склероза, определены признаки перехода ограниченных форм склеродермии в системные. Дана оценка возможности применения разработанных тестов для проведения адекватного контроля проводимой терапии, прогнозирования течения болезни, ее исходов Практическая значимость Использование в практическом здравоохранении разработанных лабораторных тестов на основе иммобилизированных антигенных препаратов с применением ферментов АОС и ПМ позволит улучшить диагностику системной склеродермии, что особенно важно на ранних стадиях патологического процесса, осуществлять контроль адекватности проводимой терапии. Выявленные закономерности уровней антител к ферментам АОС и ПМ при системном склерозе и очаговой склеродермии могут быть использованы для проведения дифференциальной диагностики между системными и ограниченными формами патологии.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ 1. Содержание антител к ферментам антиоксидантной системы и пуринового метаболизма зависит от активности и тяжести патологического процесса при системном склерозе.

2.0пределение антител к энзимам АОС и ПМ может быть использовано в качестве дополнительных тестов для диагностики степени активности системной склеродермии, течения, формы патологического процесса, дифференциальной диагностики и оценки эффективности проводимой терапии.

3. Одной из причин изменения активности ферментов антиоксидантной системы и пуринового метаболизма могут быть антитела к ним.

4.Для диагностики ранней склеродермии в качестве дополнительного теста может быть использовано определение антител к ксантиноксидазе.

5.Наиболее значимым для дифференциальной диагностики системной склеродермии и очаговых форм, а также ССД и первичного синдрома Рейно является определение антител к глутатионредуктазе.

ПУБЛИКАЦИИ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ По теме диссертации опубликовано 55 печатных работ, в том числе 19 — в изданиях, рекомендованных ВАК.

Результаты исследований были представлены на ежегодных научно-практических конференциях Волгоградского государственного медицинского университета (2007;2011 гг.), научных конференциях НИИ КиЭР РАМН (20 062 011 гг.), Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва 2007, 2008, 2010 г. г.), Национальном конгрессе терапевтов (Москва 2007, 2008 г. г.), Всероссийском форуме «Здоровье нации основа процветания России» (Москва — 2007 г.), XII Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (Казань 2007 г.), Международной научно-практической конференции «Современные проблемы ревматологии», посвященной 75-летию профессора Ю. А. Горяева (Иркутск 2007 г.), IV Всероссийской конференции «Инновационные технологии в ревматологии» (Н.-Новгород 2008 г.), Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины» (Чита 2008 г.), XIII и XIV Всероссийском научном форуме им. академика В. И. Иоффе «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург 2009, 2010 г. г.), Межрегиональном форуме «Актуальные вопросы аллергологии и иммунологии — междисциплинарные проблемы» (Санкт-Петербург 2010 г.), Российской научно-практической конференции «Терапевтические проблемы пожилого человека» (Санкт-Петербург 2010 г.), II Конгрессе ревматологов России (Ярославль, Москва 2011), XI Международном конгрессе «Современные проблемы иммунологии, аллергологии и иммунофармакологии» (Москва 2011 г.), X Юбилейном съезде кардиологов и терапевтов центрального федерального округа России «От профилактики к высоким технологиям» (Москва-Рязань 2011 г.).

Получен патент на изобретение № 2 356 585 от 13.02.2007 г. «Способ очистки крови от ДНК-содержащих иммунных комплексов с помощью иммобили-зированного гранулированного магнитоуправляемого препарата».

Результаты диссертации были апробированы на совместном заседании Ученого совета НИИ клинической и экспериментальной ревматологии РАМН и кафедры госпитальной терапии ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» МЗ и СР РФ 9.09.2011 (Протокол № 4).

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Определение антител к ферментам АОС и ПМ у больных системной склеродермией иммуноферментным методом с помощью иммобилизированных антигенных препаратов внедрены в практику работы муниципального учреждения здравоохранения «Городская клиническая больница № 25» г. Волгограда. Материалы проведенного исследования входят в лекционный курс на кафедре госпитальной терапии Волгоградского государственного медицинского университета, а также используются на семинарах, научно-практических и клинических конференциях врачей.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 219 страницах машинописного текста и состоит из введения, 11 глав, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 33 таблицами, 20 рисунками, 5 выписками из истории болезни. Указатель литературы содержит 300 источников, в том числе 135 отечественных и 165 иностранных.

ВЫВОДЫ.

1. Разработаны способы получения иммобилизированных гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами на основе ферментов АОС и ПМ. Полученные нерастворимые формы антигенов стали основой для иммуноферментного метода определения антител к энзимам АОС и ПМ у больных ССД, чувствительность которого превосходит традиционные варианты иммуноферментного анализа.

2. На основании комплексного клинико-функционального и серологического исследования 193 больных показана патогенетическая роль ауто-антител к энзимам АОС и ПМ при развитии патологического процесса. Определено, что антитела к ферментам АОС и ПМ в условиях in vitro оказывают в основном ингибирующее действие, снижая активность СОД, ГП, ГР, АДА на 30−40%, в то время как активность ГДА и КО возрастает на 70% и 60%, соответственно. Изучено содержание аутоан-тител к СОД, ГП, ГР, АДА, ГДА, КО в сыворотке здоровых людей, определены границы нормы этих показателей. Выявлены статистически значимые отличия изучаемых показателей в крови больных ССД от здоровых лиц.

3. При изучении взаимосвязи антителообразования к ферментам и их активности, выявлены отрицательные корреляционные связи между специфическими иммуноглобулинами к СОД, ГР, ГП, АДА и активностью энзимов. Увеличение количества антител к ГДА и КО сопровождалось повышением активности соответствующего фермента.

4. В крови больных очаговой склеродермией, а также с первичным синдромом Рейно выявлены достоверно более высокие значения антител к СОД, ГП, ГР, АДА, ГДА, КО по сравнению с о здоровыми лицами. Выраженность обнаруженных изменений (кроме Ат к ГР) была более значительной у больных с бляшечной формой ОСД.

5. В группе больных ССД в сравнении с больными ОСД статистически значимыми были отличия для всех антител, кроме Ат к ГП, а с пациентами с ПСР — все, кроме Ат к ГДА и КО. Выраженность обнаруженных изменений у пациентов с ССД была выше при высокой активности болезни, диффузной форме (по Ат к СОД, ГП, ГР) и остром течении.

6. Наличие высоких значений антител к ферментам предполагает более выраженные висцеральные поражения у больных ССД. У пациентов с поражением сердца достоверно чаще и в более высоком значении выявляются Ат к СОД и ГРс поражением ЖКТ (печени и поджелудочной железы) — Ат к АДА и ГДАлегких — Ат к СОДпочек — Ат к АДА. У больных ССД с анемией достоверно повышены уровни ат ко всем ферментам, кроме Ат к АДА. Антитела к СОД, ГП и КО чаще и в более высоком титре определялись у больных с выраженным синдромом Рейно (П-1У ст.). Антитела к СОД достоверно чаще и в более высоких уровнях выявлялись у больных с кустовидной деформацией капилляров при капилляроскопии.

7. Высокий уровень антител к КО и активность энзима могут служить дополнительным критерием ранней ССД.

8. Повышение уровня Ат к ГДА, СОД, ГП, ГР и наличие поражения почек являются факторами неблагоприятного прогноза ССД.

9. Сравнительный анализ клинико-лабораторных показателей позволил определить, что наиболее чувствительным и специфичным тестом при проведении дифференциальной диагностики ССД является определение Ат к ГР.

10.Динамика содержания антител к ферментам АОС и ПМ, наблюдаемая на фоне проводимой терапии, позволяет использовать данные показатели в качестве дополнительного критерия эффективности лечения больных ССД, наряду с традиционными клинико-лабораторными показателями.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для выявления антител к СОД, ГП, ГР, АДА, ГДА, КО может быть рекомендован иммуноферментный метод с применением иммобилизированных гранулированных антигенных препаратов, как наиболее чувствительный по сравнению с иммунофлюоресцентным методом и классическим вариантом ИФА.

2. При определении антител к ферментам методом ИФА с использованием ИГАП за верхнюю границу нормы следует считать: для AT к СОД — 0,097 е.о.п., к ГП — 0,079 е.о.п., к ГР — 0,075 е.о.п., к АДА — 0,088 е.о.п., к ГДА -0,073 е.о.п., к КО — 0,077 е.о.п.

3. Рекомендуется использовать определение содержания антител к ферментам АОС и ПМ как дополнительный лабораторный критерий активности ССД: для минимальной активности характерно содержание Ат к СОД не более 0,29 е.о.п, Ат к ГП не более 0,17 е.о.п., Ат к ГР до 0,18 е.о.п., Ат к КО не более 0,17 е.о.п.- для умеренной активности: Ат к СОД до 0,46 е.о.п., Ат к ГП до 0,28 е.о.п., Ат к ГР до 0,3 е.о.п.- для высокой активности — содержание Ат к СОД от 0,09 е.о.п. до 0,45 е.о.п., Ат к ГП от 0,08 е.о.п. до 0,26 е.о.п., Ат к ГР от 0,06 е.о.п. до 0,3 е.о.п.

4. Повышение у больных ССД антител к СОД (выше 0,19 е.о.п.) и Ат к ГР (выше 0,15 е.о.п.) может свидетельствовать о поражении сердцаАт к АДА (выше 0,16 е.о.п.) — о поражении почекповышение Ат к ГДА (выше 0,18 е.о.п.) и активности ГДА (выше 1,75 Ед) — печениповышение антител к СОД (выше 0,11 е.о.п.), Ат к ГП (выше 0,097 е.о.п.) и Ат к ГР (выше 0,08 е.о.п.) — говорит о развитии у больных выраженного синдрома Рейно.

5. Повышение у больных ОСД антител к СОД (выше 0,19 е.о.п.), Ат к ГР (выше 0,1 е.о.п.) у больных ПСР: Ат к СОД (выше 0,22 е.о.п.), Ат к ГР (выше 0,1 е.о.п.) может свидетельствовать о возможности развития системного процесса.

6. Повышение у пациентов уровня Ат к КО выше 0,2 е.о.п — говорит о возможности развития ранней склеродермии.

7. Повышение у больных ССД уровня антител к ГДА выше 0,29 е.о.п. является прогностически неблагоприятным признаком.

8. Определение антител к ферментам АОС и ПМ в сыворотке крови больных ССД наряду с общепринятыми клинико-лабораторными показателями рекомендуется использовать для оценки эффективности проводимой терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. К.С. Новые функции антител./ Азаренок К. С., Генералов И. И. // Тер. архив. 1990. — № 5. — С. 149 — 153.
  2. Р.Т. Силденафил в лечении синдрома Рейно./ Алекперов Р.Т.// Научно-практическая ревматология. 2009. — № 3. — С. 38 -45.
  3. Р.Т. Склеродермическая ангиопатия: факторы патогенеза и классификация./ Алекперов Р. Т.// Автореферат дисс. .докт. мед. наук. Москва. — 2004. — 46 с.
  4. A.B. Клинико-патогенетическое значение исследования аутоантител к ферментам антиоксидантной системы и пурино-вого метаболизма у больных ревматоидным артритом. / Александров A.B. // Автореферат дис. докт. мед. наук.- Волгорад. 2009. -59 с.
  5. Н.И. Дифференциальная диагностика туберкулезного плеврита / Александрова Н. И., Аветисян А. О., Дайновец A.B., Володич О. С., Назаренко М. М. // Туберкулез и болезни легких. -2010. N 5. — С. 37 — 41.
  6. A.A. Состояние свободнорадикального окисления липи-дов при склеродермии / Антоньев A.A., Номноева Т.Н.// Вестник дерматологии и венерологии. 1992. -№ 5.-С.6−7.
  7. H.A. Свободно-радикальное окисление при атеросклерозе как патогенный фактор. / Ардаматский H.A., Абакумова Ю. В. // Вестник новых медицинских технологий. 2000. — N 3. — С. 66−71.
  8. В.П. Активность ксантиноксидазы при острой хирургической патологии./ Арсютов В. П., Арсютов О. В., Черкесов Л. И.,
  9. Вазонов A.A.// Казанский медицинский журнал. 2002. — N 4.-С.257 — 258.
  10. В.Г. Бессимптомная гиперурикемия польза или вред?/ Барскова В. Г., Ильина А. Е., Насонов E.JI. // Русский медицинский журнал. — 2008. — т. 16, № 24. — С. 1619 — 1622.
  11. A.M. Связь дисфункции эндотелия и функционального состояния почек у пациентов с системной склеродермией./ Басова A.M., Бугрова О. В., Морозова Е.В.// Научно-практическая ревматология. 2009. — № 6. — с. 20 — 25.
  12. Ю.Н. Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии /под редакцией Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. — 398 е.
  13. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов/ Биленко М. В. // М.: Медицина.- 1989.- 367с.
  14. А.П. Внезапная сердечная смерть при системной склеродермии./ Богданов А. П., Гусева Н. Г., Моисеев C.B., Раденска С. Г. // Кардиология. 1994. — т. 34. — № 9. — С. 86 — 89.
  15. P.A. Иммунологические аспекты системной склеродермии./ Бодрова P.A.// Казанский медицинский журнал. 2002. -т.83. — № 6.-С. 455 -458.
  16. .Г. Роль ферментативной особенности гипоксии при язвенной болезни./ Борзенко Б. Г., Бакурова Е. М., Дудин A.M., Кух-нина Т.Н.// Врачебное дело. 2003. — N 1. — С. 67 — 71.
  17. H.B. Артериальная гипертония и нарушение пуринового обмена. / Бугаева Н. В., Балкаров И.М.// Терапевтический архив. -1996. -т.68. -№ 1.-С. 36−39.
  18. В.В., Активация процессов липопероксидации нервных клеток при ишемии мозга и в процессе его реперфузии. / Бульон
  19. B.В., Хныченко Л. К., Сапронов H.A., Коваленко А. Л., Алексеева Л. Е., Романцов М. Г., Чеснокова Н. П., Бизенкова // Фундаментальные исследования. 2006. — № 7 — С. 13 — 17.
  20. A.B. Комментарии к рекомендациям EULAR по лечению системной склеродермии./ Волков A.B. // Современная ревматология. 2009.-№ 3. — С. 4 — 7.
  21. Л.И. Ферменты пуринового обмена лимфоцитов и эози-нофилов при бронхиальной астме./ Волкова Л. И., Суханова Г. А., Андрушкевич В. В., Чухнова Д.Л.// Клиническая лабораторная диагностика, 2003.-N 4.-С. 42 44.
  22. О.Н. Антиоксидантная система, онтогенез и старение./ Воскресенский О. Н., Жутаев И. А., Бобырев В. Н., Безуглый Ю. В. // Вопр. мед. химии. 1982. — т 28, вып. 1. — С. 14 — 27.
  23. Е.А. Анемия хронического заболевания./ Галушко Е.А.// Научно-практическая ревматология. Приложение. 2009. — № 3.1. C. 70−77.
  24. Т.А. Новые подходы к характеристике иммунного статуса больных красной волчанкой с помощью иммуноэнзимологического тестирования / Главинская Т. А., Резайкина A.B., Комарова В. Д. // Вест, дерматологии и венерол. 1990. — № 1. — С. 4 — 8.
  25. И.П. Способ получения магнитных полиакриламидных гранул./ Гонтарь И. П., Зборовский А. Б., Левкин С. В., Сычева Г. Ф. // Авторское свидет. № 1 582 657 1990.
  26. И.В. Особенности регуляции перекисного окисления липидов крови при острой пневмонии в сочетании с сахарнымдиабетом./ Григорьева И. В., Ракита Д. Р., Гармаш В. Я. // Тер. архив. 1993. — т 65, № 3. — С. 27−31.
  27. Н.Г. Кисти зеркало феномена Рейно./ Гусева Н.Г.// Consilium medicum. — 2005. — Том 07.- N 2. — С.90 — 94.
  28. Н.Г. Системная склеродермия и псевдосклеродермические синдромы./' Гусева Н.Г. М. Медицина, 1993. — 268 с.
  29. Н.Г. Системная склеродермия и склеродермическая группа болезней./ Гусева Н.Г.// РМЖ. — 2000. — Т.8, № 9. — С. 383 — 388.
  30. Н.Г. Системная склеродермия мультидисциплинарная проблема. / Гусева Н.Г.// Научно-практическая ревматология. -2011. -№ 2.-С.Ю- 14.
  31. Н.Г. Системная склеродермия: ранняя диагностика и прогноз./ Гусева Н. Г. // Научно-практическая ревматология. 2007. -№ 1. — с. 39−45.
  32. С.И. Клинико-иммунологические параллели при ограниченной и системной склеродермии. / Довжанский С. И. // Рос. журн. кожн. и вен. бол. -2002. № 4. — 26 — 29.
  33. А.С. Патогенетическое лечение различных форм склеродермии с учетом данных иммунологического обследования, маркеров аутоагрессии и содержания половых гормонов./ Дворников А.С.// Автореф. дис. канд. мед. наук. -Москва. 2005 — 25с.
  34. Е.Е. Выделение и свойства супероксиддисмутазы плазмы крови человека./ Дубинина Е. Е., Туркин В. В., Бабенко Г. А., Исаков В. А. // Биохимия. 1992. — т 57, вып. 12. — С. 1892 — 1902.
  35. Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментативной антиоксидантной защиты плазмы крови челове-ка./Дубинина Е.Е.// Биохимия. 1993. — т. 58, вып. 2. — С. 268 — 273.
  36. Е.Г. Активность КО в сыворотке крови у больных с хирургическими заболеваниями печени, желчевыводящих путей и другими заболеваниями / Дячина Е. Г. // Лаб. Дело. 1973. — 11: С. 647 — 649.
  37. A.M. Теория и практика иммуноферментного анализа. / Егоров A.M., Осипов А. П. и др.// М.- Высш.шк.- 1991.
  38. А.Ш. Влияние иммунологических стимуляторов стероидо-генеза на активность некоторых окислительных ферментов в надпочечниках и других органах./ Зайчик А. Ш. и соавт.// Вопросы мед. Химии 1986.- т.32. -№ 2. — с.54 — 58.
  39. В.И. Приготовление и применение иммуносорбентов I и II группы (методические рекомендации). / Закревский В. И., Еф-ременко В.И., Фарбер С. М. и др //- Волгоград. 1980. — 17 с.
  40. И.А. Ревматические болезни и антиоксидантная система. / Зборовская И. А. М.- Медицина. — 2005. -128 с.
  41. Т.В. Изменения метаболизма оксида азота при системной склеродермии./ Звягина Т.В.// Укр. Ревматол. Жур. 2002. -4(10). -С. 59−62.
  42. С.А. Окислительный стресс у пациентов с ремиттирую-щей и вторично-прогредиентной формами рассеянного склероза./ Иванова С. А., Смирнова Л. П., Алифирова В. М., Кротенко Н. В., Кротенко Н.М.// Неврологический журнал. 2010.-N 6.- С. 26 — 29.
  43. Н.Ф. Научные основы применения биокатализаторов./ Казанская Н.Ф.// Вестник. Моск. ун-та. Сер. 2, ХИМИЯ.- 1988.- Т. 29- 3.-С. 255 -258.
  44. В.К. Свободно-радикальное окисление и антиоксидант-ная терапия./ Казимирко В. К., Мальцев В. И., Бутылин В. Ю., Горо-бец Н.И. // Морион. Киев. — 2004. — 160 с.
  45. Е.В. Окислительный стресс и глутатион-зависимые процессы в развитии лекарственной устойчивости опухолевых клеток./ Калинина Е. В., Березов Т. Т., Чернов H.H., Саприн А.Н.// Изд. Медпрактика-М. 2010.
  46. Ю.Г. При аммиачной интоксикации и гепатите в печени активируются АМФ-дезаминаза и аденозиндезаминаза./ Каминский Ю. Г., Косенко Е.А.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2010. N 7. — С.42 — 44.
  47. Т. Антитела-нуклеазы человека в норме и при аутоимм-нных патологиях./ Канышкова Т. // «Наука в Сибири». 1999. — № 30.
  48. К. П. Генерация супероксидных радикалов дыхательной цепью митохондрий изолированных кардиомиоцитов./ Кашкаров К. П., Васильева Е. В // Биохимия. 1994. — т. 59, вып. 6. — С. 813 -818.
  49. Г. И. Антиоксидантная активность сыворотки крови./ Клебанов Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В. и др. // Вестник РАМН. 1999. — № 2. — Р. 15 — 22.
  50. .Д. Мочевая кислота маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений? / Кобалава Ж. Д., Толкачева В. В., Караулова Ю.Л.// Русский медицинский журнал. -2002. — Т. 10. — № 10. — С.431 — 437.
  51. A.A. Ксантиноксидаза. /Кожемякин A.A., Антонов
  52. B.Г., Каликанов С. А. и др.// Бюл.эксп.биол. и мед. 1992. -113(2).1. C. 138−139.
  53. Ю.П. Свободно-радикальное окисление липидов в биомембранах в норме и патологии./ Козлов Ю. П. // Биоантиокислители. Наука. Москва. — 1985. — С.4−5.
  54. В. Д. Патогенез и фармакокоррекция экстремальных и терминальных состояний / В. Д. Конвай, П. П. Золин. Омск. -1995.-24 с.
  55. A.A. Состояние антиоксидантной системы и микроциркуляции у больных ограниченной склеродермией и их коррекция кислородно-озоновой терапией./ Котов A.A.// Автореферат дис.канд. мед. наук. Москва. 2005 — 29с.
  56. С.С. К поблеме трансформации ограниченных кожных фор склеродермии в системную./ Кряжева С. С., Сапронова Т. И., Булохова J1.M.// Российский журнал кожных и венерических болезней. 1998. — № 6. — 10 — 13.
  57. В.И. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы./ Кулинский В. И., Колесниченко J1.C. // Успехи современно биологии. 1993. — С. 107 — 122.
  58. С.М. Перекисное окисление липидов и фосфолипидный состав плазматических мембран печени кролика при травматическом шоке./ Куфтерин С. М., Удовиченко В. И. // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1990. — № 1. — С. 17 — 19.
  59. .А. Параметры определения циркулирующих иммунных комплексов и специфичности ПЭГ-теста с использованием в качестве модели агрегированного IgG / Лемперт Б. А. //Лаб. Дело. -1988. -№ 1. -С.28 29.
  60. А. Основы биохимии: в 3-х т./ Ленинджер А.// М., Мир. -т. 2.- 1985.-368 с.
  61. И.В. Пуриновый метаболизм при острой церебральной ишемии. / Мадянов И. В., Орешников Е. В., Орешникова С.Ф.// Общая реаниматология. 2008. — N 1. — С.41 — 45.
  62. В.И. Диффузные болезни соединительной ткани: руководство для врачей./ под ред. проф. В. И. Мазурова. Спбю: Спец-Лит, 2009. — 192с.
  63. В.И. К патогенезу анемии при системной склеродермии./ Маколкин В. И., Бажанов H.H., Петухова Н. В., Вуколова Н.В.// Клиническая медицина. 1994. — № 3. — С. 44 — 46.
  64. Г. Ю. Методы определения содержания глутатиона и активности глутатионпероксидазы в эритроцитах. / Мальцев Г. Ю., Тышко Н. В. // Гигиена и санитария. 2002.-N 2.-С.69 — 72.
  65. Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека.1. М., 1993 -т 1. 160 с.
  66. Р., Гриннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека: В 2-х томах. Пер. с англ. Т. 2. — М.: Мир, 1993. — 245 с.
  67. В.Ф. Активность энзимов пуринового метаболизмапри ревматоидном артрите, остеоартрозе и подагре./ Мартемьянов В. Ф., Зборовский А. Б., Стажаров М. Ю. и др. // Вестник BMA. Волгоград, 2000. Т. 56, вып. 6. — С. 104 — 107.
  68. В.Ф. Использование показателей активности энзимовпуринового метаболизма в дифференциальной диагностике системной красной волчанки и системной склеродермии. / Мартемьянов
  69. B.Ф., Зборовская И. А., Кудряков Р. Ш. и др // Проблемы медицинской энзимологии. Современные технологии лабораторной диагностики нового столетия: Сб-к ст. III Всерос. конф. Москва, 2002.1. C.156 157.
  70. М.М. Ксантиноксидазная активность при росте трансплантируемой карциномы Герена у крыс. / Марченко М. М., Шма-раков И.А. // Вопросы онкологии. 2009. — N 3. — С. 345 — 350.
  71. A.A. Активность некоторых антиоксидантных ферментовэритроцитов при анемиях у детей./ Масчан A.A., Лурье Б. Л., Са-мочалова Е.В. // Гематология и трансфузиология. 1989. — т 34, № 11.-С. 53 — 55.
  72. B.B. Концентрация мочевой кислоты и показатели ли-попероксидации при дыхательной недостаточности у детей с острыми бронхолегочными заболеваниями. / Мещеряков В.В.// Сибирский медицинский журнал. 2002. — N 1. — С.28 -31.
  73. М.Н. Генерация свободных радикалов кислорода в патогенезе острого экспериментального рефлюкс-панкреатита. / Милякова М. Н., Сарбаева H.H., Шабанов В. В. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2002.-N 7.-С.ЗЗ 35
  74. Мовсум-заде К .М. Скрининговый тест определения недостаточности глютатионредуктазы эритроцитов./ Мовсум-заде К .М., Мехти-ев Н.Х., Цаликова Т. П и др. // Лаб. дело. 1982. — № 2. — С. 126 — 128.
  75. П.Я., Талыбов Ф. Ю., Николаев В. И. Состояние сво-боднорадикального окисления у больных ревматоидным артритом с анемией. // Тер. архив. 1993. — т 65, № 5. — С. 19 — 22.
  76. Е.Л. Клинические рекомендации. Ревматология / под ред. Е. Л. Насонова. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2010. — 288 с.
  77. Насонов Е.Л.. Национальное руководство по ревматологии/ под ред. Е. Л. Насонова. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2010. — 320 с.
  78. Е.Л. Антинейтрофильные цитоплазматические антитела при системных васкулитах./ Насонов Е. Л., Бекетова Т. В., Баранов A.A. и др. //Клин, мед.- 1992-№ 11−12.-С. 21 -27.
  79. Т.А. Т-клеточные иммунные нарушения при ранней системной склеродермии./ Невская Т. А., Гусева Н. Г, Раденска-Лоповок
  80. С.Г., Сперанский А. И. // Научно-практическая ревматология. 2006.- № 4.- с. 35 42.
  81. Т. А. Клинико-морфологические и иммунологические аспекты ранней системной склеродермии. /НевскаяТ. А. // Автореферат дисс.. .канд. мед. наук. Москва. — 2004. — 26 с.
  82. Е.Л. Обнаружение аутоантител к триптофанил-тРНК-синтетазе у онкологических больных./ Палей Е. Л., Александрова Н. М. // Иммунология. 1990. — № 4. — С. 80.
  83. Пестина Т.И./ Пестина Т. И., Соковнина Я.М.// Вопр. мед. химии .- 1993. 39(4).-С.16−22.
  84. И.М. Ферментативные свойства антител и клеточных рецепторов./ Петяев И. М., Кульберг, А .Я.// Иммунология. 1988. -№ 5.-С.12- 14.
  85. Н.Б., Осинская Л. Ф. Биологическая роль супероксид-дисмутазы. // Укр. биохим. журн. 1989. — т. 61, № 2. — С. 14−27.
  86. Т.Н. Воздействие тиоктовой кислоты на функционирование глутатионового редокс-цикла при развитии ишемии реперфу-зии головного мозга у крыс./ Попова Т. Н., Макеева A.B.// Нейро-химия. 2009. — N 2. — С. 130 — 137.
  87. Пол У. Иммунология./ под ред. У. Пола // Москва. 1987. — т. 1.
  88. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных./ Реброва О. Ю. // Москва, Медиа Сфера. 2002. -305 с.
  89. A.B. Иммуноферментный анализ и реакция потребления комплемента для выявления антител к нейраминидазе у больныхкрасной волчанкой./ Резайкина A.B., Комарова В. Д. // Лаб. дело. -1989.-№ 10.-С. 62−64.
  90. А. Основы иммунологии. Москва, 1991.-251 с.
  91. У.Ю. Микроциркуляторные нарушения взаимосвязь спериферической сосудистой реактивностьюи структурно-функциональными свойствами эндотелия при системной склеродермии./ Руженцова У.Ю.// Научно-практическая ревматология. — 2009. -№ 4. -С.26 — 31.
  92. Л. П. Свободнорадикальные и антиокислительные процессы при гкмофилии./ Рыбакова Л. П., Алексанян Л. Р., Блинов М. Н, Егорова Л. В., Картин В. Д. // Медицинский академический журнал. 2004. — N 1. — С. 14−20.
  93. Г. А. Оценка гипоксии по метаболизму пуриновых соединений./ Рябов Г. А., Ладыгин С. С., Азизов Ю. М., Пасечник И.Н.//Вестник Академии мед. Наук СССР. -1991. № 7. — С. 3 — 7.
  94. И.Г. Перекисное окисление липидов и состояние антиок-сидантной системы у больных ревматоидным артритом./ Салихов И. Г., Агишева К. Н. // Казан, мед. журн. 1989. — т. 72, № 2. — С. 95 -99.
  95. В.А. Естественные аутоантитела к медиаторам воспаления у больных ограниченной склеродермией./ Самсонов В. А., Га-регинян С.А., Полевая О.Ю.// Вестник дерматологии и венерало-гии. — 1991. № 2.-с. 6−9.
  96. Е.С. Биохимия: учебник для вузов. / под. ред. Северина Е.С.// М.: ГЕОТАР-Медиа. 2004. — 779с.
  97. Я.А. Диффузные болезни соединительной ткани (системные ревматические заболевания). / Сигидин Я. А., Гусева Н. Г., Иванова М.М.// М. Медицина. — 1994. — 542 с.
  98. Т.В. Действие селеносодержащих препаратов на активность антиоксидантных ферментов почек, печени и крови морских свинок./ Сирота Т.В.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2010.-N 4.-С.396 — 399.
  99. Л.Д. Модуляция иммунного ответа антиоксидантами: обзор./ Смирнов Л. Д., Сускова B.C. // Хим.-фарм. журнал. 1989. — т 23,-№ 7.-С. 773 — 784.
  100. В.В. Окислительно-восстановительные процессы в биохимическом механизме неспецифической реакции организма на действие экстремальных факторов внешней среды./ Соколовский
  101. B.В. // Антиоксиданты и адаптация. / Сб. научн. работ. Л., 1984.1. C. 5- 18.
  102. М.Н. Поражение кожи при системной склеродермии./ Старовойтова М.Н.// Научно-практическая ревматология. -2010. № 2.-С. 83 — 86.
  103. B.C. Активность глутатионредуктазы в нейтрофилах у больных муковисцедозом./ Сухоруков B.C., Кратнов А. Е., Потапов П. П., Власова A.B., Углов Е. С. // Клиническая лабораторная диагностика. 2005.- N 2. — С. ЗЗ — 36.
  104. Г. Р. Неврологические аспекты феномена Рейно. / Табеева Г. Р.// Consilium medicum. 2002. — Т. 04. — N 8. — С.86 — 90.
  105. С.О. Ферменты метаболизма пуриновых нуклеотидов и иммунный статус при стрессорных состояниях разного происхождения. / Тапбергенов С. О. Тапбергенов Т.С. // Успехи современного естествознания. 2009. — № 7 — С. 92 — 93.
  106. JI.B. Интерстициальное поражение легких и его диагностика при системной склеродермии (прогрессирующем системном склерозе)./ Теплова JI.B.// Научно-практическая ревматология. -2008. № 6. — С. 37 — 46.
  107. А. Изучение активности ферментов пуринового катаболизма в клетках крови детей с апластическими анемиями./ Того А., Никитин Д., Филановская Jl. ll Гематология и трансфузиология. 1995. -т. 40. — № 2.-С.28.
  108. О.М. Распространенность ревматических заболеваний в популяциях взрослого населения России и США. / Фоломеева О. М., Галушко Е. А., Эрдес Ш. Ф.// Научно-практическая ревматология. 2008. — № 4. — с. 4 — 13.
  109. И.С. Активация макрофагов под влиянием синтетического антиоксиданта./ Фрейдлин И. С., Артеменко Н. К., Фрейдлин Т. С. и др. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1988. — т 105. -№ 1.-С. 58- 60.
  110. Г. Иммунологические методы./ Фримель Г.// М. — 1987 -472 с.
  111. В.Э. Ксантиноксидаза как показатель адаптации новорожденных. / Цейликман В. Э., Крупицкая Л. И., Попова A.C., Си-ницкий А.И., Голощапова Т. Н., Гузема И. М., Дубровская В.П.// Клиническая лабораторная диагностика. 2008. — N 12. — С. 16 — 17.
  112. С. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических материалах./ Чевари С., Чаба И., Секей Й. // Лаб. дело. 1985. — № 11. — С. 678 -681.
  113. H.H. Современные представления об антиоксидантной роли глутатиона и глутатионзависимых ферментов./ Чернов H.H., Бе-резов Т.Т., Калинина Е. В., Новичкова М. Д., Саприн А. Н., Алеид Р.
  114. Вестник Российской Академии медицинских наук. 2010.- N 3.-С.46 — 54.
  115. Чеснокова Н. П. Типовые патологические процессы / Н.П. Чесноко-ва// Издательство Саратовского медицинского университета. -2004.-400 с.-с. 132 136.
  116. И .Я. Роль функции тромбоцитов и гемостаза в патогенезе бляшечной склеродермии./ Шахтмейстер И. Я., Якунин Г. А., Дмитриенко О. И., Смоляницкий А. Я., Лаврова Л.А.// Вестник дерматологии и венерологии. 1992. — № 11. — С.40 — 43.
  117. Е.П. Молекулярный механизм трансформации активности ксантиноксидазы под действием субстрата./ Шелепина Е. П., Антонов В. Г., Кожемякина Л.А.// Биохимия. 1990. — т.55 в 9.-С. 1707- 1712.
  118. Ш. Ф. Ревматические заболевания и инвалидность взрослого населения Российской федерации. / Эрдес Ш. Ф., Фоломеева О.М.// Научно-практическая ревматология. 2007. — № 4. — с. 4 — 9.
  119. Юну П. Синдром Шегрена: некоторые новые факты./ Юну П., Пеннек И. Л., Ламур А.// Тер. архив 1992. — 64. С. 97 — 102.
  120. JI.Б. О повышенный точности определения активности глутатионредуктазы эритроцитов./ Юсупова Л.Б.// Лаб. дело. -1989.-№ 4.-С. 19−21.
  121. Ahsan H. Oxygen free radicals and systemic autoimmunity./ Ahsan H., Ali A., Ali R. // Clin. Exp. Immunol.- 2003. Vol. 131. — № 3. — P. 398 — 404.
  122. Alkassab F. Overlap of systemic sclerosis and rheumatoid arthritis. // Alkassab F. // J-Rheumatol. 2007. — Jul- 34(7). — P. 1593 — 1594.
  123. Altman R.D. Predictors of survival in systemic sclerosis (scleroderma). / Altman R.D., Medsger T.A. Jr, Bloch D.A. et al.// Arthr. Rheum. 1991. -34(4).-P. 403 -413.
  124. American Thoracic Society. Surveillance for respiratory hazards in the occupational setting. Am Rev Respir Dis. 1982. — 126. — P. 952 — 956.
  125. Arnrett F.C. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis./ Arnrett F.C., Edworth S.M., Bloch D.A. et al // Arthritis Rheum., 1988, Vol.31:315 324.
  126. Artigou J.Y. Oxygen free radicals in cardiology. / Artigou J.Y. // Arch-Mal-Coeur-Vaiss. 1992. — Apr. 85(4). — 441 — 447.
  127. Ashida R. Clinical features of scleroderma patients with contracture of phalanges.// Ashida R., Ihn H., Mimura Y., Jinnin M., Asano Y., Kubo M., Tamaki K. // Clin-Rheumatol. 2007. — Aug- 26(8). — P. 1275 -1277.
  128. Awami M. Low level laser therapy for treatment of primary and secondary Raynaud’s phenomenon./ Awami M., Schillinger M., Maca T., Pollanz S., Minar E.// Vasa.- 2004. Feb- 33(1). — P 25 — 29.
  129. Baker J.F. Serum uric acid and cardiovascular disease: recentdevelopments, and where do they leave us? / Baker J.F., Krishnan E., Chen L., Schumacher H.R.// Am. J. Med. 2005. — № 41. — P. 1183 — 1190.
  130. Banning U. The role of IL-4 and IL-12 in the regulation of collagensynthesis by fibroblasts.// Banning U., Krutmann J., Korholz D. // Im-munol-Invest. 2006. — 35(2). — P. 199 — 207.
  131. Barton M. Endothelin receptor blockade and nitric oxide bioactivity./
  132. Barton M, Glodny B. // Cardiovasc. Res. 2001. — 52(1). — P. 161 -163.
  133. Basu D. Anti-scl-70. / Basu D, Reveille JD // Autoimmunity. 20 051. Feb-38(l). P.65 72.
  134. Battle R.W. Prevalence of pulmonary hypertension in limited and diffuse scleroderma./ Battle R.W., Davitt M.A., Cooper S.M. et al. // Chest. 1996- 110(6).-P.1515- 1519.
  135. Bolster L. Digital gangrene associated with anticentromere antibodies: a case report./ Bolster L, Taylor-Gjevre RM, Nair B, Gjevre JA. // J Med Case Reports. -2010. Jim 22−4:189.
  136. Borba E.F. Lipoprotein profile in limited systemic sclerosis./ Borba E.F., Borges C.T., Bonfa E. // Rheumatol-Int.- 2005. Jun- 25(5). — P. 379−383.
  137. Bouros D. Histopathologic subsets of fibrosing alveolitis in patients with systemic sclerosis and their relationship to outcome./ Bouros D., Wells A.U., Nicholson A.G. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2002. 15,165(12). -P.1581 — 1586.
  138. Bryan C. Prediction of five-year survival following presentation with scleroderma: development of a simple model using three disease factors at first visit./ Bryan C., Knight C., Black C.M. et al. // Arthr. Rheum. -1999.-42(12).-P. 2660−2665.
  139. Bruns M. Immunologic parameters in systemic sclerosis/ Bruns M., Henman K., Haustein U.F. // IntJ. Dermatol- 1 9 9 4. — V.33. — N. 1. -P.25 -32.
  140. Bulpitt K.J. Early undifferentiated connective tissue disease: III. Outcome and prognostic indicators in early scleroderma (systemic sclerosis)./ Bulpitt K.J., Clements P.J., Lachenbruch P.A. et al. // Ann. Intern. Med. 1993. — 15,118(8).-P. 602−609.
  141. Burkhardt H. Interaction of polimorphonuclear leucocytes with cartilage in vitro. Catabolic effects of serine proteases and oxygen radicals. / Burkhardt H., Rehkopf E., Kasten M. et al. // Scand. J. Rheumatol. -1988.- 17, № 3.- 183 196.
  142. Caramaschi P. Long-term evaluation of lung function in patients affected by scleroderma treated with cyclic iloprost infusions./ Caramaschi P., Biasi D., Ferrari M., Volpe A., Martinelli N., Carletto A., Dal
  143. P., Bambara L.M. // Rheumatol-Int. 2005. — May 25(4). — P. 250 — 254.
  144. Caraway W.T. Colometric determination of serum guanase activity / Caraway W.T. // Clin. Chem. 1966. — Vol.12: P. 187 — 193.
  145. Cenas N.K. Interaction of nitrofurans with Glutathione reductase./ Cenas N.K., Bironaite D.A., KuLys J.J. et al. // Biochim. BiopHys. Acta. -1991. Vol. 1073. — P. 195−199.
  146. Chang Y.J. Crystallization and preliminary crystallographic analysis of Bacillus subtilis guanine deaminase. / Chang Y.J., Huang C.H., Hu C.Y., Liaw S.H. // Acta Crystallogr. D. Biol. Crystallogr. 2004,. — Jun- 60(Pt.6). -P. 1152- 1154.
  147. Chu F.F. Expression of plasma glutathione peroxidase in human liver in addition to kidney, heart, lung and breast in humans and rodents / Chu F.F., Esworthy R.S., Doroshow J.H. et al. // Blood 1992. -Vol.79,№ 12. — P. 3233 — 3238.
  148. Cox S.R. Isolated pulmonary hypertension in scleroderma./ Cox S.R., Walker J.G., Coleman M., Rischmueller M., Proudman S., Smith M.D., Ahern M.J., Roberts-Thomson P.J.// Intern-Med-J. 2005. — Jan- 35(1). -P. 28 -33.
  149. Cutolo M. Nailfold videocapillaroscopic patterns and serum autoantibodies in systemic sclerosis./ Cutolo M., Pizzorni C., Tuccio M., Burro-ni A., Craviotto C., Basso M., Seriolo B., Sulli A.// Rheumatology-(Oxford).- 2004. 43(6). — P. 719 — 726.
  150. Dalkilie E. Lymphocyte phenotypes in systemic sclerosis/ Dalkilie E., Dilek K., Guliulu M. et al. // Ann. Rheum. Dis. 1999. — V.58. — P.719 -724.
  151. Denton C.P. Scleroderma fibroblasts promote migration of mononuclear leukocytes across endothelial cell monolayers/ Denton C.P., Shi-Wen X., Sutton A. et al// Clin.Exp.Immunol. 1998. — V. l 14. — N. 2. -P.293 -300.
  152. Deshmukh U.S. Mechanisms of autoantibody diversification to SLE-related autoantigens./ Deshmukh U.S., Gaskin F., Lewis J.E., Kannapell C.C., Fu S.M. // Ann. N. Y. Acad. Sci.- 2003 Vol.987. P. 91 — 98.
  153. Di-Franco M. Autonomic dysfunction and microvascular damage in systemic sclerosis. // Di-Franco M., Paradiso M., Riccieri V., Basili S., Mammarella A., Valesini G. // Clin-Rheumatol. 2007. — Aug- 26(8). -P. 1278 — 1283.
  154. Dooley A. Abnormal nitric oxide metabolism in systemic sclerosis: increased levels of nitrated proteins and asymmetric dimethylarginine./ Dooley A, Gao B, Bradley N. et al. // Rheumatology. 2006. — 45. — P. 676 -684.
  155. Edwards C.M. Cardiovascular responses evoked by mild cool stimuli in primary Raynaud’s disease: the role of endothelin. / Edwards CM, Marshall JM, Pugh M. //Clin. Sei. 1999. — 96. — P. 577 — 588.
  156. Fabianowska-Majewska K. / Fabianowska-Majewska K., Greger J.// Acta Biochem. Pol. 1992. — 39(2). — C. 193 — 204.
  157. Flavahan N.A. The vasculopathy of Raynaud’s phenomenon and scleroderma./ Flavahan NA, Flavahan S, Mitra S, Chotani MA. // Rheum. Dis. Clin. North Am. 2003. — 29(2). — P. 275 — 291.
  158. Flohe L. Assay for Glutathione peroxidase / Flohe L., Ganzler W.A. // Metod Enzymology. 1984-Vol.105. -P.114 — 121.
  159. Freedman R.R. Abnormal responses to endothelial agonists in Raynaud’s phenomenon and scleroderma./ Freedman RR, Girgis R, Mayes MD.//J. Rheumatol.-2001. -28(1).-P. 119−121.
  160. Fukushima T. The heparin-binding site of human xanthine oxidase. / Fu-kushima T., Adachi T., Hirano K. // Biol. Pharm. Bull., 1995, Vol.18, № 1: 156- 158.
  161. Gladman D.D. FILA markers for susceptibility and expression in scleroderma./ Gladman D.D., Kung T.N., Siannis F., Pellett F., Farewell V.T., Lee P. // J-Rheumatol. 2005. — Aug- 32(8). — P. 1481 — 1487.
  162. Griendling K.K. Oxidative stress and cardiovascular injury. Animal and human studies. / Griendling K.K., Fitzgerald G.A. // Circulation. -2003. 108.-P. 2034−2040.
  163. Hasegawa M. Serum levels of interleukin-6, oncostatin M, soluble in-terleukin-6 receptor and soluble gpl30 in patients with systemic sclerosis./ Hasegawa M., Sato S., Fujimoto M.// Rheumatol. 1998. — 25(2). — P.308 — 313.
  164. Hasegawa M., Fujimoto M., Kikuchi K. et al. Elevated serum tumor necrosis factor-a levels in patients with systemic sclerosis: association with pulmonary fibrosis//J.Rheumatol. 1996. — V.24. — P.663−665.
  165. Hassan H.M. Chemie und Biochemie der Superoxid-Dismutasen. / Hassan H.M., Fridovich I. // Notab. Med. 1983. — V. 13, № 7. — P. 569 -576.
  166. Hayakawa I. Anti-DNA topoisomerase II alpha autoantibodies in localized scleroderma ./ Hayakawa I., Hasegawa M., Takehara K., Sato S. // Arthritis Rheum. 2004. — Vol. 50. — № 1. — P. 227 — 232.
  167. Heistad D.D. Oxidative stress and vascular disease: 2005 Duff lecture. / Heistad D.D. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. 26 (4). — P. 689−695.
  168. Herrick A.L. Pathogenesis of Raynaud’s phenomenon./ Herrick A.L. // Rheumatology. 2005. — 44. — P. 587 — 596.
  169. Hille R. Structure and Function of Xanthine Oxidoreductase./ Hille R.// European Journal of Inorganic Chemistry. 2006 (10). — P. 1905 -2095.
  170. Ihata A. Severity of seropositive isolated Raynaud’s phenomenon is associated with serologic profili. / Ihata A., Shirai A., Okubo T. f Ohno S., Hagiwata E., Ishigatsubo Y. // J Rheumatol 2000. — 27(7). — P. 1686 -1692.
  171. Ihn H. Characterisation of autoantibodies to endothelial cells in systemic sclerosis (SSc): association with pulmonary fibrosis. / Ihn H., Sato S., Fujimoto M., Igarashi A. et al. // Clin Exp Immunol. 2000. — 119.-P. 203 — 209.
  172. Ito S. Guanase/ Ito S., Honda H., Shimizu I. // Nippon. Rinsho. 2004. -№ 62. — Suppl. 11. -P. 415 — 417.
  173. Jabeen-R. Inactivation and modification of superoxide dismutase by glyoxal: prevention by antibodies./ Jabeen-R, Saleemuddin-M, Peter-sen-J, Mohammad-A. // Biochimie. 2007. — 89(3). — p. 311 — 318.
  174. Jelaska A. Role of apoptosis and transforming growth factor beta 1 in fibroblast selection and activation in systemic sclerosis./ Jelaska A., Korn J.H. // Arthritis Rheum.- 2000. 43(10). — P. 2230 — 2239.
  175. Kahaleh M.B. A modified scleroderma skin scoring method./ Kahaleh M.B., Sultany C.L., Smith E.A., Huffetter J.T., Loadholt C.B., LeRoy
  176. E.C.// Clin. Exp. Rheumatol. 1986. — 4. — p. 367 — 369.
  177. Kahaleh M.B. Receptor bearing T cells in scleroderma: enchanced interaction with vascular endothelial cells in vitro. / Kahaleh M.B., Fan
  178. F.Sh., Otsuka T. // Clin.Immunol. 1999. — № 2. — P. 188 — 195.
  179. Kahaleh M B. Immunologic aspects of scleroderma/ Kahaleh MB.// Curr. Opin-Rheumatol. — 1993. V.5. — N.6. — P.760 — 765.
  180. Kalckar H.M. Differential spectrophotometry of purine compounds by means of specific enzymes. I. Determination of hydroxypurine compounds/ Kalckar H.M. // J. Biol. Chem. 1947. — 167. — № 2: P.429 — 443.
  181. Kantor T.V. Cytokine production and serum levels in systemic sclerosis. / Kantor T.V., Friberg D., Medsger T.A. Jr, Buckingham R.B., Whiteside T.L. //Clin Immunol Immunopathol. 1992. — 65(3). — P. 278 -285.
  182. Kawaguchi Tefsuo. A monoclonal antibody against COOH-terminal peptide of human liver manganese superoxide dismutase./ Kawaguchi Tefsuo, Noji Shiro, Uda Taizo et. al. // J. Biol. Chem. 1989. — 264. -№ 10. — P. 5762−5767.
  183. Kimm S.W./ Kimm S.W., Park J.B., Kim H.K.// Korean.J.Biochem. 1987. 19.-P. 39−46.
  184. Kowal-Bielecka O. EULAR recommendations for the treatment of systemic sclerosis a report from the EULAR Scleroderma Trials and Research group (EUSTAR)./ Kowal-Bielecka O., Landeve R., Avouac J. et al. // Ann Rheum Dis 2009. — 68(5). — P. 620 — 629.
  185. Kucharz E.J. Acute-phase proteins in patients with systemic sclerosis / Kucharz E.J., Grucka-Mamczar E., Mamczar A. et al. // Clin.Rheumatol. — 2000. — V. 19. — P. 165 166.
  186. Kuhnl P. Association of HLA antigens with progressive systemic sclerosis and morphea./ Kuhnl P., Sibrowski W., Boehm B.O. et al. // Tissue. Antigens. -1989. Vol. 34. — № 3. p. 207 — 209.
  187. Kurasawa K. lncreased interleukin-17 production in patients with systemic sclerosis./ Kurasawa K, Hirose K, Sano H, Endo H, Shinkai H, Nawata Y, Takabayashi K, Iwamoto 1.// Arthritis Rheum. 2000. -43(11).-P. 2455 — 2463.
  188. Kurata N. Adenosine deaminase./ Kurata N. // Nippon. Rinsho. -1995. Vol.53. — № 5. -P. 1178 — 1183.
  189. R. / Kuzmits R., Stemberger H., Muller M.M. // Adv.Exp.Med.Biol. 1980. 22B. — P. 183- 188.
  190. Leppert J. Whole-body cooling increases plasma endothelin-1 levels in women with primary Raynaud’s phenomenon./ Leppert J, Ringqvist A, Karlberb BE, Ringquist I. //Clin. Physiol. 1998. — 18. — P. 420 — 425.
  191. LeRoy EC. Raynaud’s phenomenon: a proposal for classification./ LeRoy EC, Medsger TA. // Clin. Exp. Rheumatol. 1992. — 10. — P. 485 -488.
  192. LeRoy E.C. Systemic sclerosis: a vascular perspective./ LeRoy E.C. // Rheum Dis Clin North Am 1996. — 22. — P. 672 — 695.
  193. Luggen M. The evaluation of Raynaud’s phenomenon: a longterm prospective study./ Luggen M., Belhorn L, Evans T., Fitzgerald O., Spenser-Green G. // J Rheumatol. 1995. — 22(12). — P.2226 — 2232.
  194. Madamanchi NR. Oxidative stress and vascular disease. / Madamanchi NR, Vendrov A, Runge MS .//Arterioscler Thromb Vase Biol.- 2005. -25. P. 29−38.
  195. Malerba M. Exhaled nitric oxide levels in systemic sclerosis with and without pulmonary involvement. / Malerba M., Radaeli A., Ragnoli B., Airo' P., Corradi M., Ponticiello A., Zambruni A., Grassi V. // Chest. -2007 Aug- 132(2). P. 575 — 580.
  196. Marasini B. Interstitial lung disease in systemic sclerosis. // Marasini B., Belloli L., Massarotti M. // Int-J-Immunopathol-Pharmacol. 2007 -Apr-Jun- 20(2). — P. 223 — 228.
  197. Marie I. Clonal T cells in the blood of patients with systemic sclerosis./ Marie I., Cordel N., Lenormand В., Hellot M.F., Levesque H., Courtois H., Joly P.// Arch-Dermatol. 2005. — Jan- 141(1). — P. 88 — 89.
  198. Marke T.M. Molecular basis of adenosine deaminase deficiency/ Marke T.M. // Immunodeficiency.- 1994. Vol.5. — № 2. — P. 141 -157.
  199. Martinek R.G. Micromethod for estimation of serum adenosine deaminase./ Martinek R.G. // Clin. Chem. 1963. — Vol.9. — № 5:P. 620−625.
  200. Matsunaga H. Clinical value of the determination of serum guanase activity in patients with chronic hepatitis type C. / Matsunaga H., Honda H., Kubo K., Sannomiya K. et all // J .Med. Invest., 2003, № 50(1−2): 64−71.
  201. Mayes M.D. Prevalence, incidence, survival, and disease characteristics of systemic sclerosis in a large US population./ Mayes M.D., Lacey J.V. Jr, Beebe-Dimmer J. et al // Arthritis. Rheum. 2003. — Vol. 48. — № 8. -P. 2246 — 2255.
  202. Mauch C. Control of fibrosis in systemic scleroderma/ Mauch C, Eckes В., Hunzelmann N. et al // J/ Invest.Dermatol. 1993. — V. 100. — P.92 -96.
  203. McNearney T.A. Pulmonary involvement in systemic sclerosis: associations with genetic, serologic, sociodemographic, and behavioral factors./ McNearney T.A., Reveille J.D., Fischbach M. et al. // Arthr. Rheum. -2007.- 15,57(2).-P. 318 326.
  204. Medsger T.A. A disease severity scale for systemic sclerosis: development and testing./ Medsger T.A., Silman A.J., Steen V.D. et al. // J.Rheumatol. -1999.-26.-P. 2159−2167.
  205. Medsger T.A. Assessment of damage and activity in systemic sclerosis/ Medsger T.A. // Cun-.Opin.in Rheumatol. 2000. — V. 12. — P.545 — 548.
  206. Meliconi R. Autoantibodies to DNA topoisomerase II in criptogenic fibrosing alveolitis and connective tissue disease./ Meliconi R., Bestagno
  207. M., Sturani C. et. al. // Clin, and Exp. Immunol. 1989. — 76, № 2. — P. 184- 189.
  208. Miesel R. Elevated levels of xanthine oxidase in serum of patients with inflammatory and autoimmune rheumatic diseases. / Miesel R., Zuber M. //Inflammation, 1993, Vol.17, № 5: 551 561.
  209. M. / Mizobuchi M., Ito S. // Shikoku Igaku Zasshi 1989. -45 .-P.235 -244.
  210. Miyawaki S. Clinical and serological heterogeneity in patients with an-ticentromere antibodies./ Miyawaki S., Asanuma H, Nishiyama S, Yoshinaga Y// J Rheumatol. 2005. — Aug-32(8). — P. 1488−1494.
  211. Molina V. Fibrotic diseases/ Molina V., Blank M., Shoenfeld Y. // Ha-refuah. 2002. — V. 141. — N. l 1-P.973 — 978.
  212. Mouthon L. Pathogenesis of systemic scleroderma: immunological aspects/ Mouthon L., Garcia De La Pena-Lefebvre P., Chanseaud Y. et al. II Ann.Med.Inteme. (Paris). — 2002. -V. 1 5 3. -N. 3. P. 167 — 178.
  213. Nemeth E. Hepcidin, a putative mediator of anemia of inflammation, is a type II acutephase protein./ Nemeth E., et al// Blood. 2003. — P. 2461 -2463.
  214. Nishikawa Y. Characterizations of human liver guanase. / Nishikawa Y., Fukumoto K., Watanabe F. // Jap. J. Clin., 1985, Vol.14, № 6: 375−380.
  215. Orfanos S.E. Pulmonary capillary endothelial dysfunction in early systemic sclerosis./ Orfanos S.E., Psevdi E., Stratigis N. Langleben D., et al. // Arthritis Rheum. 2001. — 44(4). — P. 902 — 911.
  216. Ostojic P. Different clinical features in patients with limited and diffuse cutaneous systemic sclerosis./ Ostojic P., Damjanov N.// Clin-Rheumatol.- 2006. 25(4). — P. 453 — 457.
  217. Oyama N. Autoantibodies to extracellular matrix protein 1 in lichen sclerosus./ Oyama N., Chan I., Neill S.M. et al. // Lancet. 2003. — № 12.-P.118- 123.
  218. Pigeon, C. A new mouse liverspecific gene, encoding a protein homologous to human antimicrobial peptide hepcidin, is overexpressed during iron overload./ Pigeon, C., et al. // J. Biol. Chem. 2001. — P. 7811 -7819.
  219. Plastiras S.C. Magnetic resonance imaging for the detection of myocardial fibrosis in scleroderma.// Plastiras S. C., Kelekis N., Tzelepis G.E. // N-Engl-J-Med. 2006. May 18. — 354(20). — P. 2194 -2196.
  220. Preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis (scleroderma). Subcommittee for scleroderma criteria of the American Rheumatism Association Diagnostic and Therapeutic Criteria Committee. Arthritis Rheum. 1980. — 23:581 — 590.
  221. Raj D.S. Role of Interleukin-6 in the Anemia of Chronic Disease./ Raj D.S. // Semin Arthritis Rheum. 2008. — Mar .-11.- P.345 — 349.
  222. Regauer S. The spectrum of vascular changes and vasculitis in Lichen sclerosus./ Regauer S., Liegl B., Reich O., Beham-Schmid C // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2003. — Vol. 17. — Sup. 3 P. 7 — 3.
  223. Roberts E.L. Estimation of guanine deaminase using guanosine as a «pro-substrate"/ Roberts E.L., Newton R.P. // Anal. Biochem. 2004. — Jan 15. -324(2).-P. 250−257.
  224. Romero L.I. Differential expression of nitric oxide by dermal micrro-vascular endothelial cells from patients with scleroderma./ Romero L.I., Zhang D.N. et al. //Vase. Med.2000. V. 5. -P. 147 158.
  225. Ross W.B. Regulation of xanthine dehydrogenase and xanthine oxidase activity by hypoxia. / Ross W.B., Huecksteadt T.P., Panus P.C. et al. // Am. J. Physiol. 1996. — Vol.270, № 6. — Pt. 1. — P. 941 — 946.
  226. Ryan TH.C. Measurement of superoxide release in the phagovacuoles of immune complexstimulated human neutrophils./ Ryan TH.C., Weil G.J., Newburger P.E. et. al. // J. immunol. Methods. 1990. — Vol. 130. -№ 2.-P. 223 -233.
  227. Saari Herkko. Differential effects of reactive oxygen species on native synovial fluid and purified human umbilical cord hyaluronate. / Saari Herkko, Konttinen Yrjo T., Friman Claes, Sorsa Timo // Inflammation. -1993. 17, № 4. -403 -415.
  228. Sahoo R. Effect of nitrosative stress on Schizosaccharomyces pombe: inactivation of glutathione reductase by peroxynitrite./: Sahoo R., Dutta T., Das A., Sinhaay S.. Sengupta R., Ghosh S. // Free-Radic-Biol-Med. -2006.-Feb 15- 40(4).-P. 625 -631.
  229. Saloh M. Genetic and immunological differences between Japanese patients with diffuse scleroderma and limited scleroderma./ SalohM., Aki-zuki M., Kuwana M. et al //J.Rheumatol. 1994. № 21 (1). -P. 111−114.
  230. Sampaio-Barros P.D. Prognostic factors of low bone mineral density in systemic sclerosis./ Sampaio-Barros P.D., Costa-Paiva L., Filardi S., Sa-chetto Z., Samara A.M., Marques-Neto J.F.// Clin-Exp-Rheumatol. -2005. Mar-Apr- 23(2). — P. 180 — 184.
  231. Santiago B. Decreased susceptibility to Fas-induced apoptosis of systemic sclerosis dermal fibroblasts./ Santiago B., Galindo M., Rivero M., Pablos J-L. //Arthritis Rheum. 2001. — 44(7). — P. 1667 — 1676.
  232. Santiago M. Antibodies to RNA polymerase III in systemic sclerosis detected by ELISA. // Santiago M., Baron M., Hudson M., Burlingame R. W., Fritzler M.J. // J-Rheumatol. 2007. — Jul- 34(7). — P. 1528 -1534.
  233. Santos C.X. Uric acid oxidation by peroxynitrite: multiple reactions, free radical formation, and amplification of lipid oxidation. / Santos CX, Anjos EI, Augusto O. // Arch Biochem Biophys. 1999. — 372. -P. 285 -294.
  234. Sato S. Serum levels of interleukin-6 and interleukin-10 correlate with total skin thickness score in patients with systemic sclerosis. / Sato S., Hasegawa M., Takehara KM J. Dermatol. Sci. 2001. — 27(2). — p. 140 -146.
  235. Sato S. Abnormalities of adhesion molecules and chemokines in scleroderma./ Sato S. // Curr. Opin Rheumatol. 1999. — 11. -P.503 — 507.
  236. Sautin Y. Y. Adverse effects of the classical antioxidant uric acid in adipocytes: NADPH oxidase-mediated oxidative/nitrosative stress. / Sautin YY, Nakagawa T, Zharikov S, Johnson RJ. // Am J Physiol Cell Physiol. 2007. — 293. — P. 584 — 596.
  237. Schneider A. Autoimmune disorders: gastrointestinal manifestationsand endoscopic findings./ Schneider A., Merikhi A., Frank B.B.// Ga-strointest-Endosc-Clin-N-Am. 2006. — Jan- 16(1). — P. 133 — 151.
  238. Serpier H. Antagonistic effects of interferongamma and interleukin-4on fibroblast cultures/ Serpier H., Gillery P., Salmon-Ehr V. et al. // J.Invest. Dermatol. — 1997. —V.109.-N.2.-P. 158 162.
  239. Shindo Y. Enzymic and nonenzyme antioxidants in epidermis and dermis of human skin./ Shindo Y., Witt E., Han D., Epstein W., Packer L.// J. Invest. Dermatol.-1994. 102.- P. 122−124.
  240. Simeoni S. Calcinosis universalis in systemic sclerosis with limitedscleroderma./ Simeoni S., Tinazzi E., Puccetti A., Peterlana D., Mo-ruzzi S., Lunardi C.// Clin-Exp-Rheumatol. -2005. Jan-Feb- 23(1). -P. 126- 127.
  241. Smyth A.E. Digital vascular responses and serum endothelin-1 concentration in primaryand secondary Raynaud’s phenomenon./ Smyth A.E., Bell A. L, Bruce I.N., McGrann S., Aleen J.A. // Ann Rheum Dis. -2000.- 59(11).-P.870- 874.
  242. Snyder F.F. Human guanine deaminase: cloning, expression and characterization. / Snyder F.F., Yuan R.G., Bin J.C., Carter K.L., McKay D.J. // Adv. Exp. Med. Biol. 2000. — № 486. — P. 111 -114.
  243. Solans R. Abnormalities of erythrocyte membrane fluidity, lipid composition, and lipid peroxydation in systemic sclerosis./ Solans R., Motta C, Sola R., La Ville A.E., et al // Arthritis Rheum. 2000. — 43(4). — P. 894 -900.
  244. Spiedelhalder C. Purification of Helicobacter pylori superoxide dismutase and cloning and sequencing of the gene./ Spiedelhalder C., Gerstenecker B., Kersten A. et. al. // Infect-Immun. 1993. — Dec, 61(12). — 5315 — 5325.
  245. Staurt R.A. Elevated serum interleukin-6 levels associated withactivedisease in systemicconnective tissue disorders. / Staurt R.A., Little-wood A.J., Maddisor P.J.// Clin.Exp.Rheumatol. 1995. — 13(1). — P. 17−22.
  246. Steen V.D. Severe organ involvement in systemic sclerosis with diffusescleroderma. / Steen V.D., Medsger T.A.// Arthr. Rheum.- 2000. -№ 43.-P. 2437−2444.
  247. Steen V.D. The lung in systemic sclerosis./ Steen V.D.// J. Clin. Rheumatol. 2005. — 11(1). — P.40 — 46.
  248. Stocker R. Role of oxidative modifications in atherosclerosis./ Stocker
  249. R, Keaney JF Jr .// Physiol Rev. 2004. — 84. — P. 1381 — 1478.
  250. Swinscow T.D.V. Statistics at Square One. / Swinscow T.D.V. // 9 ed
  251. BMJ Publishing Group.-1997, — 112 p.
  252. Takahashi N. Evidence of cell-mediated cardiac myocyte injury involvedin the heart feilure of a patient with progressive systemic sclerosis/ Takahashi N., Seko Y., Azuma M. et al. // JpnCircJ. 1999. — V.63. — N. 1. -P.68 — 72.
  253. Tamby M.C. New insights into the pathogenesis of systemic sclerosis./
  254. Tamby M.C., Chanseaud Y., Guillevin L, Mouthon L // Autoimmun Rev.-2003.-2(3).-P. 152- 157.
  255. Tamby M. C. Antitopoisomerase 1 antibodies in systemic sclerosis: how to improve the detection? / Tamby M.C., Bussone G., Mouthon L.// Ann-N-Y-Acad-Sci. 2007 — Aug- 1109. — P. 221 — 228.
  256. Tektonidou M. Pulmonary hypertension./ Tektonidou M.// N-Engl-J
  257. Med. 2005. — Jan 27- 352(4).- 418 — 419.
  258. Tikly-M. Lipid peroxidation and trace elements in systemic sclerosis. /
  259. Tikly-M- Channa-K- Theodorou-P- Gulumian-M. // Clin-Rheumatol. -2006 May. 25(3). -p. 320 — 324.
  260. Trojanowska M.J. Pathogenesis of fibrosis: type I collagen and the skin/
  261. Trojanowska M.J., Le Roy E.G., Kekes B. and Kreig T. // J.MoLMed. 1998. — V.76.-P. 266−274.
  262. Tzelepsis G.E. Determinants of pulmonary function improvement in patients with scleroderma and interstitial lung disease./ Tzelepsis G.E., Plastiras S.C., Karadimitrakis S.P. et al. // Clin Exp Rheumatol 2007. -25(5).-P. 734 — 739.
  263. J.P. / Ungerer J.P.J., Oosthulzen H.M., Bissbort S.H. //
  264. Clin.Chem. 1992. — 38(7). — P. 1322 — 1326.
  265. Vierra E. Morphea and localized scleroderma in children. / Vierra E.,
  266. B.B. //Semin. Cutan.Med.Surg. -1999. V. 18. -P. 210 -225.
  267. Walker J.G. The development of systemic sclerosis classification criteria.// Walker J. G., Pope J., Baron M., Leclercq S., Hudson M., Taille-fer S., Edworthy S. M., Nadashkevich O., Fritzler M.J. // Clin-Rheumatol. 2007. — Sep- 26(9). — P. 1401−1409.
  268. Wells A.U. Fibrosing alveolitis in systemic sclerosis: indices of lungfunction in relation to extent of disease on computed tomography. / Wells A.U., Hansell D.M., Rubens M.B. et al. // Arthr. Rheum. 1997. -40(7).-P. 1229- 1236.
  269. White B. Interstitial lung disease in scleroderma. / White B. // Rheum
  270. Dis Clin North Am 2003. — 29. — P. 371 — 390.
  271. Wigley F.M. Raynaud phenomenon. / Wigley F.M. // N. Engl. J. Med.2002−347.-P. 1001 1008.
  272. Witt C. Pulmonary involvement in difuse cutaneous systemic sclerosis: bronchoalveolar fluid granulocytosis predicts progression of fibrosing alveolitis. / Witt C., Borgess A.C., John M. et al. // Ann. Rheum.
  273. Dis. 1999.-58. -P.635 -640.
  274. Yamamoto T. Potential roles of CCL2/monocyte chemoattractant protein* 1 in the pathogenesis of cutaneous sclerosis. / Yamamoto T. //
  275. Clin. Exp. Rheumatol. -2003. Vol. 21. — № 3. p. 369 — 375.
  276. Yoshimura. S. The human plasma glutathione peroxidase-encoding gene: organization, sequence and localization to chromosome 5q32 / Yoshimura. S., H. Suemizu, Y. Taniguchi et al. // Gene. 1994. -Vol.195.-P. 293 -297.
  277. Объективно: Состояние больной средней тяжести. Сознание ясное. Положение активное.
  278. Из данных лабораторно-инструментального обследования:
  279. ЭКГ: синусовый ритм, 80 в мин., ед. желудочковые экстрасистолы, признаки перегрузки левого желудочка.
  280. ЭхоКГ: полости сердца не расширены, определяется уплотнение створок митрального клапана, приклапанная регургитация I ст. Систолическая функция не изменена, ФВ=54%.
  281. Рентгенография органов гр. клетки: легочные поля без очаговых и инфильтра-тивных теней, легочный рисунок с явлениями выраженного пневмосклероза в нижних полях.
  282. Рентгенография кистей: определяется околосуставной остеопороз, межсуставные щели не сужены. В мягких тканях кальцинаты. ФВД: FVC- 65%.
  283. Осмотр невролога: признаки церебрального васкулита.
  284. Капилляроскопия: количество 6,4±1,2, аваскулярные зоны 2, выраженная дила-тация и деформация сосудов по типу кустовидной.
  285. Активность 7,5 балла 3 степень.
  286. Через 4 недели отмечается небольшая положительная динамика: уменьшиласьстянутость кожи, одышка. Кожный счет=30, одышка=10.
  287. ФВД- БУС- 65%. Капилляроскопическая картина без динамики.
  288. Лабораторные данные: общ.ан. крови: эритроциты 3,9×1012, гемоглобин 120 г/л, цветной показатель 0,97, количество лейкоцитов 5,4×10^, количество тромбоцитов 180,2×109, СОЭ 15 мм/час. СРБ -8. АНФ (++).
  289. Отмечается невыраженная положительная динамика. Рекомендовано продолжить прием иммуносупрессоров: ежемесячно циклофосфан в/в 1000 мг, в течение 1 года.
  290. Из истории болезни № 4455 Больная П-ва С.Ю., 22 лет находилась на стационарном лечении в МУЗ «Клиническая больница № 25» г. Волгограда с 03.02.06 г. по 17.02. 06 г. Клинический диагноз: Синдром Рейно II степени. Дебют системной склеродермии?
  291. Жалобы при поступлении: онемение, зябкость пальцев рук, возникающие воздействие на холода, стрессовых факторов, отмечает двухфазность изменений цвета (побеление-посинение).
  292. Из анамнеза: Жалобы на пальцы рук появились около 6 месяцев назад, общее самочувствие не менялось, к врачу не обращалась.
  293. Объективно: Состояние больной удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное.
  294. Органы дыхания: дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД=18.0дышка=0. ЖКТ живот мягкий, б/б, размеры печени по Курлову 10−8-6. Суставы внешне не изменены, движения в кистях не ограничены Периферических отеков нет
  295. Из данных лабораторно-инструментального обследования: ЭКГ: синусовый ритм, 85 в мин.
  296. ЭхоКГ: полости сердца не расширены, клапаны не изменены. Систолическая функциясохранена, ФВ=64%.
  297. Рентгенография органов гр. клетки: легочные поля без очаговых и инфильтра-тивных теней, синусы свободны. Диафрагма, сердце норма. Рентгенография кистей: патологических изменений нет1. ФВД: БУС- 98%.
  298. Капилляроскопия: количество 16,4±1,2, аваскуляриые зоны 1, выраженная ди-латация сосудов.
  299. Через 4 недели отмечается положительная динамика: уменьшилась выраженность синдрома Рейно- частота вазоспазма. ФВД- БУС- 95%. Капилляроскопическая картина без динамики.
  300. Лабораторные данные: общ.ан. крови: эритроциты 4,2×1012 гемоглобин 120 г/л, цветной показатель 0,97, количество лейкоцитов 5,4×10^, количество тромбоцитов 180,2×109, СОЭ 10 мм/час. СРБ -4. АНФ (++).
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!