Гипертония воротной вены

При своеобразно устроенном кровообращении в печени, когда по воротной системе почти вся венозная кровь, собранная из брюшных внутренностей и селезенки, проходит через этот орган, легко возникают затруднения кровообращения в этой системе, особенно при хронических страданиях печени. Главной причиной этого затруднения являются обыкновенно так называемые венозные циррозы печени (преимущественно лаэннековский цирроз), флебиты и тромбозы воротной вены и сдавление ее опухолями или воспаленными железами извне. В результате этого затруднения кровообращения в воротной вене возникает особый синдром, обусловленный повышением кровяного давления в ее системе. Экспериментально этот синдром был воспроизведен Жильбером и Виларе у собаки, которой суживали просвет воротной вены накладыванием последовательных лигатур. С физиологической точки зрения симптомокомплекс портальной гипертонии заключается в застое крови в системе воротной вены. Старая клиника также объединяла эти симптомы понятием «брюшного полнокровия».

Соответственно тому, что затруднение кровообращения чаще всего наступает в воротной вене не сразу, а постепенно, и клиническая картина синдрома портальной гипертонии развертывается мало-помалу. Впрочем, в редких случаях, когда — обычно под влиянием травмы живота — образуется тромб в воротной вене, можно сразу наблюдать быстрое развитие финала этой гипертонии. Больной после сильной травмы ощущает сильную боль в животе, он бледнеет, иногда теряет сознание, у него появляются обильная кровавая рвота и черный стул (melaena), быстро увеличивается живот — в течение нескольких часов развивается брюшная водянка — и дело кончается смертью.

Обыкновенно при хроническом течении процесса мы имеем у больного длительный период диспептических расстройств со стороны желудка и кишечника: тяжесть и полнота подложечкой, отрыжка, изжога, вздутие живота вследствие значительного метеоризма, жестокие запоры, наклонность к геморроидальным кровотечениям. Печень увеличена, прощупывается и болезненна вследствие растяжения ее капсулы; скоро определяется увеличенная селезенка {спленомегалия). Увеличение живота прогрессирует отчасти от увеличения этих органов, отчасти от вздутия живота газами. Это вздутие очень характерно для предасцитической стадии этого синдрома; вслед за этим пневматозом (метеоризмом), наконец, определяется скопление свободной жидкости в животе {асцит, или брюшная водянка). Следует припомнить выражение французского клинициста Порталя, который, описывая предасцитическую стадию, сопровождающуюся вздутием живота, сказал, что «ветер всегда предшествует дождю».

Асцит. Асцит (ascites — от греческого слова asms — мешок, мех для жидкости, бурдюк), или брюшная водянка, т. е. скопление транссудата в полости живота, относится к большим симптомам болезней печени. Асцит при циррозах печени отличается некоторыми особенностями, несвойственными другим формам брюшной водянки. Эти особенности зависят от нарушения воротного кровообращения, называемого портальной гипертонией. Последняя характеризуется, помимо асцита, увеличением селезенки, развитием коллатерального кровообращения в форме «головы Медузы», расширением вен пищевода и прямой кишки и расстройствами мочеотделения.

Портальная гипертония вызывается сдавлением внутрипеченочных разветвлений воротной вены сморщивающейся соединительной тканью. В результате возникает застой в корнях воротной вены. Так как воротная вена является коллектором, в который впадают вены желудка, кишок, селезенки, поджелудочной железы, мезентериальных желез, брюшины и сальника, то застой в воротной вене вызывает застой и во всех перечисленных органах. Застою благоприятствует и строение воротной вены, именно отсутствие в ней клапанов, препятствующих обратному току крови.

Возможно, что асцит образуется не только под влиянием механических факторов, но и вследствие изменения сосудов на почве интоксикации, в частности, интоксикации продуктами аутолиза печени.

Задолго до появления клинических симптомов асцита у больного обнаруживаются диспептические расстройства (см. выше), которые являются следствием венозного застоя в желудочно-кишечном тракте. Кислотность желудочного сока остается нормальной или слегка повышена. Нередко в желудочном содержимом обнаруживают примесь крови. Подчас кал имеет вид дегтя и дает положительную реакцию на кровь. Все это наводит на мысль об органическом поражении желудка, причем такое предположение еще больше укрепляется, если у больного появляется профузная кровавая рвота с выделением большого количества сгустков крови. Однако внимательное исследование больного позволяет установить, что речь идет не о поражении желудка, а о кровотечении из расширенных вен пищевода. Нередки также случаи геморроидальных кровотечений.

Со стороны общего состояния больного обращает на себя внимание заметное похудание, причем падение веса не всегда соответствует похуданию (скрытая задержка воды в организме).

Изменения диуреза. Количество мочи, выделяемое за сутки, подвергается резким и необъяснимым колебаниям, не зависящим от количества принятой за день жидкости. Оно то мало (олигурия), то очень велико (полиурия). Подобное неравномерное выведение мочи называется анизурией. Выделение мочи в течение одних суток также претерпевает изменения. Обычна максимальное выделение мочи наблюдается спустя короткое время после приема пищи и жидкости; у описываемых же больных наблюдается запаздывание выведения мочи (опсиу- рия). Анизурия и опсиурия являются предвестниками близящейся стойкой олигурии.

При осмотре живота обращает на себя внимание развитие периферического венозного коллатерального кровообращения. Вокруг пупка намечается сеть вен, приобретающих постепенно все больший диаметр, причем имеет значение расположение вен. Локализация вокруг пупка с распространением вверх по направлению к v. mam-maria, interna свидетельствует о нарушении кровообращения в системе воротной вены, в то время как развитие вен на боковых поверхностях и внизу живота характеризует изменения в v. cava inferior. Развитие коллатералей вокруг пупка носит название «головы Медузы» (caput Medusae). При ощупывании, живота отмечаются увеличение селезенки и изменения со стороны печени (см. «Циррозы»). Живот представляется вздутым; обнаружить, наличие свободной жидкости в брюшной полости в это время еще не удается. В этом периоде имеют значение ректальное и гинекологическое исследования, при помощи которых удается определить незначительные скопления жидкости; в дугласовом пространстве.

По мере прогрессирования болезни количество жидкости в животе начинает нарастать. Когда оно превышает литр, то его можно определить обычными методами исследования. Систематическое измерение окружности живота свидетельствует о непрерывном, увеличении асцита. Состояние больного ухудшается. Больного беспокоят «вздутие» живота и одышка. Общее состояние еще более ухудшается, если к асциту присоединяется правосторонний; гидроторакс (при застое в области v. azygos и межреберных вен).

С момента появления клинически выраженного асцита последний становится главным симптомом в картине болезни. Диагноз не представляет больше трудностей, его можно поставить и на расстоянии. Бросается в глаза, резкая диспропорция между исхудавшим лицом и конечностями и огромным, животом. Кожа на животе растягивается, на ней появляются striae (белые полосы от растяжения); она становится блестящей, истонченной. Пупок выпячивается кнаружи. Вокруг пупка ветвятся расширенные извитые вены. На: ногах появляются отеки. Больной сидит в вынужденном положении, спустив ноги; горизонтальное положение для него становится невозможным. Если предоставить больного самому себе, то обычно наступает самопроизвольный прорыв асцита через пупок. При этом в некоторых случаях наступает внезапная смерть., в других — остается незаживающий свищ, через который все время сочится жидкость. В результате неизбежно наступает инфекция брюшной полости, и, больной погибает от перитонита.

При искусственном выпускании асцита новое накопление жидкости происходит более или менее быстро. Очень быстрое накопление жидкости говорит в пользу тромбоза воротной вены. Обычно приходится прибегать к повторным пункциям. Пункция живота не является безразличным вмешательством. Иногда после выпускания асцита у больного развивается кровотечение из расширенных вен пищевода, приводящее его к смерти. Повторные выпускания асцита ведут к анемии и гипоальбуминемии — понижению содержания белков в крови. Кроме того, повторные пункции нередко заканчиваются хроническим перитонитом. Правда, инфекция брюшины, в особенности туберкулезными палочками, наблюдается и при отсутствии пункций в случае наличия в организме очагов латентной инфекции, так как асцит служит прекрасной питательной средой для микроорганизмов.