Заказать курсовые, контрольные, рефераты...
Образовательные работы на заказ. Недорого!

Клинико-прогностическая значимость белков острой фазы при инфекционных осложнениях тяжелой черепно-мозговой травмы

Диссертация: Клинико-прогностическая значимость белков острой фазы при инфекционных осложнениях тяжелой черепно-мозговой травмы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Как легочные, так и внутричерепные инфекционные осложнения являются нозокомиальными инфекциями, патогенез которых рассматривается с позиций синдрома системного воспалительного ответ. Ведущее значение в развитии этих осложнений имеет снижение антиинфекционной защиты и неспецифической резистентности организма. Установлено, что ТЧМТ приводит к состоянию, которое характеризуется как вторичный… Читать ещё >

Содержание

  • СОКРАЩЕНИЯ, ПРИНЯТЫЕ В ДИССЕРТАЦИИ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РОЛИ БЕЛКОВ ОСТРОЙ ФАЗЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
    • 1. 1. Патогенез инфекционных осложнений ТЧМТ
    • 1. 2. Роль БОФ в развитии синдрома системного воспалительного ответа
    • 1. 3. Роль БОФ в развитии инфекционных осложнений ТЧМТ
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика клинических наблюдений
    • 2. 2. Нейрофизиологические методы исследования
    • 2. 3. Функциональные методы исследования
    • 2. 4. Определение концентрации БОФ в крови и ликворе
  • Глава 3. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ КОНЦЕНТРАЦИИ БЕЛКОВ ОСТРОЙ ФАЗЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ И
  • ЛИКВОРЕ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
  • Глава 4. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ И КЛИНИКО-ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИЗМЕНЕНИЙ КОНЦЕНТРАЦИИ БЕЛКОВ ОСТРОЙ ФАЗЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ И ЛИКВОРЕ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
  • Глава 5. ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ И ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ БЕЛКОВ ОСТРОЙ ФАЗЫ ПРИ РАЗВИТИИ ЭКСТРА И ИНТРАКРАНИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
    • 5. 1. Диагностическая и прогностическая значимость БОФ при развитии легочных инфекционных осложнений у пострадавших с ТЧМТ
    • 5. 2. Диагностическая и прогностическая значимость БОФ при развитии интракраниальных инфекционных осложнений у пострадавших с

Клинико-прогностическая значимость белков острой фазы при инфекционных осложнениях тяжелой черепно-мозговой травмы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Несмотря на безусловный прогресс нейротравматологии, анестезиологии и реаниматологии, летальность при тяжелой черепно-мозговой травме (ТЧМТ) остается высокой, достигая 90% [4,26,29,34,37]. В России ежегодно регистрируется свыше 600 000 пострадавших с черепно-мозговой травмой, из них более 10% с ТЧМТ [26,37]. В Кузбассе, среди причин, увеличения частоты ТЧМТ, все большую значимость приобретает дорожно-транспортный травматизм (22% в 1995 и 30% в 2000 году). Эти показатели ниже европейских и американских, где они составляют более 50% от всех случаев, но несколько выше, чем по Российской Федерации (9,7−28,9%) [29,34,88].

Факторы, определяющие летальность при ТЧМТ, следующие (в порядке их значимости): возраст, тяжесть первичного повреждения головного мозга, артериальная гипотензия, низкое количество баллов по шкале комы Глазго [6,88]. Кроме того, летальность зависит от экстракраниальной патологии, вторичного повреждения головного мозга, качества технической оснащенности клиник, квалификации персонала и т. д. [6,29,47].

Анализ причин смерти у больных с ТЧМТ, лечившихся в специализированных отделениях, показывает, что основной причиной летальных исходов была первично тяжелая ЧМТ — 31%, либо ее осложнения (острая массивная кровопотеря, ОРДС и пневмония) — 67%. Прочие причины составляли 2% [29,40,58].

В настоящее время не вызывает сомнения, что исход тяжелой черепно-мозговой травмы обусловлен не только первичным поражением головного мозга, но и целым рядом интраи экстракраниальных факторов, ведущих к вторичным повреждениям ЦНС, среди которых наиболее значимыми являются артериальная гипотензия, гипоксия и внутричерепная инфекция. Причинами неблагоприятных исходов часто являются гнойно-воспалительные процессы, среди которых на первом месте стоят воспалительные легочные осложнения [26,67]. По данным разных авторов эти осложнения встречаются у 39,5% пострадавших, в 15,7% случаев становятся основной причиной смерти [26]. Они занимают важное место в развитии дыхательной недостаточности и нарушении витальных функций у этой категории больных и могут способствовать прогрессированию гипоксических расстройств в органах и тканях, приводить к вторичному повреждению головного мозга [28,71].

Церебральные инфекционные осложнения встречаются у 5−8% пострадавших. Инфекция, как правило, развивается через сутки и более после травмы и является одним из ведущих факторов непосредственного вторичного повреждения мозга, развития внутричерепной гипертензии на фоне нарушений ликворооттока и резорбции ликвора [24,26,27].

Как легочные, так и внутричерепные инфекционные осложнения являются нозокомиальными инфекциями, патогенез которых рассматривается с позиций синдрома системного воспалительного ответ [5]. Ведущее значение в развитии этих осложнений имеет снижение антиинфекционной защиты и неспецифической резистентности организма. Установлено, что ТЧМТ приводит к состоянию, которое характеризуется как вторичный иммунодефицит [21,22.23]. Белки острой фазы во многом определяют антиинфекционную защиту и неспецифическую резистентность организма. Учитывая роль БОФ в формировании неспецифической резистентности, антиоксидантного статуса, как одного из барьеров на пути инфекционного фактора, представляется важной оценка их патогенетической, клинико-диагностической и прогностической значимости при развитии инфекционных осложнений ТЧМТ, что позволит прогнозировать течение посттравматического периода и проводить своевременную коррекцию лечебно-профилактических мероприятий [41,49].

В качестве перспективных прогностических критериев предлагаются способы прогнозирования гнойно-воспалительных осложнений в остром периоде ТЧМТ, в основе которых лежит динамика иммунологических показателей. Однако зачастую предложенные способы трудоемки и практически не применяются в широкой клинической практике [10,11].

Таким образом, анализ литературных данных и опыт работы свидетельствует о необходимости поиска новых подходов к прогнозированию инфекционных осложнений. Это определяется тем, что инфекционно-воспалительные осложнения относятся к факторам вторичного повреждения головного мозга, на устранение которых направлены значительные усилия реаниматологов. Все вышеизложенное послужило основой для выполнения исследования.

Цель исследования.

Улучшение результатов лечения пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой на основании разработки патогенетически обоснованных способов ранней оценки прогноза развития экстракраниальных и интракраниальных инфекционных осложнений.

Задачи исследования:

1. Установить общие закономерности изменений концентрации белков острой фазы в плазме и ликворе при тяжелой черепно-мозговой травме.

2. Оценить патогенетическую и клинико-прогностическую значимость изменений содержания белков острой фазы в плазме и ликворе при тяжелой черепно-мозговой травме.

3. Оценить клинико-прогностическую значимость изменений концентрации белков острой фазы в плазме и ликворе при развитии экстракраниальных и интракраниальных инфекционных осложнений тяжелой черепно-мозговой травмы.

4. Патогенетически обосновать способы повышения эффективности диагностических мероприятий при развитии инфекционных осложнений у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Научная новизна:

Установлено, что изменения концентрации белков острой фазы (ЛФ, ЦП и ТФ в плазме, ЛФ, а2-МГ и альбумина в ликворе) при ТЧМТ имеют общие закономерности и выраженный фазный характер, что отражает их участие в формировании системного воспалительного ответа на травму, состояние антиинфекционной неспецифической защиты, тяжесть повреждения головного мозга.

Показано, что недостаточность антиинфекционной неспецифической защиты (увеличение концентрации ЛФ в плазме менее чем в 1,5−2 раза) является одним из патогенетических факторов развития экстракраниальных (легочных) инфекционных осложнений ТЧМТ.

Установлено, что повышение концентрации ЛФ в ликворе более 170−200 мкг/л в посттравматическом периоде отражает выраженность воспалительного процесса, а в совокупности с увеличением концентраций аг-МГ и альбумина тяжесть повреждений головного мозга (гематоэнцефалического барьера) и является прогностически неблагоприятным признаком в связи с повышенным риском развития интракраниальных инфекционных осложнений.

Показано, что повышение объективности и информативности ранней оценки прогноза развития экстраи интракраниальных инфекционных осложнений с помощью определения концентрации ЛФ в плазме и ликворе в совокупности с определением других БОФ позволяет своевременно провести патогенетически обоснованную коррекцию проводимой терапии и улучшить результаты лечения пострадавших с ТЧМТ.

Теоретическая и практическая значимость.

Полученные данные углубляют представление о патогенетической значимости белков острой фазы в развитии экстраи интракраниальных инфекционных осложнений ТЧМТ. Разработаны способы повышения объективности и информативности ранней диагностики и оценки прогноза развития экстраи интракраниальных инфекционных осложнений ТЧМТ (Патенты РФ № 2 234 098, № 2 235 332), что позволяет своевременно провести патогенетически обоснованную коррекцию проводимой терапии.

Положения, выносимые на защиту.

1. Изменения концентрации белков острой фазы (ЛФ, ЦП и ТФ в плазме, ЛФ, а2-МГ и альбумина в ликворе) в остром периоде ТЧМТ отражают состояние неспецифической резистентности организма и адекватность системного воспалительного ответа на травму, позволяют оценить прогноз развития инфекционных осложнений и исхода ТЧМТ.

2. Увеличение концентрации ЛФ в плазме менее чем в 1,5−2 раза в остром периоде ТЧМТ свидетельствует о недостаточности антиинфекционной неспецефической защиты и является прогностически неблагприятным признаком — повышен риск развития легочных инфекционных осложнений, что требует коррекции проводимых лечебных мероприятий.

3. Концентрации ЛФ в ликворе более 170−200 мкг/л в остром периоде ТЧМТ в совокупности с увеличением концентрации сь-МГ и альбумина свидетельствуют о выраженности воспалительного процесса, первичных и вторичных повреждений головного мозга и гематоэнцефалического барьера и являются прогностически неблагоприятным признаком — повышен риск развития инфекционных интракраниальных осложнений, что требует коррекции проводимого лечения.

Внедрение.

Результаты исследования внедрены в клиническую практику отделений реанимации и нейрореанимации МУЗ Городская клиническая больница № 29, МУЗ Городская клиническая больница № 1 г. Новокузнецка и в научно-исследовательскую практику Филиала ГУ НИИ Общей реанимации РАМН в г. Новокузнецке.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на: Втором Российском конгрессе по патофизиологии (Москва, 2000) — Международной конференции «Критические и терминальные состояния: патофизиология и терапия» (Москва, 2002) — VIII Всероссийском съезде анестезиологов-реаниматологов (Омск, 2002) — Всероссийской научно-практической конференции «Настоящее и будущее технологичной медицины» (Ленинск-Кузнецкий, 2002) — Международной конференции «Основные общепатологические и клинические закономерности развития критических, терминальных состояний. Принципы их коррекции» (Москва, 2003) — Симпозиуме «Тяжелая травма и массивная кровопотеря, патогенез и лечебные мероприятия» (Москва, 2003).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 13 печатных работ, получены 3 патента на изобретение.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текста, иллюстрирована 10 рисунками и 17 таблицами. Состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 3 глав результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций. Указатель литературы содержит 181 источник, в том числе 110 зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. Изменения концентрации белков острой фазы (ЛФ, ЦП и ТФ) в плазме в остром периоде ТЧМТ имеют общие закономерности и отражают состояние антиинфекционной неспецифической защиты организма и их участие в формировании системного воспалительного ответа на травму, а изменения концентрации ЛФ, а2-МГ и альбумина в ликворе отражают также и тяжесть повреждения головного мозга, включая нарушения гематоэнцефалического барьера.

2. При неблагоприятном исходе ТЧМТ концентрация ЛФ в плазме увеличивается в меньшей степени, а концентрации ЛФ, оь-МГ и альбумина в ликворе увеличиваются в большей степени, чем у пострадавших с благоприятным исходом.

3. Определение концентрации ЛФ в плазме в динамике острого периода ТЧМТ позволяет повысить объективность и информативность оценки прогноза развития экстракраниальных инфекционных осложнений. При увеличении концентрации ЛФ менее чем в 1,5−2 раза повышен риск развития легочных инфекционных осложнений.

4. Определение концентрации ЛФ в ликворе в динамике острого периода ТЧМТ в совокупности с определением концентрации оь-МГ и альбумина позволяет повысить объективность и информативность оценки тяжести повреждений головного мозга, гематоэнцефалического барьера и прогноза развития интракраниальных инфекционных осложнений. Прогностически неблагоприятным признаком является концентрация ЛФ более 170−200 мкг/л — повышен риск развития посттравматических менингитов.

5. Одним из способов повышения эффективности ранней диагностики (на доклинической стадии) экстраи интракраниальных инфекционных осложнений ТЧМТ является оценка антиинфекционной неспецифической защиты организма и адекватности развития системного воспалительного ответа с помощью определения концентрации ЛФ в плазме и ликворе в совокупности с определением концентрации ТФ в плазме, оь-МГ и альбумина в ликворе.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Одним из способов повышения объективности оценки течения и прогноза исхода ТЧМТ является определение концентрации ЛФ в плазме в динамике посттравматического периода. Увеличение концентрация ЛФ менее чем в 1,5−2 раза на 3−5 сутки следует рассматривать как признак неблагоприятного исхода в связи с повышенным риском развития инфекционных легочных осложнений вследствие недостаточности неспецифической защиты организма, что требует коррекции проводимых лечебных мероприятий.

2. Определение концентрации ЛФ в ликворе в динамике посттравматического периода позволяет повысить объективность и информативность оценки прогноза развития вторичных интракраниальных инфекционных осложнений ТЧМТ. Концентрация ЛФ в ликворе более 170−200 мкг/л в совокупности с увеличением концентрации а2-МГ и альбумина свидетельствуют о выраженности воспалительного процесса, повреждении гематоэнцефалического барьера и являются прогностически неблагоприятным признаком в связи с повышенным риском развития посттравматических менингитов, что требует коррекции проводимого лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Антиоксиданты церулоплазмин и лактоферрин в профилактике и лечении послеоперационных осложнений у онкологических больных / Н. В. Эделева, Т. В. Сергеева, Е. Р. Немцова и др.// Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 5. — С.61−64.
  2. Белки плазмы и сыворотки крови доноров/ Зорин Н. А., Жабин С. Г., Лыкова О. Ф. и др. // Клиническая и лабораторная диагностика. 1992. — № 9−10. -С. 13−15.
  3. , Н.В. Диагностическая ценность некоторых маркеров инфекции в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных/ Н. В. Белобородова, Д. А. Попов // Анестезиология и реаниматология. 2005. — № 3. — С. 45−49.
  4. , В.П. Организация нейро-хирургической помощи населению Российской Федерации и задачи по ее дальнейшему совершенствованию/ В. П. Берснев, Е. Н. Кондаков, Э. Д. Лебедев // Вопр. нейрохир. им. акад. Н. Н. Бурденко. 1996. — № 1. — С. 42.
  5. Варианты лечения критических состояний с учетом патогенеза SIRS-синдрома системного воспалительного ответа/ В. П. Шано, Ф. И. Гюльмамедов, А. Н. Нестеренко и др. // Анестезиология и реаниматология. 2003. — № 6. — С.48.
  6. Влияние раннего энтерального зондового питания на иммунный статус в ближайшем послеоперационном периоде/ В. В. Казеннов. М. Н. Шишкин, Д. Б. Амеров и др.// Анестезиология и реаниматология. 2003. -№ 5. — С.73−76.
  7. , O.JI. Эндогенные олигопептиды и иммунная регуляция// O.JI. Воронина, А. А. Замятина // Нейрохимия. 2001. — Том. 18. № 3. -С.163−177.
  8. , Б.Р. Нозокомиальная пневмония в хирургии/ Б. Р. Гельфанд, Б. З. Белоцерковский, Д. Н. Проценко и др. // Инфекции в хирургии, 2003 том. 1, № 3.-С.66−68.
  9. , Ш. X., Особенности реактивности фагоцитарной системы в остром периоде изолированных повреждений головного мозга: авто-реф. дисс.. канд мед. наук./ Ш. X Гизатуллин. Ленинград, 1990. — 19 с.
  10. , В. И. Иммунопатология травматической болезни головного мозга/ Горбунов В. И., Лихтерман Л. Б., Ганнушкина И. В. // Ульяновск, 1996. С. 528 с.
  11. , В.И. Прогредиентное течение черепно-мозговой травмы: автореф. дисс.. канд мед. наук/ В. И. Горбунов Москва, 1990. 16 с.
  12. , Т.К. Модуляция вирусами активности цитокинов и хемоки-нов/ Т. К. Давтян, Ж. Г. Искандарян, А. А. Галоян // Нейрохимия, том 19, № 1, С. 12.
  13. , М.Л. Процессы перикисного окисления липидов при черепно-мозговой травме/ М. Л. Демчук, Л. И. Левченко, М. Ш. Промыслов // Нейрохимия. 1990. Т. 9., № 1 — С.108−110.
  14. Диагностическое и прогностическое значение определения лакто-феррина в различных биожидкостях и секретах организма/ В. Н. Зорин,
  15. Т.В. Конышева, В. Г. Левченко и др.// Новости вектор бест, Информационный бюллетень. 2001. № 3. — С.9−12.
  16. , В.В. Лабораторная диагностика нарушений обмена белков/ В. В. Долгов, О.П.Шевченко//Москва 1997. стр. 12.
  17. , А.Л. Этиологические и патогенетические особенности нозо-комиальной пневмонии, связанной с ИВЛ (НП ИВЛ)/ А. Л. Ершов // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 3. — С.69−73.
  18. , А.П. Респираторная медицина/ А. П. Зильбер // Этюды критических состояний. Т.2. — Петрозаводск, 1996. — 488 с.
  19. , Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга / Ю. А. Зозуля, В. А. Барабой, Д. А. Сутковой.-М., 2000. 344 с.
  20. , Т.А. Содержание белков в плазме крови и его динамика у больных нейрореанимационого отделения/ Т. А. Иванина, Е. А. Евтеева, Л. И. Новикова и др. // Клиническая медицина. 2003. — С.46.
  21. , А.Г. Эндолимфатическая антибиотикотерапия в комплексе лечения воспалительных легочных осложнений тяжелой черепно-мозговой травмы: автореф. дис. .канд. мед. наук/ А. Г. Калиничев.-Санкт-Петербург, 1998. 16с.
  22. , Т.Г. Клиника, диагностика, исследование неспецифице-ской резистентности и лечение ушибов головного мозга и травматических внутричерепных гематом: автореф. дисс.. канд мед. наук/ Т.Г. Касумо-ва.- Ленинград, 1990. 23 с.
  23. , К. П. Иммунная реактивность организма и антибиотическая терапия. / К. П. Кашкин., 3. О. Караев.// Ленинград, 1984. — С.200.
  24. , А. Б. Воспалительные осложнения черепно-мозговой травмы в остром периоде (клиника, диагностика, прогнозирование, профилактика, лечение): Автореф. дисс.. канд. мед. наук. А. Б. Кибирев Москва, 1991.-С.16.
  25. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов и др. М., 1998. — Т. 1. — 352 с. С. 50−168.
  26. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов и др. М.,. 2002. — Т. 3. — 627 с.
  27. , А.Г. Профилактика и лечение пневмоний при тяжелой черепно-мозговой травме: (клиническое исследование)/ автореф.дис. .канд.мед.наук.-М., 1991. -22 с. ЧМТ-1 том, стр. 352 стр.11.
  28. , С.А. Интенсивная терапия в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы: дисс.. д-ра мед. наук/ С. А. Кравцов.- Ленинск-Кузнецкий, 2001. 267 с.
  29. , Г. Н. Нейро-иммунопатология/ Г. Н. Крыжанов-ский., С. В. Магаева., С. В. Макаров// Москва, 1997. С. 282.
  30. , А.В. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме/ А. В. Кузнецов. // М.,. 2002. Т. 3. — 627 с.. 631 с.
  31. , В.В. Неотложная нейрохирургия. Руководство для врачей/ В. В. Лебедев, В. В. Крылов // Медицина, Москва, 2000. 568 с.
  32. , В.М. Руководство по клиническому питанию в интенсивной медицине/ В. М. Луфт, А. Л. Костюченко, И. Н. Лейдерман // С-Петербург-Екатеринбург, 2003. 310 с.
  33. , В.А. Механизмы нарушений кислородного транспорта и их коррекции автореф. дис.. д-ра. мед. наук/ В. А. Мартыненков. -Москва, 2004. 44с.
  34. , Б.В. Патогенетическое обоснование иммунотерапии внутричерепных гнойно-воспалительных осложнений: автореф. дис. .канд. мед. наук/ Б. В. Мартынов.- Санкт-Петербург, 1997. 22с.
  35. , А. Т. Количественное иммунохимическое определение лактоферрина в сыворотке и плазме крови / А. Т. Меркулов, О. П. Шевченко // Вопросы медицинской химии. 1989. — Т. 35. — №. 6. — С. 123−128.
  36. , В.В. Вторичные повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме/ В. В. Мороз, Ю. А. Чурляев // М. 2006. 403 с.
  37. , П. Г. Белки острой фазы воспаления. СПб.: Наука, 2001. -424 с.
  38. , А. А. Иммунохимические и физико-химические характеристики лактоферрина биологических жидкостей человека / А. А. Николаев, Н. И. Ашанова // Вопросы медицинской химии. 1985. — Т. 31. — № 3. — С. 128−132.
  39. , Э.М. Состояние интенсивной терапии больных с острыми поражениями мозга. Реальность и перспективы/ Э. М. Николаенко // Актуальные проблемы и перспективы развития современной реаниматологии. М., 1994. — С. 48−51.
  40. Новые возможности профилактики и коррекции послеоперационных гнойно-септических осложнений и полиорганной недостаточности в он-кохирургии / Н. В. Эделева, Н. А. Осипова, Е. Р. Немцова и др. // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 3. — С.36−41.
  41. Нозокомиальная пневмония в отделениях интенсивой терапии / Б. Р. Гельфанд, В. А. Гологорский, Б. З. Белоцерковский др. // Анестезиология и реаниматология. 1999. — № 3. — С.38−45.
  42. Нозокомиальная пневмония у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой в отделении реанимации и интенсивной терапии / Б. Р. Шатворян, В. Г. Амчеславский и др.// Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 4. — С.54−56.
  43. , С.Р. Послеоперационные гнойные осложнения при интракраниальных вмешательствах./ С. Р. Нуржиков, В. Ф. Имшеницкая // Вопр. нейрохирургии, 1996.— № 2.—С. 28−30.
  44. , В. Г. Биохимические механизмы участия нейтрофилов в реакциях острого воспаления: Вопросы медицинской химии. 1988. — № 3- 4, № 5. — С. 2−9.
  45. , В.Д. Клинико-диагностическое значение изменений ммуно-биохимических показателей в остром периоде при изолированных повреждениях головного мозга: автореф. дис.. канд.мед.наук/ В. Д. Окутов. -Санкт-Петербург, 1997. — 25 с.
  46. Основные принципы интенсивной терапии тяжёлой черепно-мозговой травмы/ Потапов JI. JL, Амчеславский В. Г., Гайтур Э-И. др. // Рос. журн-анестезиол. и интенсив, терап. 1999. — № 1. — С. 71−76.
  47. , И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях/ И. Н. Пасечник // Вестник интенсивной терапии. 2001. -№ 4- С.3−7.
  48. Политравма. Септические осложнения/ В. В. Агаджанян, И.М. Усть-янцева, А. А. Пронских и др. Новосибирск: Наука, 2005. — 391 с.
  49. , Д.Н. Возбудители нозокомиальной пневмонии, связанной с ИВЛ (НПИВЛ) у больных с тяжелой травмой/ Д. Н. Проценко, Ю. Я. Романовский, С. В. Яковлев и др. // Вестник интенсивной терапии. 2003. № 2- С.39−43.
  50. Раннее энтеральное питание при синдроме кишечной недостаточности в хирургической вертебралогии/ С. И. Кирилина, В. П. Шевченко, М. Н. Лебедева и др. // Вестник интенсивной терапии. 2003. № 3 — С.71−75.
  51. Реамберин в терапии критических состояний/ В.А. /Исаков, Т. В. Сологуб, А. Л. Коваленко и др. С-П., 2001.- 160 с.
  52. , А.П. Прогрессирующие последствия черепно-мозговой травмы/ А. П. Ромаданов // Вопросы нейрохирургии-1986, № 1-С. 13−17.
  53. А. П. Черепно-мозговая травма и иммунологическая реактивность организма./ А. П. Ромоданов, Н. И. Лисяный // Киев, 1991. -С. 151.
  54. , В. А. Сепсис на пороге XXI века: основные итоги, новые проблемы и ближайшие задачи / В. А. Руднов, Д. А. Вишницкий // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 3. — С. 64−69.
  55. , В.Б. Негазообменные функции легких и роль их нарушений в развитии бронхолегочных осложнений/ В. Б. Скобельский // Анестезиология и реаниматология. 1996. — № 3. — С.63−68.
  56. , Т. А. Гемодинамические механизмы вторичного повреждения головного мозга в остром периоде тяжелой и среднетяжелой черепно-мозговой травмы / Т. А. Скоромец // Нейрохирургия. 2001. — № 1. -С. 18−22.
  57. , Л.Д. Модуляция иммунного ответа антиоксидантами / Л. Д. Смирнов, B.C. Сускова // Хим. Фармац. жур. 1989 № 7. — 773−784.
  58. Содержание белков в плазме крови и его динамика у больных ней-рореанимационного отделения/ Т. А. Иванина, Е. А. Евтеева, Л. И. Новикова и др.// Клиническая медицина. 2003. — № 9. — С.46−47.
  59. , А.А. Клиническая нейроиммунология хирургических заболеваний головного мозга: в 2-х частях/ А. А Старченко. С-П. — 2001.41.-328 с.
  60. , А.А. Клиническая нейроиммунология хирургических заболеваний головного мозга: в 2-х частях/ А. А Старченко. — С-П. — 2001.42. 324 с.
  61. , П.Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной защиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенации гемоглобина, антибактериальной защите клеток/ П. Г. Сторожук // Вестник интенсивной терапии. 2000. № 3 — С.8−13.
  62. , А. Е. Лактоферрин и лейкоциты крови у онкологических больных / А. Е. Сухарев, А. А. Николаев, М. Ю. Васильев // Лабораторное дело. 1990. — № 8. — С. 33−36.
  63. , А. Е. Уровень сывороточного лактоферрина в норме и при патологии / А. Е. Сухарев, А. А. Николаев, М. Ю. Васильев // Вопросы медицинской химии. 1990. — Т. 36. — №. 3. — С. 81−83.
  64. , Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины/ Р. Флетчер, Э. Флетчер, Э. Вагнер. Пер. с англ. — М. 1998. — 352 с.
  65. , С.В. Интенсивная терапия при внутричерепных кровоизлияниях: автореф. дис.. докт. мед. наук/ С. В. Царенко.- Москва, 2000. -37 с.
  66. , В.И. Иммунологические аспекты трансплантации эмбриональной нервной ткани / В. И. Цымбалюк, Л. Д. Пикчур, В. А. Руденко и др. // Вопросы нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко. — 2001. С.28−30.
  67. , Ю.А. Особенности течения, диагностика и лечение ДВС-синдрома у реанимационных больных с черепно-мозговой травмой: дис. .д-ра. мед. наук/. Ю. А. Чурляев Новосибирск, 1997. — 47с.
  68. , Ю.А. Современные аспекты патогенеза, комплексной профилактики илечения легочных осложнений у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой/ Ю. А. Чурляев, Э. Н. Денисов, А. Г. Афанасьев // Новокузнецк, 1999. 57 с.
  69. Aarabi В., Taghipour M., Alibaii E. and Kamgarpour A.: Central nervous system infections after military missile head wounds. Neurosurgery 42. 1998. P. 500—509.
  70. Aarabi, B. Management of traumatic aneurysms caused by high-velocity missile head wounds/ B. Aarabi Neurosurg ClinN Am 6. 1995. P. 775−797.
  71. Activation of coagulation and fibrinolysis as a regular phenomenon in head injury / P. Spangenberg, R. Scherer, V. Seifert et al. // International
  72. Conference on Recent Advances in Neurotraumatology. Abstracts. Riccione, Italy. — 1996. — P. 338.
  73. Activation of macrophages by lactoferrin: secretion of TNF-alpha, IL-8 and NO/ K. Sorimachi, K. Akimoto, Y. Hattori et al. // Biochem Mol Biol Int, September 1, 1997. Vol. 43. N. 1. P. 79−87.
  74. Activity of Abundant Antimicrobials of the Human Airway/ S. M. Travis, B. D. Conway, J. et al. // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol., 1999. -Vol.20. N. 5. P. 872−879.
  75. Adamik, B. Lactoferrin its role in defense aganist infection and immunotropic properties (English abstract)/ B. Adamik, A. Wlaszczzyk // Postepy. Hig. Med. Dosw. — 1996-Vol. 50. N.l. -P 33−41.
  76. Ambruso, D.R. Lactoferrin enhances hydroxyl radical production by human neutrophils, neutrophil particulate fractions, and an enzymatic generating system/ D.R. Ambruso, R.B. Johnston // J. Clin. Invest., February 1, 1981. Vol. 67. N. 2. P. 52−60.
  77. An enzyme-linked immunosorbent assay for plasma-lactoferrin. Concentrations in 362 healthy, adult blood donors/ S. Antonsen, P. Wiggers, J. Dalh et al. // Scand J Clin Lab Invest, April 1, 1993. Vol. 53. N. 2. P. 13 344.
  78. Anti-inflammatory activities of human lactoferrin in acute dextran sulphate-induced colitis in mice/ L.A. Haversen, L. Baltzer, G. Dolphin et al. // Scand. J. Immunol.-2003.-Vol. 57, N. l.-P. 2−10.
  79. Antimicrobial and immunoregulatory functions of lactoferrin and its potential therapeutic application/ D. Caccavo, N.M. Pellegrino, M. Altamura et al. // J. Endotoxin. Res. 2002. — Vol. 8. N. 6. — P. 403−417.
  80. Antimicrobial peptides of lactoferrin/ M. Tomita, M. Takase, H. Wakabayashi et al. // Adv Exp Med Biol, January 1, 1994. Vol. 357. P. 20 918.
  81. Aprotinin in coronary operation with cardiopulmonary bypass: does «low-dose» aprotinin inhibit the inflammatory response?/ L. Englberger, B. Kipfer, P. A. Berdat et al. // Ann Thorac Surg 2002. Vol.73. P. 1897 — 1904.
  82. Arnold, R.R. Bactericidal activity of human lactoferrin: sensitivity of a variety of microorganisms/ R.R. Arnold, M. Brewer, J.J. Gauthier // Infect. Immun., June 1, 1980. Vol.28. Vol. 3. P. 893−8.
  83. Assessment of post traumatic polymorphonuclear leucocyte accumulation in rat brain using tissue mieloperoxidase assay and vinblastine treatment/ K.V. Biagas, M.W. Uhl, J.K. Schiding et al. // J. Neurotrauma, 9, 1992. Vol. 363—371.
  84. Bactericidal activity of human lactoferrin: influence of physical conditions and metabolic state of the target microorganism/ R.R. Arnold, J.E. Russell, W.J. Champion et al. // Infect. Immun., May 1, 1981. Vol.32. N. 2. P. 655−60.
  85. Baethman, A. A system analysis of the pre- and early hospital care in severe head injury in Bavaria/ A. Baethman // Restorative Neurology and Neuroscience. 2000. Vol. 16. N. 4. P. 173.
  86. Baldwin, D.A. The effect of human serum transferrin and milklactoferrin. on hydroxyl radical formation from superoxide and hydrogenperoxide/ D.A. Baldwin, E.R. Jenny, P. Aisen // J. Biol. Chem., 1984. Vol. 259. Issue 21, P. 13 391−13 394.
  87. Baynes, R.D. Neutrophil lactoferrin content in viral infections/ R.D. Baynes, W.R. Bezwoda, N. Mansoor// Am J Clin Pathol, February 1, 1988. Vol. 89. N. 2. P. 225−8.
  88. Bezwoda, W.R. Plasma lactoferrin content in neutropenic patients: effects of treatment with recombinant granulocyte-macrophage colony-stimulating factor/ W.R. Bezwoda, D. Dajee // Mol Biother, June 1, 1992. Vol.4. N.2.P. 103−6.
  89. Biliary lactoferrin concentrations are increased in active inflammatory bowel disease: a factor in the pathogenesis of primary sclerosing cholangitis?/
  90. P. Pereira, J.M. Rhodes, B.J. Campbell et al. // Clin Sci (Lond), November 1, 1998. Vol. 637−44.
  91. Bonadio, W.A. The Cerebrospinal Fluid- Physiologic Aspects and Alterations Associated with Bacterial Meningitis/ W.A. Bonadio // Pediatr Infect Dis J, 1992. Vol. 11. P. 423 32.
  92. Bovine lactoferrin and lactoferricin, a peptide derived from bovine lactoferrin, inhibit tumor metastasis in mice/ Y.C. Yoo, S. Watanabe, R. Watanabe et al. // Cancer Res., February 1, 1997. Vol. 88. N. 2. P. 184−90.
  93. Boyton R. J. Pulmonary defences to acute respiratory infection/ R. J. Boyton, P. J. Openshaw // British Medical Bulletin 2002. Vol. 61. P. 1−12.
  94. Central nervous system infections after military missile head wounds/ B. Aarabi, M. Taghipour, E. Alibaii and Kamgarpour A. // Neurosurgery 1998. Vol. 42. P. 500—509.
  95. Choe, Y.H. Effect of lactoferrin on the production of tumor necrosis factor-alpha and nitric oxide/ Y.H. Choe, S.W. Lee // J Cell Biochem, November 1, 1999. Vol. 76. N.l. P. 30−6.
  96. Cytokines and metabolic dysfunction after severe head injury Review./ L. Ott, C.J. Mcclain, M. Gillespie et al. // Journal of Neurotrauma. -1994. Oct. -Vol. 11.N.5.-P. 447 -472.
  97. D.H. Livingston. Prevention of Ventilator-Associated Pneumonia. Am J Surg, 2000, Vol. 179. (Suppl 2A), P. 13—16.
  98. Davidson, L. A. Fe-saturation and proteolysis of human lactoferrin: effect on brush-border receptor-mediated uptake of Fe and Mn/ L. A. Davidson, B. Lonnerdal // AJP Gastrointestinal and Liver Physiology, 1989. Vol. 257, Issue 6 930-G934.
  99. Deriy, L.V. Surface expression of lactoferrin by resting neutrophils/ L.V. Deriy, J. Chor, L.L. Thomas et al. // Biochem Biophys Res Commun, August 18, 2000.. Vol. 275(1). P. 241−6.
  100. Diagnosis of Bacterial Meningitis — of Cerebrospinal Fluid Glucose, Lactate and Lactate Dehydrogenase Compared/ J.A. Knight, S.M. Dudek, Haymond et al. // Clin Chem. 1981. Vol. 27. P. 1431−4.
  101. Dial, E.J. Effect of lactoferrin on Helicobacter felis induced gastritis/ E.J.Dial, L.M. Lichtenberger // Biochem. Cell. Biol. 2002. — Vol. 80. N 1. -P. 113−117.
  102. Differential effects of prophylactic, concurrent and therapeutic lactoferrin treatment on LPS-induced inflammatory responses in mice/ M. L. Kruzel, Y. Harari, D. Mailman et al. // Clinical and Experimental Immunology 2002. Vol. 130 Issue 1 Page 25.
  103. Donald, P. R, Simultaneous Determination of Cerebrospinal Fluid Glucose and Blood Glucose Concentrations in the Diagnosis of Bacterial Meningitis/ Donald P.R., Malan H.C., Walt A. // J. Pediatr 1983. Vol. 103. P. 413—5.
  104. Effect of lactoferrin on lipopolysaccharide (LPS) induced preterm delivery in mice/ Y. Mitsuhashi, K. Otsuki, A. Yoda et al. // Acta Obstet Gynecol Scand, May 1, 2000- Vol. 79(5). P. 355−8.
  105. Faraci, F.M. Endothelium derived vasoactive factors and regulation of the cerebral circulation/ F.M. Faraci // Neurosurgery. 1993. Vol. 33. P. 648 658.
  106. Gentile, P Suppression of mouse myelopoiesis by administration of human lactoferrin in vivo and the comparative action of human transferring/ P Gentile, H.E. Broxmeyer // Published online May 1, 1983. Vol. 156. N. 7. P. 2599−2606.
  107. Genton, B, Cerebrospinal Fluid Lactate in 78 Cases of Adult Meningitis/ B. Genton, J.P. Berger // Intensive Care Med 1990. Vol. 16: P. 196−200.
  108. Gutteberg, T.J. Early fall of circulating iron and rapid rise of lactoferrin in septicemia and endotoxemia: an early defence mechanism/ T.J. Gutteberg, O. Andersen // Scand J Infect Dis, January 1, 1989. Vol. 21(6). P. 709−15.
  109. Hall, E. Further studies on the efficacy of the cytoprotective lipid peroxidation inhibitor tirilazad/ E. Hall // International conference on recent advances in neurotraumatology. Italy, 1996. Vol. 22.
  110. Hall, E.D. Brain hydroxyl radical generation in acute experimental head injury/ E.D. Hall, P.K. Andrus, P.A. Yonkers // J.Neurochem. 1993. Vol. 60. P. 588—594.
  111. High transcytosis of melanotransferrin (P97) across the blood-brain barrier/ M. Demeule, J. Poirier, J. Jodoin et al. // Journal of Neurochemistry, 2002. Vol. 83. N 4. P. 924−933.
  112. Identification of the bactericidal domain of lactoferrin/ W. Bellamy, M. Takase, K. Yamauchi et al. // Biochim Biophys Acta, № 5, 1992. Vol. 130. P. 61 121 (1−2).
  113. Immobilized Lactoferrin Is a Stimulus for Eosinophil Activation/ L.L. Thomas, Wei Xu, T.T. Ardon et al. // The Journal of Immunology. 2002. Vol. 169. P. 993−999.
  114. Immunochemical detection of human lactoferrin in feces as a new marker for inflammatory gastrointestinal disorders and colon cancer/ K. Uchida, R. Matsuse, S. Tomita et al. // Clin Biochem, August 1, 1994. Vol. 27(4) P. 259−64.
  115. Immunoradiometric assay of plasma lactoferrin/ R.D. Brown, K.A. Rickard, H. Kronenberg et al. // Pathology, January 1, 1983. Vol. 15(1). P. 2731.
  116. Incidence and etiology of pneumonia acquired during mechanical ventilation/ Jimenez P, Torres A, Rodriguez RR, et al. // Crit Care Med 1989. Vol. 17. P. 882−885.
  117. Inflammatory leukocyte recruitment and diffuse neuronal degeneration are separate pathological processes resulting from traumatic brain injury/ H.D. Soares, R.R. Hicks, D.H. Smith et al. // J. Neuroscience. 1995. Vol. 15. P. 8223−8233.
  118. Influence of lactoferrin on the function of human polymorphonuclear leukocytes and monocytes/ M. Gahr, C.P. Speer, B. Damerau et al. // Journal of Leukocyte Biology, 1991. Vol. 49. Issue 5 427−433.
  119. Inhibition of growth of Pneumocystis carinii by lactoferrins alone and in combination with pyrimethamine, clarithromycin and minocycline/ O. Cirioni, A. Giacometti, F. Barchiesi et al. // Journal of Antimicrobial Chemotherapy 2000. Vol 46. P. 577−582.
  120. Intracerebral inflammation after human brain contusion/ S. Holmi., J. Soderlund, P. Biberfeld., T. Mathiesen et al. // Neurosurgery. 1998. Vol. 42, P. 291—299.
  121. Ismail, M. Binding of lactoferrin and transferrin to the human promonocytic cell line U937/ M. Ismail, J.H. Brock // Biol. Chem. 1993. Vol. 268. Issue 29.
  122. Lactoferrin: its role as a regulator of human granulopoiesis?/ P. Stryckmans, J. P. Prieels, C. Bieva et al. // Annals of the New York Academy of Sciences, 1985. Vol 459. Issue 1 85−96.
  123. Lactoferrin binds CpG-containing oligonucleotides and inhibits their immunostimulatory effects on human В cells/ Britigan B.E., Lewis T.S., Waldschmidt M et al. // J. Immunol. 2001. — Vol. 167, N 5. — P. 2921−2928.
  124. Lactoferrin biosynthesis during granulocytopoiesis/ T.A. Rado, J. Bollekens, G St. Laurent et al. // J. Biol. Chem., November 1, 1999. Vol. 274. N. 11. P.7011−7017.
  125. Lactoferrin Inhibits the Endotoxin Interaction with CD14 by Competition with the Lipopolysaccharide-Binding Protein/ D. Legrand, A. Roseanu, M. Trif et al. // Infect Immun, February 1998. Vol. 66. P. 486−491.
  126. Lactoferrin Protects against Development of Hepatitis Caused by Sensitization of Kupffer Cells by Lipopolysaccharide Clinical and Diagnostic/ M. Yamaguchi, M. Matsuura, K. Kobayashi et al. // Laboratory Immunology. 2001. Vol. 8.-P. 1234−1239.
  127. Lactoferrin regulates the immune responses in post-surgical patients/ M. Zimecki, A. Wlaszczyk, R. Wojciechowski et al. // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz). 2001. — Vol. 49, N 4. — P. 325−233.
  128. Lactoferrin-Lipid A-Lipopolysaccharide Interaction: Inhibition by Anti-Human Lactoferrin Monoclonal Antibody AGM 10.14/ D. Caccavo, A. Afeltra, S. Pece et al. // Infection and Immunity, September 1999. Vol. 67. P. 4668−4672.
  129. Levay, P.F. Lactoferrin: a general review/ P.F. Levay, M. Viljoen // Haematologica, May 1, 1995. Vol. 80. N 3. P. 252−67.
  130. Liposomes as Possible Carriers for Lactoferrin in the Local Treatment of Inflammatory Diseases/ M. Trif, C. Guillen, D. M. Vaughan et al. // Experimental Biology and Medicine 2001. Vol. 226. P.559−564.
  131. Livingston, D.H. Prevention of Ventilator-Associated Pneumonia/ D.H. Livingston. // Am J Surg, 2000. Vol. 179. (Suppl 2A), P. 13—16.
  132. Lower respiratory tract lactoferrin and lysozyme arise primarily in the airways and are elevated in association with chronic bronchitis/ A.B. Thompson, T. Bohling, F. Payvandi et al. // J Lab Clin Med, February 1, 1990. Vol. 115. N2. P. 148−58.
  133. Multivalent Metal-Induced Iron Acquisition from Transferrin and Lactoferrin by Myeloid Cells J/ G. T. Rasmussen, T. S. Lewis, J. B. Stokes et al. // Immunol., August 15, 2002. Vol. 169 N 4.
  134. Myeloid Transcription Factor C/EBP Is Involved in the Positive Regulation of Lactoferrin Gene Expression in Neutrophils/ W. Verbeek, J. Lekstrom-Himes, D. J. Park et al. // Blood, 1999. Vol. 94. N. 9.
  135. Neutralization of Endotoxin In Vitro and In Vivo by a Human Lactoferrin-Derived Peptide/ G.H. Zhang, D. M. Mann, C.M. Tsai et al. // Infection and Immunity, March 1999. Vol. 67. P. 1353−1358.
  136. Neutralization of heparin activity by neutrophil lactoferrin/ H.F. Wu, R.L. Lundblad, F.C. Church et al. // Published online January 15, 1995. Vol 55. N. 2. P. 27 599−7035.
  137. Neutrophil lactoferrin release during open heart surgery is unrelated to complement activation/ K.A. Shastri, G.L. Logue, M.P. Stern, et al. // ASAIO J, January 1, 1994. Vol. 40. N. 1. P. 56−61.
  138. Nosocomial infections in U.S. hospitals. 1975—1976: Estimated frequency by selected characteristics of patients/ Haley R.W., Hoolon T.M., Culver D.H. et al. // Am. J. Med. 1981. Vol. 70. P. 947−959.
  139. Oral administration of lactoferrin inhibits inflammation and nociception in rat adjuvant-induced arthritis/ K. Hayashida, Т. Kaneko, T. Takeuchi et al. // J. Vet. Med. Sci. 2004. — Vol. 66. N 2. — P. 149−154.
  140. Oral administration of lactoferrin reduces colitis in rats via modulation of the immune system and correction of cytokine imbalance/ J. Togawa, H. Nagase, K. Tanaka et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. 2002. — Vol. 17. N 12. -P. 1291−1298.
  141. Orla, M. Published by the Antiinflammatory Activities of Lactoferrin/ M. Orla // Journal of the American College of Nutrition, 2001. Vol. 20. N. 90 005, P. 389S-395S.
  142. Orlanda, B. Both Family 1 and Family 2 PspA Proteins Can Inhibit Complement Deposition and Confer Virulence to a Capsular Serotype 3 Strain of Streptococcus pneumoniae/ B. Orlanda // Infection and Immunity, January 2003. Vol. 71. P. 75−85.
  143. Pennington, JE. Recent advances in the treatment of pneumonia in the intensive care unit. Hosp Infect, 1988. Vol. 11 (Suppl A). P. 295−302.
  144. Phospholipase D-mediated diradylglycerol formation coincides with H202 and lactoferrin release in adherent human neutrophils/ S.J. Suchard, T. Nakamura, A. Abe et al. // J. Biol. Chem, March 18, 1994. Vol. 269. N 11. P. 8063−8.
  145. Plasma and serum lactoferrin levels in cystic fibrosis. Relationship with the presence of cystic fibrosis protein/ C. Barthe, C. Galabert, O. Guy-Crotte et al. // Clin Chim Acta, May 15, 1989. Vol. 181 N. 2. P. 183−8.
  146. Plasma lactoferrin content in pregnancy/ R.D. Baynes, R.D. Lamparelli, W.R. Bezwoda et al. // S Afr Med J, November 18, 1989. Vol. 76. N. 10. P. 531−4.
  147. Pories, S.E. The epidemiologic feature of nosocomial infection in patient with trauma/ S.E. Pories, R.L. Gamelli, P.B. // Mead Arch. Surg. 1991. Vol. 126. P. 97−99.
  148. Post-antibiotic effect of the antimicrobial peptide lactoferricin on Escherichia coli and Staphylococcus aureus/ H. H. Haukland, I. Lars, H. Vorland et al. // Journal of Antimicrobial Chemotherapy 2001. Vol. 48. P. 569 571.
  149. Posttraumatic Meningitis: Bacteriology, Hydrocephalus, and Outcome/ I. Baltas, S. Tsoulfa, P. Sakellariou et al. // Neurosurgery. 1994. Vol. 35. P. 422—427.
  150. Prevention of colon carcinogenesis and carcinoma metastasis by orally administered bovine lactoferrin in animals/ H. Tsuda, K. Sekine. N. Takasuka et al. // Biofactors. 2000. — Vol. 12, N 1−4. — P. 83−88.
  151. Protein Intermediate Trapped by the Simultaneous Crystallization Process/ J. A. Khan, P. Kumar, A. Srinivasan et al. // J. Biol. Chem., 2001. Vol. 276, Issue 39, P. 36 817−36 823.
  152. P-selectin-dependent leukocyte recruitment and intestinal mucosal injury induced by lactoferrin/ I. Kurose, T. Yamada, R. Wolf et al. // Journal of Leukocyte Biology. 1994. Vol. 55. Issue 6. P. 771−777.
  153. Reoxygenation injury in a cultured corneal epithelial cell line protected by the uptake of lactoferrin/ S. Shimmura, M. Shimoyama, M. Hojo et al. // Investigative Ophthalmology Visual Science, 1998. Vol. 39. P. 1346−1351.
  154. Scott, P.H. Enzyme immunoassay of lactoferrin in newborn term infants: reference values and influence of diet/ P.H. Scott // Ann Clin Biochem, September 1, 1989. Vol. 26 (Pt 5). P. 407−11.
  155. Secretion of lactoferrin and lysozyme by cultures of human airway epithelium/ R.F. Dubin, S.K. Robinson, J.H. Widdicombe et al. // Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. 2004. — Vol. 286, N 4. — P. L 750-L 755.
  156. B-Defensins in lunq host defense/ C. Brian, B. Paul. Jr. McCray et al. // Annu. Rev. Physiol. 2002. Vol. 64. P. 709−748.
  157. Surface nucleolin participates in both the binding and endocytosis of lactoferrin in target cells/ D. Legrand, K. Vigie, E.A. Said et al. // Eur. J. Biochem. 2004. — Vol. 271, N2.-P. 303−317.
  158. Swain, S.D. Cell-surface lactoferrin as a marker for degranulation of specific granules in bovine neutrophils/ S.D. Swain, K.L. Jutila, M.T. Quinn // Am J Vet Res, January 1, 2000. Vol. 61. N. 1. P. 29−37.
  159. Synergistic Activity of the N-Terminal Peptide of Human Lactoferrin and Fluconazole against Candida Species Antimicrobial Agents and Chemotherapy/ A. Lupetti, A. P. Annema, M. M. Welling et al. // January 2003. Vol. 47. P. 262−267.
  160. Synergistic and additive killing by antimicrobial factors found in human airway surface liquid/ K. Pradeep, F. Brian Tack, B. Paul et al. // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2000. Vol. 279. L 799-L 805.
  161. The effect of zinc on 59Fe. lactoferrin binding to blood neutrophilic leucocytes and colostral cells/ A.I. Maneva, V.V. Manev, L.M. Sirakov et al. // Int J Biochem, January 1, 1984. Vol. 16. N. 7. P. 793−7.
  162. The Protective Effects of Lactoferrin Feeding against Endotoxin Lethal Shock in Germfree Piglets/ J. L. Wang, J. L. Farmer, M. Hilty et al. // Infect Immun, April 1998. Vol. 66. P. 1421−1426.
  163. Thomas, L. L. Immobilized Lactoferrin Is a Stimulus for Eosinophil Activation/ L. L. Thomas, W. Xu, Т. T. Ardon // J. Immunol., July 15, 2002. Vol. 169. N. 2.
  164. Thomas, N. J. Plasma concentrations of defensins and Lactoferrin in children with severe sepsis / N. J. Thomas, J. A. Carcillo, L. A. Doughty, H. Sasser, R. P. Heine // Pediatr Infect Dis. -2002. -Vol. 21. N. 1. -P. 34−38.
  165. Towards a structure-function analysis of bovine lactoferricin and related tryptophan- and arginine-containing peptides/ H.J. Vogel, D.J. Schibli, W. Jing et al. // Biochem. Cell. Biol. 2002. — Vol. 80. N. l.-P. 49−63.
  166. Transferrin and lactoferrin undergo proteolytic cleavage in the Pseudomonas aeruginosa-infected lungs of patients with cystic fibrosis Infect/ B. E .Britigan, M.B. Hayek, B.N. Doebbeling et al. // Immun., Dec 1993. Vol. 61. P. 5049−5055.
  167. Tumor Necrosis Factor-{alpha} Increases Lactoferrin Transcytosis Through the Blood-Brain Barrier/ C. Fillebeen, B. Dehouck, M. Benaissa et al. // J. Neurochem., December 1, 1999. Vol. 73. N. 6. P. 2491 2500.
  168. Zhao, X.Y. Proposed mechanisms for the involvement of lactoferrin in the hydrolysis of nucleic acids Adv/ X.Y. Zhao, T.W. Hutchens // Exp Med Biol, January 1, 1994. Vol. 357. P. 271−8.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!