Заказать курсовые, контрольные, рефераты...
Образовательные работы на заказ. Недорого!

Морфофункциональная характеристика прогениторных клеток пациентов с хронической сердечной недостаточностью при интрамиокардиальной трансплантации

Диссертация: Морфофункциональная характеристика прогениторных клеток пациентов с хронической сердечной недостаточностью при интрамиокардиальной трансплантации
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Анализ данных сцинтиграфии миокарда у пациентов, получивших лечение интрамиокардиальным введением МНК мобилизованных Г-КСФ, как в покое, так и при нагрузке аденозином выявил статистически значимое снижение зоны гипоперфузии миокарда через 6 месяцев после проведения данной процедуры с 20,31 ±10,13 до 16,83±9,27 и с 24,07± 10,28 до 19,42±8,99 баллов, соответственно (р<0,01) (Рис. 19). В тоже время… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Глава
    • 1. 1. Характеристика и свойства стволовых /прогениторных клеток
  • Глава.
    • 1. 2. Мобилизация стволовых/прогениторных клеток из костного мозга
  • Глава.
    • 1. 3. Результаты лечения пациентов с ХСН аутологичными стволовыми/прогениторными клетками
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЙ Глава
    • 2. 1. Характеристика пациентов
  • Глава.
    • 2. 2. Мобилизация мононуклеаров периферической крови
  • Глава.
    • 2. 3. Фенотип МНК периферической крови и мобилизованных МНК
  • Глава.
    • 2. 4. Иммунноцитохимическое исследование популяции клеток с фенотипом СЭ34+ в периферической крови, мобилизованных введением Г-КСФ из костного мозга
  • Глава.
    • 2. 5. Световая микроскопия мононуклеарных клеток периферической крови, мобилизованных из костного мозга введением Г-КСФ
  • Глава.
    • 2. 6. Клеточный цикл и апоптоз С034+ клеток
  • Глава.
    • 2. 7. Оценка пролиферативной активности МНК МТТ-тестом
  • Глава.
    • 2. 8. Исследование уровней цитокинов в супернатантах МНК
  • Глава.
    • 2. 9. Интрамиокардиальное введение мобилизованных МНК и оценка ее эффективности
  • Глава.
    • 2. 10. Статистическая обработка полученных результатов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Глава
    • 3. 1. Гемостимулирующая активность Г-КСФ
  • Глава.
    • 3. 2. Эффект введения Г-КСФ на выход стволовых/прогениторных клеток в периферическое русло у больных с ХСН
  • Глава.
    • 3. 3. Содержание СБ 34+ клеток в периферической крови после мобилизации Г-КСФ в зависимости от возраста и длительности заболевания ХСН у пациентов
  • Глава.
    • 3. 4. Исследование функциональной активности МНК периферической крови после курса мобилизации Г-КСФ
  • Глава.
    • 3. 5. Клиническая эффективность интрамиокардиального введения МНК при мобилизации Г-КСФ больных ХСН
  • Глава.
    • 3. 6. Изучение взаимосвязей морфофункциональных свойств аутологичных МНК мобилизованных Г-КСФ с параметрами клинической эффективности интрамиокардиального введения

Морфофункциональная характеристика прогениторных клеток пациентов с хронической сердечной недостаточностью при интрамиокардиальной трансплантации (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Клеточная биология и биология стволовых/прогениторных клеток является одной из самых активно развивающихся областей науки и в настоящее время по праву считается базисом регенеративной медицины. Стволовые клетки, в силу своей способности к самоподдержанию, могут с успехом применяться для восстановления и/или замещения клеток утраченных организмом при повреждении тканей и органов. Клеточная терапия, как составная часть клеточной технологии, находит свое применение, в том числе, и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (Кочегура Т.Н., 2010; Плотников У. Ю., 2009; Ярыгин К. Н., 2008).

Несмотря на имеющиеся достижения современной фармакотерапии хронической сердечной недостаточности ежегодно в Российской Федерации от ХСН умирает до 986 000 человек (Беленков Ю.Н., 2006, 2008). Как правило, это больные с рефрактерной стенокардией, с дистальным типом атеросклеротического поражения миокарда, с обширными осложненными инфарктами миокарда в анамнезе (ишемическая кардиомиопатия) или пациенты, которым уже проводились различные варианты реваскуляризации миокарда (чрезкожная баллонная ангиопластика, стентирование, аортокоронарное шунтирование), для которых трансплантация сердца остается единственным методом лечения (Беленков Ю.Н., 2008; Кочегура Т. Н., 2010).

Одним из современных высокотехнологичных методов лечения таких пациентов на сегодняшний день является клеточная кардиомиопластика, подразумевающая введение стволовых клеток в миокард (Беленков Ю.Н., 2008; Кочегура Т. Н., 2010; Куртова A.B., 2006; Herrmann J.L., 2009).

При терапии стволовыми клетками, в том числе, клеточной кардиомиопластике, отмечена не только стимуляция неоангиогенеза, но и активация дифференцировки в кардиомиоциты как собственных стволовых клеток сердца, так и введенных в организм стволовых клеток. Клеточная кардиомиопластика представляет собой постоянно расширяющуюся клиническую и научную область, которая изучает влияние применения различных видов малодифференцированных мультипотентных клеток в терапии сердечно-сосудистых заболеваний, главным образом ИБС и ХСН (Беленков Ю.Н., 2008; Herrmann J.L., 2009).

Традиционным способом получения стволовых клеток у человека из костного мозга является аспирация его из крестцовой кости. Альтернативным, менее инвазивным способом получения стволовых клеток является мобилизация кроветворных клеток из костного мозга введением ростовых факторов гемопоэза, в частности, гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Беленков Ю.Н., 2003; Козлов В. А., 2004; Кочегура Т. Н., 2010).

Показано, что введение мобилизованных Г-КСФ стволовых клеток мышам, с индуцированным инфарктом миокарда, сопровождается уменьшением зоны инфаркта (Kastrup J., 2006). При этом не происходит развития реакции «трансплантат против хозяина», а также снижен риск инфицирования. Недостатком экспериментальных работ на лабораторных животных является отсутствие моделирования динамического развития процессов происходящих при ИБС у человека. Имеющиеся в литературе сообщения о применение у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы Г-КСФ не в полной мере дают представления об эффективности, что диктует необходимость исследования сочетания мобилизации аутологичных стволовых клеток из костного мозга с их последующим локальным/интрамиокардиальным введением (Смолянинов А.Б., 2007; Kastrup J., 2006). Кроме этого, недостаточно сведений о фенотипе мобилизованных стволовых клеток их пролиферативном потенциале, а также их функциональной активности, и в частности, цитокинпродуцирующая способность, у пациентов с ХСН и взаимосвязи вышеуказанных параметров стволовых клеток с клинической эффективностью.

Следовательно, углубление и накопление знаний о морфофункциональных свойствах, мобилизованных из костного мозга, аутологичных стволовых клеток для трансплантации и механизмах влияния их введения на функцию ишемизированного миокарда, позволит найти новые подходы к лечению хронической сердечной недостаточности.

Целью исследования стало изучение морфофункциональных свойств прогениторных клеток периферической крови, мобилизованных введением Г-КСФ пациентам с ХСН, с данными клинической эффективности интрамиокардиального трансплантации стволовых клеток.

Задачи исследования:

1.Оценить морфологические/фенотипические свойства мононуклеарных клеток периферической крови у больных с ХСН в ходе мобилизации Г-КСФ.

2.Определить функциональные свойства мононуклеарных клеток периферической крови у больных с ХСН в ходе мобилизации Г-КСФ по их пролиферативной и секреторной активности.

3.Исследовать взаимосвязь параметров морфофункциональных свойств стволовых клеток с показателями клинической эффективности интрамиокардиального введения мононуклеаров.

4.Разработать критерии прогнозирования клинической эффективности интрамиокардиальной трансплантации стволовых клеток на основе морфофункциональных параметров.

Научная новизна работы.

Впервые исследован фенотип и функциональная активность стволовых/прогениторных клеток, мобилизованных введением Г-КСФ у пациентов с тяжелой формой ХСН. Показано, что при мобилизации Г-КСФ клеток из костного мозга происходит увеличение количества различных популяций эндотелиальных прогениторных клеток.

Впервые показано, что у мобилизованных Г-КСФ мононуклеарных клеток (МНК) отмечена высокая пролиферативная активность, которая сочетается с широким спектром продуцируемых при культивировании 8 данными клетками цитокинов, как с провоспалительным, так и с противовоспалительным потенциалом действия, иммунорегуляторными и ангиогенными свойствами.

Впервые установлено, что интрамиокардиальное введение мобилизованных Г-КСФ МНК пациентам с ХСН является клинически эффективным способом лечения, при котором отмечено возрастание толерантности к физической нагрузке, снижение функционального класса сердечной недостаточности и стенокардии напряжения, увеличение фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ), а также улучшение перфузии миокарда — данные изменения сохраняются на протяжении 12 месяцев.

Научно-практическая значимость работы.

Полученные в ходе исследования мобилизации стволовых клеток Г-КСФ из костного мозга пациентов с ХСН научные данные расширяют представления о фенотипических и функциональных свойствах прогениторных клеток, используемых для терапии сердечной недостаточности, и используются в курсе лекций по современным высокотехнологичным методам терапии пациентов с ХСН, а также рекомендованы для внедрения в практике работы специализированных высокотехнологичных центров, специализирующихся на лечение, пациентов с сердечно-сосудистой патологией.

Внедрение. Результаты диссертационной работы используются в лечении пациентов в НИИ ПК с хронической сердечной недостаточностью. Результаты диссертационной работы внедрены в учебный процесс кафедры анатомии, физиологии и валеологии НГПУ, а также Медицинского факультета НГУ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1.

Введение

Г-КСФ приводит к мобилизации из костного мозга пациентов с хронической сердечной недостаточностью не только гемопоэтических СБ34+, но и эндотелиальных прогениторных клеток, коэкспрессирующих с СБ34 маркеры СБ 133 и КБИ. (УЕвИ^).

2. Мононуклеарные клетки периферической крови, полученные в ходе мобилизации из костного мозга введением Г-КСФ, обладают высоким пролиферативным потенциалом и секретируют проангиогенные ростовые факторы.

3. Интрамиокардиальная трансплантация мононуклеарных клеток крови, мобилизованных Г-КСФ из костного мозга, пациентам с хронической сердечной недостаточностью приводит к улучшению функции сердца.

Апробация материалов диссертации.

Материалы диссертации были представлены на иммунологическом форуме (Санкт-Петербург, 2008) — международной конференции «Фундаментальные проблемы лимфологиии клеточной биологии» (Новосибирск, 2008) — конференции «Актуальные вопросы клинической лимфологии» (Ташкент, 2009) — конференции «Аутологичные стволовые клетки: экспериментальные и клинические исследования» (Москва, 2009) — IV симпозиуме «Актуальные вопросы тканевой и клеточной трансплантологии» (Санкт-Петербург, 2010) — конференции «Стволовые клетки и регенеративная медицина» (Москва, 2010) — конференции, посвященной 20-летию Кузбасского кардиологического центра «Актуальные проблемы сердечнососудистой патологии» (Кемерово, 2010) — X Международной конференции «Фундаментальные проблемы лимфологии» (Новосибирск, 2011) — IV Съезде лимфологов России (Москва, 2011) — VII научных чтениях, посвященным памяти академика РАМН Е. Н. Мешалкина (Новосибирск, 2011) — IV Всероссийской научной школе-конференции «Стволовые клетки и регенеративная медицина» (Москва, 2011).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 19 работ, из них 5 в рецензируемых научных журналах, рекомендуемых ВАК России для публикаций основных результатов исследования кандидатских и докторских диссертаций.

Объем и структура диссертации.

Диссертация написана в традиционном стиле и состоит из следующих глав: введения, обзора литературы, описания материалов и методик исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и списка литературы. Работа изложена на 119 страницах машинописного текста, включающего 10 таблиц и 19 рисунков.

Список литературы

содержит 230 литературных источников, из них 177 зарубежных.

Работа выполнена в лаборатории лимфотропной терапии и лимфодиагностики ФГБУ «НИИКЭЛ» СО РАМН, г. Новосибирск (руководитель лаборатории — к.м.н. Повещенко О.В.) и на базе центра хирургической аритмологии ФГБУ «НИИ патологии кровообращения им. ак. Е. Н Мешалкина Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи», г. Новосибирска (руководитель центра — д.м.н. Покушалов Е.А.).

Результаты исследования зон гипоперфузии миокарда у пациентов с ХСН, получивших лечение интрамиокардиальным введением МНК мобилизованных Г-КСФ по данным сцинтиграфии представлены на рисунке.

37 до введения б мес 12 мес.

Рисунок 18. Показатели фракции выброса левого желудочка у пациентов с ХСН, получивших лечение интрамиокардиальным введением МНК мобилизованных Г-КСФ.

Примечание: * - достоверность различий по сравнению с показателями до введения МНК, р<0,01.

Анализ данных сцинтиграфии миокарда у пациентов, получивших лечение интрамиокардиальным введением МНК мобилизованных Г-КСФ, как в покое, так и при нагрузке аденозином выявил статистически значимое снижение зоны гипоперфузии миокарда через 6 месяцев после проведения данной процедуры с 20,31 ±10,13 до 16,83±9,27 и с 24,07± 10,28 до 19,42±8,99 баллов, соответственно (р<0,01) (Рис. 19). В тоже время, спустя 12 месяцев после проведенной процедуры отмечено увеличение зоны гипоперфузии в миокарде пациентов, получивших лечение интрамиокардиальным введением МНК мобилизованных Г-КСФ, но они не достигали первоначальных значений. до введения бмес 12мес.

Рисунок 19. Показатели перфузии миокарда в покое (А) и при нагрузке аденозином (Б), оцениваемых по данным ЭКГ-синхронизированной томосцинтиграфии, у пациентов с ХСН, получивших лечение интрамиокардиальным введением МНК мобилизованных Г-КСФ.

Примечание: по оси абсцисс — значения участков гипоперфузии- * -достоверность различий по сравнению с показателями до введения МНК, р<0,01.

Таким образом, терапия интрамиокардиальным введением МНК мобилизованных Г-КСФ у пациентов с ХСН приводила к улучшению клинических показателей, в частности, улучшению толерантности к физическеой нагрузке, оцениваемой по тесту 6 минутной ходьбы, снижению показателей функционального класса сердечной недостаточности, оцениваемым по ЫУНА и функционального класса стенокардии напряжения, а также возрастанию фракции выброса левого желудочка сердца и уменьшению зоны гипоперфузии миокарда, как в покое, так и при нагрузке аденозином.

Известно, что клинический эффект трансплантации клеток может зависеть от типа водимых клеток и их дозы (Беленков Ю.Н., 2008; ЫаБакл Н., 2006). Поэтому, логичным продолжением данного исследования стало изучение возможных связей клинической эффективности с морфофункциональными особенностями аутологичных СК мобилизованных Г-КСФ у пациентов с ХСН.

Глава 3.6. Изучение взаимосвязей морфофункциоиальиых свойств аутологичных МНК мобилизованных Г-КСФ с параметрами клинической эффективности интрамиокардиального введения.

Раннее было показано, что клинический эффект трансплантации клеток в поврежденный миокард зависит от количества и типа вводимых клеток в трансплантате (Perin Е.С., 2003; Steinhoff G., 2006; Yaoita H., 2005).

Проведенный в настоящем исследовании анализ взаимосвязей исследуемых параметров морфофункциональных особенностей прогениторных клеток мобилизованных Г-КСФ с показателями клинической эффективности интрамиокардиального введения аутологичных МНК мобилизованных Г-КСФ выявил наличие между ними связей, той или иной направленности и силы (Табл. 8, 9). Показана прямая сильная связь между количеством клеток с фенотипом CD34+ в периферической крови после мобилизации Г-КСФ и зоной гипоперфузии миокарда спустя 6 месяцев после интрамиокардиального введения аутологичных СК в состоянии покоя, что косвенно указывает на вероятность неоангиогенеза в зоне ишимизации у пациентов с ХСН после проведенной процедуры. Более того, эта связь возрастала с учетом количества клеток с фенотипом CD34+ в периферической крови более 0,42% пациентов спустя 12 месяцев после процедуры клеточной трансплантации. Также, спустя 6 месяцев у пациентов перенесших интрамиокардиальное введение МНК отмечно наличие средней силы прямой зависимости количества клеток с фенотипом CD34+ в периферической крови с показателем фракции выброса левого желудочка сердца, что также может свидетельствовать в пользу участия данного пула клеток в нормализации функциональной активности ишемизированного миокарда.

Заключение

.

Клетки периферической крови, обогащенные СК, мобилизованными из костного мозга ввведением Г-КСФ, у пациентов с тяжелой формой ХСН являются доступным источником СК для трансплантации в поврежденный миокард. Процесс мобилизации СК у таких пациентов является эффективным, так как приводит к увеличению количества различных популяций циркулирующих СК и ЭПК, количество которых зависит от возраста пациентов и ишемического анамнеза.

Клеточный трансплантант, вводимый интрамиокардиально с использованием системы ЖЮА ХР, обладает функциональным потенциалом (пролиферативной и цитокинпродуцирующей активностью) достаточным для стимуляции репаративных процессов в миокарде. Одним из эффектов интрамиокардиального введения клеток является улучшение перфузии, следовательно, васкуляризации миокарда, и стимуляции неоангиогенеза путем паракринного воздействия продуцируемых цитокинов и ростовых факторов. Введенные в миокард клетки могут способствовать не только неоваскуляризации миокарда, но и уменьшать воспаление, воздействовать на ремоделирование миокарда и в итоге способствовать улучшению функционального состояния сердечной мышцы. Использование в качестве источника аутологичных СК периферической крови пациентов с ХСН обладает явными технологическими преимуществами перед другими тканевыми источниками их получения.

Глава 5. Выводы.

1. Мобилизация выхода прогениторных клеток из костного мозга под воздействием Г-КСФ у пациентов с тяжелой формой хронической сердечной недостаточности приводит к возрастанию содержания в кровеносном русле мононуклеарных клеток с фенотипом С034+, СБ34+/СШЗЗ+ и СБ34+/УЕОКГ2+, что свидетельствует о выходе в кровоток как гемопоэтических, так и эндотелиальных клеток предшественников.

2. Мононуклеарные клетки крови после мобилизации из костного мозга Г-КСФ пациентов с хронической сердечной недостаточностью, входящие в состав клеточного трансплантата, проявляют высокий потенциал пролиферативной активности. На 6 сутки после курса мобилизации Г-КСФ, происходит увеличение пролиферативного потенциала при различных стимулах (митоген КонА, цитокины Г-КСФ и ИЛ-2) по сравнению с исходной пролиферативной активностью до курса мобилизации.

3. Мобилизованные введением Г-КСФ из костного мозга мононуклеарные клетки крови пациентов с хронической сердечной недостаточностью проявляют способность к продукции широкого спектра цитокинов, как провоспалительных (ИФН-у, ИЛ-2, ИЛ-12), так и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13), и цитокинов, обладающих проангиогенным действием (ИЛ-1(3, ЭПО, ГМ-КСФ, ФНО-а, ИЛ-6).

4. Интрамиокардиальное введение собственных мононуклеарных клеток крови, обогощенных клетками с фенотипом С034+, СВ34+/СБ133+ и СВ34+/УЕОЯГ2+, пациентам с хронической сердечной недостаточностью, приводит к увеличению толерантности к физической нагрузке, снижению класса сердечной недостаточности и, по данным эхокардиографии и ЭКГ-синхронизированной томосцинтиграфии, к увеличению фракции выброса из левого желудочка сердца и к улучшению перфузии миокарда спустя 6 и 12 месяцев после лечения.

5. Высокая концентрация клеток с фенотипом СЭ34+ и СБ34+/С0133+ в клеточном трансплантате и повышенный уровень продукции мононуклеарными клетками крови, мобилизованными из костного мозга, таких цитокинов, как ИФН-у, ИЛ-10, ФНО-а и ГМ-КСФ, могут служить прогностически благоприятными признаками высокой эффективности клеточной терапии пациентов.

6. Одним из механизмов репарации поврежденного миокарда у пациентов с хронической сердечной недостаточностью при интрамиокардиальном введении клеточного трансплантата, обогащенного предщественниками собственных гемопоэтических и эндотелиальных клеток, может являтся стимуляции неоангиогенеза в миокарде.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.А., Роговская Ю. В., РябовВ.В., др. Оценка эффективности применения гранулоцитарного колониестимулирующего фактора для лечения экспериментальной деструкции миокарда мышей // Клеточные технологии в биологии и медицине. 2010. — № 1. — С.23−26.
  2. Ш. Д., Бабокин В. Е., Дьякова М. Л., др. Клеточные технологии пригибридных операциях лечения хронической сердечной недостаточности // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. 2009. — Том IV. — № 1. — С.74−77.
  3. Ю.П., Фатхудинов Т. Х., Большакова Г. Б., др. Репарация миокарда при трансплантации мононуклеарных клеток костного мозга // Клеточные технологии в биологии и медицине. 2010. — № 4. — С.203−210.
  4. Ю.Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков // URL: http://old.consilium-medicum.com/media/heart. 2000.
  5. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Хроническая сердечная недостаточность. М: ГЭОТAP-Медиа. — 2006. — 432с.
  6. Ю.Н., Привалова Е. В., Чекнева И. С. Клеточная терапия в лечении хронической сердечной недостаточности: виды применяемых стволовых клеток, результаты последних клинических исследований // Kardiol serdecno-sosud hir. 2008. — № 5. — С.4−18.
  7. Т.М., Акчурин P.C. Интрамиокардиальная трансплантация стволовых клеток костного мозга: современное состояние проблемы // URL: http://www.evrika.ru/article/289. 2011.
  8. Л.А., Бузиашвили Ю. И., Мацкеплишвили С. Т., др. Первый опыт применения стволовых клеток костного мозга для регенерационной терапии ишемической болезни сердца // Кардиология. 2004. — Т. 44. — № 9. — С. 16−22.
  9. А.И., Атауллаханов Ф., Емельяненко В. Анализ пространственной динамики свертывания // Современные медицинские технологии. 2010. — С.32−37.
  10. С. Медико-биологическая статистика. М: Практика. — 1999. -459с.
  11. A.M., Жданов B.B. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор. Фармакологические аспекты. М.: Издательство РАМН. — 2010. -138с.
  12. М.В. Возможности применения стволовых клеток и клеток-предшественников для стимуляции реваскуляризации и регенерации органов //Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2010. — Том XII. — № 1. — С.86−93.
  13. A.A., Еремин И. И., Щербюк А. Н., др. Биологические свойства эндотелиальных клеток-предшественниц и их репаративный потенциал для клеточной терапии // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. -2008. Том III. — № 4. С.36−40.
  14. Ким Л.Б., Куликов В. Ю., Минина Н. Г. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка и фазы репаративного фиброза // Атеросклероз.-2010.-Т. 6. № 1. — С.25−33.
  15. В.А. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор: физиологическая активность, патофизиологические и терапевтические проблемы // Цитокины и воспаление. 2004. — № 2. — С.3−15.
  16. Т.Н., Ефименко А. Ю., Акопян Ж. А., Парфенова Е. В. Клеточная терапия сердечной недостаточности: клинический опыт, проблемы и перспективы // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. 2010. — Том V. — № 2. — С. 11−18.
  17. Л.В., Абатурова О. В. Молекулярно-клеточные механизмы ремоделирования миокарда при сердечной недостаточности // Клиническая медицина. 2003.-Т. 81. — № 2. — С.4−7.
  18. A.B., Зуева Е. Е., Немков A.C. Постинфарктная клеточная регенерационная терапия сердечной мышцы // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. 2006. — № 2. — С.35−43.
  19. В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П., др. Российские национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр) // Журнал Сердечная Недостаточность. 2007. — Том № 10. — С.64−103.
  20. А.К., Сугачевская Е. В. Стволовые клетки и их применение в практической медицине // URL: http://www.transplantology.com. 2004.
  21. Ю.И., Ласточкина Л. А. Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и лечение. Кемерово, 2006. — 95с.
  22. Патофизиология / Под ред. А. Д. Адо. М.: Триада X, 2000.- 574с.
  23. Патофизиология / Под ред. В. В. Новицкого и Е. Д. Гольдберга. Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006. — 716с.
  24. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / Под ред. Л. Лилли / М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003—598с.
  25. Е.Ю., Зоров Д. Б., Сухих Г. Т. Стволовые клетки в регенеративной терапии сердечных заболеваний: роль межклеточных взаимодействий // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. -2009. Том IV. — № 1. — С.43−49.
  26. О.С. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор: механизмы мобилизации гемопоэтических стволовых клеток периферической крови и системные эффекты применения // Терапевтический архив. 2007. — № 7. — С.83−87
  27. Е.В., Румянцев С. А. Экспрессия рецепторов к Г-КСФ и IL-8 на клетказ крови в динамике терапии Г-КСФ // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. 2007. — Том II. — № 2. — С.81−83.
  28. К.А., Мелихова B.C., Парфенова Е. В. Резидентные клетки-предшественники в сердце и регенерация миокарда // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. 2007. — Том II. — № 1. — С.29−35.
  29. С.А., Балашов Д. Н., Румянцев А. Г. Механизмы мобилизации гемопоэтических предшественников гранулоцитарным колониестимулирующим фактором // Современная онкология. 2010. — № 3. — С.84−88.
  30. С.А., Владимирская Е. Б., Румянцев А. Г. Механизмы Г-КСФ-индуцированной мобилизации гемопоэтических стволовых клеток // Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2003. — Том 2. — № 4. — С.5−9.
  31. В.В., Барашкова С. А., Ноздрин В. И., Артемьев В. Н. Гистологическая техника: учебное пособие. О.: Омская областная типография. — 2006. — 209с.
  32. А.Б., Козлов В. А., Кириллов Д. А., Печенгская A.B. Клинические особенности течения инфаркта миокарда при терапии мобилизированными аутологичными стволовыми клетками // URL: http://stemcellbank.spb.ru/kliniceskie-osobennosti-.html. 2007.
  33. Т.Х., Байкова Ю. П., Большакова Г. Б., др. Влияние трансплантации мононуклеаров красного костного мозга на ангиогенез у крыс // Клеточные технологии в биологии и медицине. 2011. — № 3. — С. 132 135.
  34. Т.Х., Слащева Г. А., Большакова Г. Б., др. Направление миграции мононуклеаров костного мозга при интракоронарном трансвентрикулярном введении // Клеточные технологии в биологии и медицине. 2009. — № 4. — С.222−228.
  35. О.П., Орлова О. В., Макарова JI.B. Предикторы и маркеры эффективности трансплантации клеток костного мозга больным сердечной недостаточностью // Клиническая лабораторная диагностика. 2008. — № 9. -С.18−18.
  36. В.И., Онищенко Н. А., Гуреев С. В., др. Клеточная трансплантология // Вестник трансплантологии и искусственных органов.2006. -№ 4.-С.94−102.
  37. В.П., Сускова B.C., Онищенко Н. А., др. Трансплантация аутологичных стволовых клеток костного мозга у кардиологических больных // URL: http://www.cmbt.su/rus/science/sciencel6.html. 2005.
  38. К.Н., Лупатов А. Ю. Клеточная биология и введение в клеточную терапию // Программа курса для студентов медико-биологического факультета. 2008. — 6с.
  39. Abdel-Latif A., Bolli R., Tleyjeh I.M., et al. Adult bone marrow-derived cells for cardiac repair: a systematic review and meta-analysis // Arch. Intern. Med.2007. Vol. 167. — P.989−997.
  40. Alvarez-Dolado M., Pardal R., Garcia-Verdugo J.M., et al. Fusion of bone-marrow-derived cells with Purkinje neurons, cardiomyocytes and hepatocytes // Nature. 2003. — Vol. 425. — P.968−973.
  41. Amado L.C., Saliaris A.P., Schuleri K.H., et al. Cardiac repair with intramyocardial injection of allogeneic mesenchymal stem cells after myocardial infarction // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2005. — Vol. 102. — P. 11 474−11 479.
  42. Anderlini P., Champlin R.E. Biologic and molecular effects of granulocyte colony-stimulating factor in healthy individuals: recent findings and current challenges // Blood. 2008. — Vol. 111. — P. 1767−1772.
  43. Ang K.-L., Shenje L.T., Srinivasan L., Galinanes M. Repair of the Damaged Heart by Bone Marrow Cells: From Experimental Evidence to Clinical Hope // Ann. Thorac. Surg. 2006. — Vol. 82. — P.1549−1558.
  44. Ang K.-L., Chin D., Leyva F., et al. Randomized, controlled trial of intramuscular or intracoronary injection of autologous bone marrow cells into scarred myocardium during CABG versus CABG alone // Cardiovasc. Med. -2008.-Vol. 5. P.663−670.
  45. Asahara T., Masuda H., Takahashi T., et al. Bone marrow origin of endothelial progenitor cells responsible for postnatal vasculogenesis in physiological and pathological neovascularization // Circ. Res. 1999. — Vol. 85. -P.221−228.
  46. Asahara T., Murohara T., Sullivan A., et al. Isolation of putative progenitor endothelial cells for angiogenesis // Science. 1997. — Vol. 275. — P.964−967.
  47. Assmus B., Schachinger V., Teupe C., et al. Transplantation of progenitor cells and regeneration enhancement in acute myocardial infarction (TOPCARE-AMI) // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P.3009−3017.
  48. Aviles F.F., San Roman J.A., Garcia F.J., et al. Intracoronary stem cell transplantation in acute myocardial infarction // Rev. Esp. Cardiol. 2004. — Vol. 57. — P.201−208.
  49. Badorff C., Brandes R.P., Popp R., et al. Transdifferentiation of blood-derived human adult endothelial progenitor cells into functionally active cardiomyocytes // Circulation. 2003. Vol. 107. — P. 1024−1032.
  50. Bailen K.K., King R.J., Chitphakdithai P., et al. The National Marrow Donor Program 20 years of unrelated donor hematopoietic cell transplantation // Biol. Blood Marrow Transplant. 2008. — Vol. 14. — P.2−7.
  51. Balsam L.B., Wagers A.J., Christensen J.L., et al. Haematopoietic stem cells adopt mature haematopoietic fates in ischaemic myocardium // Nature. 2004. -Vol. 428. — P.668−673.
  52. Barbash I.M., Chouraqui P., Baron J., et al. Systemic delivery of bone marrow-derived mesenchymal stem cells to the infracted myocardium: feasibility, cell migration, and body distribution // Circulation. 2003. — Vol. 108. — P.863−868.
  53. Beeres S.L., Bax J.J., Dibbets P., et al. Effect of intramyocardial injections of autologous bone marrow derived cells on perfusion, function, and viability in patients with drug-refractory chronic ischemia // J. Nucl. Med. 2006. — Vol. 47. -P.574−580.
  54. Beltrami A.P., Barlucchi L., Torella D. et al. Adult cardiac stem cells are multipotent and support myocardial regeneration // Cell. 2003. — Vol. 114. -P.763—776.
  55. Bernstein H.S., Srivastava D. Stem cell therapy for cardiac disease // Pediatr. Res.-2012.-Vol. 71. P.491−499.
  56. Bersenev A. CD34 as a surrogate marker for hematopoietic stem and progenitor cells //URL: http://stemcellassays.com/2011/07/cd34-as-a-surrogate-marker-for-hematopoietic-stem-and-progenitor-cells/ 2011.
  57. Burchfield J. S., Iwasaki M., Koyanagi M., et al. Interleukin-10 From Transplanted Bone Marrow Mononuclear Cells Contributes to Cardiac Protection After Myocardial Infarction // Circ. Res. 2008. Vol. 103. — P.203−211.
  58. Capobianco S., Chennamaneni V., Mittal M., et al. Endothelial progenitor cells as factors in neovascularization and endothelial repair // World J. Cardiol. -2010,-Vol. 26.-P.411−420.
  59. Caspi O., Huber I., Kehat I., et al. Transplantation of human embryonic stem cell-derived cardiomyocytes improves myocardial performance in infarcted rat hearts // J. of the Am. Coll. of Cardiology. 2007. — Vol. 50. — P. 1884−1893.
  60. Chachques J.C., Herreros J., Trainini J., et al. Autologous human serum for cell culture avoids the implantation of cardioverter-defibrillators in cellular cardiomyoplasty // Int. J. Cardiol. 2004. — Vol. 95. — P.29−33.
  61. Chen S.L., Fang W.W., Ye F., et al. Effect on left ventricular function of intracoronary transplantation of autologous bone marrow mesenchymal stem cell in patients with acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 2004. — Vol. 94. -P.92—95.
  62. Cottier-Fox M.H., Lapidot T., Petit I., et al. Stem Cell Mobilization // Hematology. 2003. — P.419−437.
  63. Deindl E., Zaruba M.M., Brunner S., et al. G-CSF administration after myocardial infarction in mice attenuates late ischaemic cardiomyopathy by enhanced arteriogenesis // FASEB J. 2006. — Vol. 20. — P.956−958.
  64. Dimarakis I., Habib N.A., Gordon M.Y.A. Adult bone marrow-derived stem cells and the injured heart: just the beginning? // Eur. J. Cardiothorac. Surg. -2005. Vol. 28. — P.665−676.
  65. Dimmeler S., Burchfield J., Zeiher A.M. Cell-Based Therapy of Myocardial Infarction // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2008. — Vol. 28. — P.208−216.
  66. Dimmeler S., Leri A. Aging and Disease as Modifiers of Efficacy of Cell Therapy // Circ. Res. 2008. — Vol. 102. — P. 1319−1330.
  67. Egashira T., Yuasa S., Fukuda K. Induced Pluripotent Stem Cells in CardiovascularMedicine // Stem Cells International. 2011. — Vol. 2011. — Article ID 348 960, 7 p.
  68. Erbs S., Linke A., Adams V., et al. Transplantation of blood-derived progenitor cells after recanalization of chronic coronary artery occlusion // Circ. Res. 2005. — Vol. 97. — P.756 -762.
  69. Fernandez-Aviles F., San Roman J.A., Garcia-Frade J., et al. Experimental and clinical regenerative capability of human bone marrow cells after myocardial infarction // Circ. Res. 2004. — Vol. 95. — P.742—748.
  70. Fuchs S., Baffour R., Zhou F., et al. Transendocardial delivery of autologous bone marrow enhances collateral perfusion and regional function in Pigs with chronic experimental myocardial ischemia // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — Vol. 41. — P.1721−1724.
  71. Fuchs S., Kornowski R., Weisz G., et al. Safety and feasibility of transendocardial autologous bone marrow cell transplantation in patients with advanced heart disease // Am. J. Cardiol. 2006. — Vol. 97. — P.823−829.
  72. Fukuda K., Yuasa S. Stem cells as a source of regenerative cardiomyocytes // Circulation Research. 2006. — Vol. 98. — P. 1002−1013.
  73. Fukuhara S., Tomita S., Nakatani T., et al. G-CSF promotes bone marrow cells to migrate into infarcted mice heart, and differentiate into cardiomyocytes // Cell Transplant. 2004. — Vol. 13. — P.741−748.
  74. Galinanes M., Loubani M., Davies J., et al. Autotransplantation of unmanipulated bone marrow into scarred myocardium is safe and enhanced cardiac function in humans // Cell traplantation. 2004. — Vol. 13. — P.7−13.
  75. Gascon P., Fuhr U., Sorgel F., et al. Development of a new G-CSF productbased on biosimilarity assessment // Ann. One. 2010. — Vol. 21. — P. 1419 — 1429.104
  76. Gimble J.M., Katz A.J., Bunnell B.A. Adipose-Derived Stem Cells for Regenerative Medicine // Circ. Res. 2007. — Vol. 100. — P. 1249−1260.
  77. Gnecchi M., He H., Noiseux N., et al. Evidence supporting paracrine hypothesis for Akt-modified mesenchymal stem cell-mediated cardiac protection and functional improvement // FASEB J. 2006. — Vol. 20. — P. 661−669.
  78. Gnecchi M., Zhang Z., Ni A., Dzau V.J. Paracrine mechanisms in adult stem cell signaling and therapy // Circ. Res. 2008. — Vol. 103. — P. 1204−1219.
  79. Grines C.L., Watkins M.W., Helmer G., et al. Angiogenic Gene Therapy (AGENT) trial in patients with stable angina pectoris // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P.1291−1297.
  80. Gyongyosi M., Lang I., Dettke M., et al. Combined delivery approach of bone marrow mononuclear stem cells early and late after myocardial infarction: the MYSTAR prospective randomized study // Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. -2009.-Vol. 6. P.70−81.
  81. Haider H. Kh., Ashraf M. Bone marrow stem cell transplantation for cardiac repair // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005. — Vol. 288. — H2557-H2567.
  82. Hao J., Daleo M. A., Murphy C. K., et al. Dorsomorphin, a selective small molecule inhibitor of BMP signaling, promotes cardiomyogenesis in embryonic stem cells // URL: http://www.plosone.Org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.2 904.-2008.
  83. Harada M., Qin Y., Takano H., et all. G-CSF prevents cardiac remodeling after myocardial infarction by activating the Jak-Stat pathway in cardiomyocytes // Nat. Med. 2005. — Vol. 11.- P.305−311.
  84. Heeschen C., Lehman R., Yjgold J., et al. Profoundly reduced neovascularization capacity of bone marrow mononuclear cells derived frompatients with chronic ischemic heart disease // Circulation. 2004. — Vol. 109. -P.1615−1622.
  85. Heissig B., Hattori K., Dias S., et al. Recruitment of stem and progenitor cells from the bone marrow niche requires mmp-9 mediated release of kit-ligand // Cell.- 2002. Vol. 109. — P.625−637.
  86. Hendrikx M., Hensen K., Clijsters C., et al. Recovery of regional but not global contractile function by the direct intramyocardial autologous bone marrow transplantation // Circulation. 2006. — Vol. 114 (Suppl. I). -1−101−107.
  87. Henry T.D., Annex B.H., McKendall G.R., et al. The VIVA trial: Vascular endothelial growth factor in Ischemia for Vascular Angiogenesis // Circulation. -2003.-Vol. 107. P.1359−1365.
  88. Herrmann J.L., Abarbanell A.M., Weil B.R., Wang Y., Cell-Based Therapy for Ischemic Heart Disease: A Clinical Update // Ann. Thorac. Surg. 2009. — Vol. 88. — P.1714−1722.
  89. Hill JM, Zalos G, Halcox JP, et all Circulating endothelial progenitor cells, vascular function, and cardiovascular risk. N Engl J Med. 2003−348:593- 600.
  90. Hiraumi Y, Iwai-Kanai E, Baba S, et al. Granulocyte colony-stimulating factor protects cardiac mitochondria in the early phase of cardiac injury // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2009. — Vol. 296. — H823-H832.
  91. Hristov M., Erl W., Weber P.C. Endothelial progenitor cells: isolation and characterization // Trends Cardiovasc. Med. 2003. — Vol. 13. — P.201—206.
  92. Inoue T., Sata M., Hikichi Y., et al. Mobilization of CD34-positive bone marrow-derived cells after coronary stent implantation // Circulation. 2007. -Vol. 115, — P.553−561.
  93. Jackson K.A., Majka S.M., Wulf G.G., et al. Stem cells: a minireview // J .Cell Biochem. 2002. — Suppl. 38. — P. l-6.
  94. Herrmann J.L., Abarbanell A.M., Weil B.R., et al. Cell-Based Therapy for Ischemic Heart Disease: A Clinical Update // Ann. Thorac. Surg. 2009. — Vol. 88. — P.1714−1722.
  95. Jiang Y., Jahagirdar B.N., Reinhardt R.L., et al. Pluripotency of mesenchymal stem cells derived from adult marrow // Nature. 2002. — Vol. 418. — P.419.
  96. Katritsis D.G., Sotiropoulou P.A., Karvouni E. Transcoronary transplantation of autologous mesenchymal stem cells and endothelial progenitors into infarcted human myocardium // Catheter Cardiovasc. Interv. 2005. — Vol. 65. — P.321−329.
  97. Kinnaird T., Stabile E., Burnett M.S., et al. Local delivery of marrow-derived stromal cells augments collateral perfusion through paracrine mechanisms // Circulation. 2004. — Vol. 109. — P. 1543−9.
  98. Kollet O., Petit I., Kahn J., et al. Human CD34(+)CXCR4(-) sorted cells harbor intracellular CXCR4, which can be functionally expressed and provide NOD/SCID repopulation // Blood. 2002. — Vol. 100. — P.2778−2786.
  99. Kollet O., Shivtiel S., Chen Y.Q., et al. HGF, SDF-1, and MMP-9 are involved in stress-induced human CD34+ stem cell recruitment to the liver // J. Clin. Invest. 2003. — Vol. 112. — P.160−169.
  100. Kondo T., Shintani S., Maeda K., et al. The number and function of circulating CD34+CD133+ progenitor cells decreased in stable coronary artery disease but not in acute myocardial infarction // Heart Asia. 2010. — Vol. 2. -P.20−23.
  101. Kubal C., Sheth K., Nadal-Ginard B., Galinanes M. Bone marrow cells have a potent anti ischemic effect against myocardial cell death in man // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2006. — Vol. 132. — P. l 112−1118.
  102. Kucia M., Dawn B., Hunt G., et al. Cells expressing early cardiac markers reside in the bone marrow and are mobilized into the peripheral blood after myocardial infarction // Circ. Res. 2004. — Vol. 95. — P. l 191−1199.
  103. Kuethe F., Richartz B.M., Kasper C., et al. Autologous intracoronary mononuclear bone marrow cell transplantation in chronic ischemic cardiomyopathy in humans // Int. J. Cardiol. 2005. — Vol. 100. — P.48591.
  104. Laflamme M.A., Gold J., Xu C., et al. Formation of human myocardium in the rat heart from human embryonic stem cells // Am. J. Pathol. 2005. — Vol. 167. — P.663−671.
  105. Lafontaine L., Chaudhry P., Lafleur M.-J., et al. Transforming Growth Factor Beta Regulates Proliferation and Invasion of Rat Placental Cell Lines // Biology of reproduction. 2011. — Vol. 84. — P.553−559.
  106. Lapidot T., Petit I. Current understanding of stem cell mobilization: the roles of chemokines, proteolytic enzymes, adhesion molecules, cytokines, and stromal cells // Exp. Hematol. 2002. — Vol. 30. — P.973- 981.
  107. Laugwitz K.L., Moretti A., Lam J., et al. Postnatal isll-cardioblasts enter fully differentiated cardiomyocyte lineages // Nature. 2005. — Vol. 433. — P.647−653.
  108. Lee J., Terracciano C.M. Cell therapy for cardiac repair // British Medical Bulletin. 2010. — Vol. 94. — P.65−80.
  109. Leitman F., Finkel T., Richard O. Cannon I.I.I., et al. Progenitor Cells in Patients With Coronary Artery Disease Granulocyte Colony-Stimulating Factor Mobilizes Functional Endothelial // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. -Vol. 25. — P.296−301.
  110. Lemoli R.M., Tafiiri A., Fortuna A., et al. Cycling Status of CD34 Cells Mobilized Into Peripheral Blood of Healthy // Blood. 1997. — Vol. 89. — P. l 18 996.
  111. Lemoli R.M., D’Addio A. Hematopoietic stem cell mobilization // Haematologica. 2008. — Vol. 93. — P.347−355
  112. Leone A.M., Rutella S., Bonanno G., et al. Mobilization of bone marrow-derived stem cells after myocardial infarction and left ventricular function // Eur. Heart J. 2005. — Vol. 26. — P. l 196−1204.
  113. Li T.S., Hayashi M., Ito H., et al. Regeneration of infracted myocardium by intramyocardial implantation of ex vivo transforming growth factor-(3-preprogrammed bone marrow stem cells // Circulation. 2005. — Vol. 111. -P.243 8−2445.
  114. Li Y., Takemura G., Okada H., et al. Treatment with granulocyte colony-stimulating factor ameliorates chronic heart failure // Lab. Invest. 2006. — Vol. 86. — P.32−44.
  115. Limbourg F.P., Ringes-Lichtenberg S., Schaefer A., et al. Haematopoietic stem cells improve cardiac function after infarction without permanent cardiac engraftment // Eur. J. Heart Fail. 2005. — Vol. 7. — P.722−729.
  116. Madonna R., Geng Y.-J., De Caterina R. Adipose Tissue-Derived Stem Cells Characterization and Potential for Cardiovascular Repair // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2009. — Vol. 29. — P.1723−1729.
  117. Majolino I., Cavallaro A.M., Bacigalupo A., et al. Mobilization and collection of pbsc in healthy donors: a retrospective analysis of the italian bone marrow transplantation group (GITMO) // Haematologica. 1997. — Vol. 82. -P.47−52.
  118. Majumdar M.K., Keane-Moore M., Buyaner D., et al. / Characterization and functionality of cell surface molecules on human mesenchymal stem cells / J Biomed Sci, 2003 10 — p.228—241.
  119. Martin-Rendon E., Brunskill S.J., Hyde C.J., et al. Autologous bone marrow stem cells to treat acute myocardial infarction: a systematic review // Eur. Heart J. -2008.-Vol. 29. P.1807−1818.
  120. Martinez C., Urbano-Ispizua A.C., Marin R.P., et al. Effects of G-CSF administration and peripheral blood progenitor cell collection in 20 healthy donors // Ann. Hematol. 1996. — Vol. 72. — P.269−272.
  121. Matsuura K., Wada H., Nagai T., et al. Cardiomyocytes fuse with surrounding noncardiomyocytes and reenter the cell cycle // J. Cell Biol. 2004. -Vol. 167. — P.351−363.
  122. Miura K., Okada Y., Aoi T., et al. Variation in the safety of induced pluripotent stem cell lines // Nature Biotechnology. 2009. — Vol. 27. — P.743−745.
  123. Mocini D., Staibano M., Mele L. et al. Autologous bone marrow mononuclear cell transplantation in patients undergoing coronary artery bypass grafting // Am. Heart J. 2006. — Vol. 151. — P. 192−197.
  124. Mogili S., Chen R., Becker M., et al. Blood CD34 levels as a predictor of successful peripheral blood stem cell mobilization in consecutive autologous stem cell apheresis patient from a single transplant center // Blood. 2010. — Vol. 116.-P. 4440
  125. Muller-Ehmsen J., Peterson K.L., Kedes L., et al. Rebuilding a damaged heart: Long-term survival of transplanted neonatal rat cardiomyocytes after myocardial infarction and effect on cardiac function // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P.1720−1726.
  126. Murry C.E., Soonpaa M.H., Reinecke H., et al. Haematopoietic stem cells do not transdifferentiate into cardiac myocytes in myocardial infarcts // Nature. -2004. Vol. 428. — P.664−668.
  127. Murtuza B., Suzuki K., Bou-Gharios G., et al. Transplantation of skeletal myoblasts secreting an IL-1 inhibitor modulates adverse remodeling in infarcted murine myocardium // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004. -Vol. 101. — P.4216−4221.
  128. Nagamine H., Watanabe G., Shiobara S., et al. Intramyocardial CD34 cell transplantation combined with off-pump coronary artery bypass grafting // Heart Surg. Forum. 2004. — Vol. 7. — E285-E287.
  129. Nelson T. J., Martinez-Fernandez A., Yamada S., et al. Repair of acute myocardial infarction with induced pluripotent stem cells induced by human sternness factors // Circulation. 2009. — Vol. 120. — P.408−416.
  130. Orlic D., Hill J.M., Arai A.E. Stem cells for myocardial regeneration // Circ. Res. 2002. — Vol. 91P. 1092−1102.
  131. Orlic D., Kajstura J., Chimenti S., et al. Bone marrow cells regenerate infarcted myocardium // Nature. 2001. — Vol. 410. — P.701−705.
  132. Orlic D., Kajstura J., Chimenti S., et al. Mobilized bone marrow cells repair the infarcted heart, improving function and survival // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001. — Vol. 98. — P. 10 344 -10 349.
  133. Ozbaran M., Omay S.B., Nalbantgil S., et al. Autologous peripheral stem cell transplantation in patients with congestive heart failure due to ischemic heart disease // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2004. — Vol. 25. — P.342−350.
  134. Patel A., Geffner L., Vina R.F. et al. Surgical treatment for congestive heart failure with autologous adult stem cell transplantation: a prospective randomize study//J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005. — Vol. 130. — P. 1631−1638.
  135. Perin E.C. Transendocardial injection of autologous mononuclear bone marrow cells in end-stage ischemic heart failure patients: one-year follow-up // Int. J. Cardiol. 2004. — Vol. 95 (Suppl. 1). — P.45−46.
  136. Perin E.C., Geng Y.J., Willerson J.T. Adult stem cell therapy in perspective // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P.935−938.
  137. Perin E.C., Dohmann H.F.R., Borojevic R., et al. Transendocardial, autologous bone marrow cell transplantation for severe, chronic ischemic heart failure // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P.2294−2302.
  138. Pesce M., Orlandi A., Iachininoto M.G., et al. Myoendothelial differentiation of human umbilical cord blood-derived stem cells in ischemic limb tissues // Circ. Res.-2003.-Vol. 93.-P.51−62.
  139. Piao H., Youn T.J., Kwon J.S., et al. Effects of bone marrow derived mesenchymal stem cells transplantation in acutely infarcting myocardium // Eur. J. Heart Fail. 2005. — Vol. 7. — P.730−738.
  140. Peichev M., Naiyer A.J., Pereira D., et al. Expression of VEGFR-2 and AC 133 by circulating human CD34(+) cells identifies a population of functional endothelial precursors // Blood. 2000. — Vol. 95. — P.952−958.
  141. Pittenger M.F., Martin B.J. Mesenchymal stem cells and their potential as cardiac therapeutics // Circ. Res. 2004. — Vol. 95. — P.9−20.
  142. Pompilio G., Cannata A., Peccatori F., et al. Autologous peripheral blood stem cell transplantation for myocardial regeneration: a novel strategy for cell collection and surgical injection // Ann. Thorac. Surg. 2005. — Vol. 78. — P. 18 081 812.
  143. Powell T.M., Paul J.D., Hill J.M., et al. Granulocyte Colony-Stimulating Factor Mobilizes Functional Endothelial Progenitor Cells in Patients With Coronary Artery Disease // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. — Vol. 25. -P.296−301.
  144. Ptaszek L.M., Mansour M., Ruskin J.N., Chien K.R. Towards regenerative therapy for cardiac disease // Lancet. 2012. — Vol. 379. — P.933−942.
  145. Pusic I., DiPersio J.F. The use of clinical factors in hematopoietic stem cell transplantation // Current Pharmaceutical Design. 2008. — Vol. 14. — P. 19 501 961.
  146. Reffelmann T., Dow J.S., Dai W., et al. Transplantation of neonatal cardiomyocytes after permanent coronary artery occlusion increases regional blood flow of infarcted myocardium // J. Mol. Cell Cardiol. 2003. — Vol. 35. — P.607— 613.
  147. Rehman J., Li J., Orschell C.M., March K.L. Peripheral blood «endothelial progenitor cells» are derived from monocyte/macrophages and secrete angiogenic growth factors // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. l 164 -1169.
  148. Reinecke H., Poppa V., Murry C.E. Skeletal muscle stem cells do not transdifferentiate into cardiomyocytes after cardiac grafting // J. Mol. Cell Cardiol. 2002. — Vol. 34. — P.241—249.
  149. Reyes M., Dudek A., Jahagirdar B., et al. Origin of endothelial progenitors in human postnatal bone marrow // J. Clin. Invest. 2002. — Vol.109. — P.337- 346.
  150. Ripa R.S. Granulocyte-colony stimulating factor therapy to induce neovascularization in ischemic heart disease // Dan. Med. J. 2012. — Vol. 59. -B4411.
  151. Rivas-Plata A., Castillo J., Pariona M., Chunga A. Bypass grafts and cell transplant in heart failure with low ejection fraction // Asian Cardiovasc.Thorac. Ann. 2010. — Vol. 18. — P.425129.
  152. Schachinger V., Assmus B., Britten M.B., et al. Transplantation of progenitor cells and regeneration enhancement in acute myocardial infarction Final one-year results of the TOPCARE-AMI Trial // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — Vol. 44. -P. 1690−1699.
  153. Schuster M.D., Kocher A.A., Seki T., et al. Myocardial neovascularization by bone marrow angioblasts results in cardiomyocyte regeneration // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. — Vol. 287. — P.525−532.
  154. Shim W., Mehta A., Lim S.Y., et al. G-CSF for stem cell therapy in acute myocardial infarction: friend or foe? // Cardiovascular Research. 2011. — Vol. 89. — P.20−30.
  155. Shintani S., Murohara T., Ikeda H., et al. Mobilization of endothelial progenitor cells in patients with acute myocardial infarction // Circulation. 2001. -Vol. 103.-P.2776−2779.
  156. Silva G.V., Perin E.C., Dohmann H.F., et al. Catheter-based transendocardial delivery of autologous bone-marrow derived mononuclear cells in patients listed for heart transplantation // Tex. Heart Inst. J. 2004. — Vol. 31.- P.214—219.
  157. Simons M., Annex B.H., Laham R.J., et al. Pharmacological treatment of coronary artery disease with recombinant fibroblast growth factor-2: double-blind, randomized, controlled clinical trial // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P.788 -793.
  158. Stamm C., Westphal B., Kleine H.-D., et al. Autologous bone-marrow stem-cell transplantation for myocardial regeneration // Lancet. 2003. — Vol. 361. -P.45−46.
  159. Steinhoff G., Choi Y.-H., Stamm C. Intramyocardial bone marrow stem cell treatment for mypcardial regeneration // Eur. Heart J. Supp. 2006. — Vol. 8. -H32−39.
  160. Strauer B.E., Brehm M., Zeus T., et al. Repair of infarcted myocardium by autologous intracoronary mononuclear bone marrow cell transplantation in humans // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P.1913−1918.
  161. Suzuki S., Yoshimura M., Nakayama M., et al. Plasma level of B-type natriuretic peptide as a prognostic marker after acute myocardial infarction: a long-term follow-up analysis // Circulation. 2004. — Vol. 110. — P. 1387−1391.
  162. Takahashi K., Tanabe K., Ohnuki M., et al. Induction of pluripotent stem cells from adult human fibroblasts by defined factors // Cell. 2007. — Vol. 131. -P.861−872.
  163. Takano H., Qin Y., Hasegawa H., et al. Effects of G-CSF on left ventricular remodeling and heart failure after acute myocardial infarction // J. Mol. Med. -2006.-Vol. 84. P.185−193.
  164. Tambara K., Sakakibara Y., Sakaguchi G., et al. Transplanted skeletal myoblasts can fully replace the infarcted myocardium when they survive in the host in large numbers // Circulation. 2003. — Vol. 108. — P.259—263.
  165. Tang G.H.L., Fedak P.W.M., Yau T.M., et al. Cell transplantation to improve ventricular function in the failing heart // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2003. — Vol. 23. — P.907−916.
  166. Tse H.-F., Kwong Y.-L., Chan J.K.F., et al. Angiogenesis in ischemic myocardium by intracardial autologous bone marrow mononuclear cell implantation // Lancet. 2003. — Vol. 361. — P.479.
  167. Witko-Sarsat V., Canteloup S., Durant S., et al. Cleavage of p21wafl by proteinase-3, a myeloid-specific serine protease, potentiates cell proliferation // J. Biol. Chem. 2002. — Vol. 277. — P.47 338−47 347.
  168. Wollert K.C., Meyer G. P, Lotz J., et al. Intracoronary autologous bone-marrow cell transfer after myocardial infarction: the BOOST randomized controlled clinical trial // Lancet. 2004. — Vol. 364. — P. 141−148.
  169. Xu M., Wani M., Dai Y.S., et al. Differentiation of bone marrow stromal cells into the cardiac phenotype requires intercellular communication with myocytes // Circulation. 2004. — Vol. 110. — P.2658−2665.
  170. Xu X., Xu Z., Xu Y., et al. Effects of mesenchymal stem cell transplantation on extracellular matrix after myocardial infarction in rats // Coron. Artery Dis. -2005-Vol. 16. P.245−255.
  171. Yao K., Huang R., Qian J., et al. Administration of intracoronary bone marrow mononuclear cells on chronic myocardial infarction improved diastolic function // Heart. 2008. — Vol. 94. — P. 1147−1153.
  172. Yeh E.T.H., Zhang S., Wu H.D., et al. Transdifferentiation of human peripheral blood CD34±enriched cell population into cardiomyocytes, endothelial cells, and smooth muscle cells in vivo // Circulation. 2003. — Vol. 108. — P.2070−2073.
  173. Yerebakan C., Kaminsky A., Westphal B., et al. Autologous bone marrow stem cell therapy for the ischemic myocardium during coronary artery bypass grafting // Minimally Invasive Therapy. 2008. — Vol. 17. — P. 143−148.
  174. Yoo K.-J., Kim H.-O., Kwak Y.-L., et al. Autologous bone marrow cell transplantation combined with off-pump coronary artery bypass grafting in patients with ischemic cardiomyopathy // Can. J. Surg. 2008. — Vol. 51.- P.269−275.
  175. Yoon Y.S., Wecker A., Heyd L., et al. Clonally expanded novel multipotent stem cells from human bone marrow regenerate myocardium after myocardial infarction // J. Clin. Invest. 2005. — Vol. 115. — P.326 -338.
  176. Yu J., Vodyanik M. A., Smuga-Otto K., et al. Induced pluripotent stem cell lines derived from human somatic cells // Science. 2007. — Vol. 318. — P.1917−1920.
  177. Yuasa S., Fukuda K., et al. Recent advances in cardiovascular regenerative medicine: the induced pluripotent stem cell era // Expert Review of Cardiovascular Therapy. 2008. — Vol. 6. — P.803−810.
  178. Zhao Q., Sun Y., Xia L., et al. Randomized study of mononuclear bone marrow cell ransplantation in patients with coronary surgery // Ann. Thorac. Surg. -2008.-Vol. 86. P.1833−1840.
  179. Ziegelhoeffer T., Fernandez B., Kostin S., et al. Bone marrow derived cells do not incorporate into the adult growing vasculature // Circ. Res. 2004. — Vol. 94. -P.230−238.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!