Диагностика поражений сердца при инфекционных заболеваниях

Для выявления характера и степени функциональных изменений сердечно-сосудистой системы при инфекционных заболеваниях целесообразно использовать прежде всего электрокардиографию (ЭКГ). Результаты электрокардиологических исследований указывают на гипоксию и метаболические изменения с выраженной кислородной недостаточностью.

Ультразвуковое исследование сердца при воздушно-капельных инфекциях не имеет специфики, но может быть использовано в рамках общей и дифференциальной диагностики.

Разнообразные нарушения метаболизма в миокарде сопровождаются однотипными изменениями желудочкового комплекса ЭКГ. Исключением являются гипери гипонатриемия, гипери гипокалиемия. Эти патологические состояния характеризуются специфическими ЭКГ-признаками.

Нарушения гемодинамики при инфекционных заболеваниях в той или иной степени выраженности встречаются практически у всех больных. Нередко эти изменения носят функциональный характер и могут быть выявлены только по результатам специальных исследований. Так, при ангине и дифтерии изменения со стороны сердца в ряде случаев могут рассматриваться как проявления основного заболевания. При других же инфекционных болезнях не всегда удается выявить строгую зависимость поражения сердца от тяжести заболевания. Метаболические (биоэнергетические, нейротрофические) изменения вызывают нарушения физико-химической структуры мышцы сердца, причем эти изменения всегда отражают функциональное состояние миокардиальных структур. Биоэнергетические сдвиги в сердце, как правило, являются обратимыми. Устранение причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур миокардиальной клетки за счет внутриклеточной регенерации. Однако при определенных условиях дистрофические процессы в миокарде могут приводить к гибели клеток с формированием в последующем фиброза и кардиосклероза. Гибель части мышечной ткани восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, что приводит к гиперплазии митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. Таким образом развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию.