Кальцификация. 
Общность патогенетических механизмов развития хронического панкреатита

Хронический кальцифицирующий панкреатит обычно развивается вследствие очагового панкреонекроза с отложением кальция в местах бывшего некроза. Это происходит из-за того, что под действием липазы в очагах жирового некроза нейтральный жир расщепляется до жирных кислот и глицерина, а затем кальций секрета ПЖ образует нерастворимые кальциевые соли жирных кислот, которые и выпадают в месте некроза [9].

Второй возможный механизм кальцификации предложен в рамках изложенной выше теории «малых протоков» Н. Sarles (теория интрадуктально-го литиаза) [203], когда преципитация белка во внутридольковых или вставочных протоках приводит к их обструкции и прогрессирующему фиброзу ацинусов. Как известно, в условиях обструкции значительно облегчается выпадение солей кальция, которые в результате оказываются в зонах фиброза, отдельно от протоковой системы ПЖ. После открытия литостатина стали полагать, что именно данный белок в условиях блока мелких протоков, связываясь с кристаллами кальция, может приводить к кальцификации.

Однако данные о том, что протеиновые бляшки (пробки) преимущественно состоят из десквамированного эпителия (а не протеинов), а в центре образовавшихся панкреатических камней часто отсутствует кальций, отчасти опровергают данную теорию [237].