Патогенез. 
Влияние асфиксии на нервно-психическое развитие детей первого года жизни

Ведущие звенья патогенеза острой асфиксии:

1. Гипоксемия приводит к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу, а также включает механизмы адаптации в виде усиления «дыхательных» движений, тахикардии, выброса из костного мозга дополнительного количества эритроцитов. Реализация адаптивных процессов обеспечивается активацией симпатико-адреналовой системы, гормонами коры надпочечников и цитокинами. Снижение порцианального напряжения кислорода ниже 40 мм рт.ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», приводящий к централизации кровообращения, т. е. ишемии кожи, легких, почек, печени, ЖКТ ради обеспечения функции жизненно важных органов: сердца, диафрагмы, мозга, надпочечников.

2. Сохранение феталъного состояния легких, высокое сопротивление сосудов малого круга является причиной шунтирования крови (справа налево), дыхательной недостаточности и перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов — объемом, то есть способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

3. Изменения системной гемодинамики соответствуют клинике 1-й фазы гиповолемического шока. Отрицательным последствием централизации кровообращения являются: накопление недоокисленных продуктов, СО2, ацидоз в ишемизированных тканях, что имеет целый ряд тяжелых последствий: для движения крови по сосудам в следствии разности давления, микроциркуляции, водно-электролитного баланса, обменных процессов.

4. Дальнейшее прогрессирование гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, падением АД, что соответствует клинике 2-й фазы гиповолемического шока, то есть развивается гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.

5. Важное место в патогенезе интранатальной асфиксии, а особенно повреждения ЦНС отводят активации продукции оксида азота эндотелием. В высоких концентрациях он оказывает токсическое действие на нейроны, а также вызывает неуправляемуювазодилятацию мозговых сосудов, нарушая процессы ауторегуляции мозгового кровотока.

6. Грозным осложнением асфиксии при ее тяжелом течении является ДВС-синдром, с тромбогеморрагическими расстройствами на фоне полиорганнойнедостаточности в виде нарушений ЦНС, дыхательной недостаточности (ДН), сердечной недостаточности (СН), острой почечной недостаточности (ОПН), поражения печени, надпочечниковой недостаточности.

На фоне асфиксии может быть: антенатальная пневмопатия, энцефалопатия, ангиопатия, незрелость ферментных систем печени, низкие резервы надпочечников и щитовидной железы, вторичный иммунодефицит, гипоксемия, гиперкапния и метаболическоий ацидоз уже внутриутробно. Перинатальная гипоксия и родовой стресс наступают в условиях уменьшения или даже исчерпания резервов адаптации. Тяжесть антенатального страдания, состояние адаптационных механизмов, степень дыхательной недостаточности, острой почечной недостаточности, сердечной недостаточности, отек мозга, поражение печени, ЖКТ и гнойно-септические осложнения определяют течение и прогноз сочетанной гипоксии.