Оксид азота. 
Роль NO в работе сердечнососудистой системы

Оксид азота — химическое соединение группы окисей азота, в котором азот присутствует во II степени окисления. Он имеет один непарный радикальный электрон, следовательно, является нестабильным, имеет высокую реакционную способность и обладает свойствами свободного радикала. Оксид азота или окись азота, а также известный как монооксид азота представляет собой молекулу с химической формулой NO.

Это свободные радикалы, которые является важным промежуточным продуктом химических реакций.

В организмах млекопитающих и человека оксид азота является важной составляющей клеточных сигнальных молекул, участвующих во многих физиологических и патологических процессах.

Это мощный вазодилататор с коротким, в несколько секунд, периодом полураспада в крови. В конце 80-х годов было доказано, что особые ферментные системы организмов способны синтезировать газ оксида азота. Это происходит в результате окисления гуанидиновой группы аминокислоты L-аргинина с одновременным синтезом цитруллина.

Функции

Рассмотрение разнообразных свойств NO и его функций в организме выходит за рамки настоящего обзора.

Ниже монооксид азота рассматривается, главным образом, как эффективный стимулятор микроциркуляции в коже и перспективный ингредиент косметических рецептур. Исследования последних 10 лет показали, что NO играет жизненно важную роль в коже, регулируя и контролируя как нормальный физиологический ход процессов, так и отклонения от него, вызванные внешними воздействиями, патологиями, возрастными изменениями и т. п.

NO активно участвует в синтезе коллагена. Без химического медиатора NO не может выполнять свою функцию эпидермального фактора роста — фактора роста коллагена, играющего важнейшую роль в обновлении клеток кожи и заживлении ран.

NO — энергичный стимулятор процесса дифференциации (деления клеток). В частности, он регулирует синтез внутри клетки протеинов, формирующих каркас клетки и систему рецепторов в мембране клетки, обеспечивающих идентичность исходных и вновь образованных клеток. В отсутствие NO не происходит формирования цитоскелета и системы клеточных рецепторов.

По сути, монооксид азота является локальным тканевым гормоном.

NO играет ключевую роль в подавлении активности бактериальных и опухолевых клеток путем, либо блокирования некоторых их железосодержащих ферментов, либо путем повреждения их клеточных структур оксидом азота или свободными радикалами, образующимися из оксида азота. Одновременно, в очаге воспаления накапливается супероксид, который вызывает повреждение белков и липидов клеточных мембран, что и объясняет ее цитотоксическое действие на клетку-мишень.

Следовательно, NO, избыточно накапливаясь в клетке, может действовать двояко: с одной стороны вызывать повреждение ДНК и с другой — давать провоспалительный эффект.

Повреждение ДНК под действием NO является одной из причин развития апоптоза (запрограммированный физиологический процесс клеточного «самоубийства», направленный на удаление клеток, утративших свои функции).

В экспериментах наблюдалось дезаминирование дезоксинуклеозидов, дезоксинуклеотидов и неповрежденной ДНК при воздействии аэрированного раствора NO. Этот процесс ответственен за повышение чувствительности клеток к алкилирующим агентам и ионизирующему излучению, что используется в антираковой терапии.

NO также является необходимым медиатором ангиогенеза — формирования новых кровеносных сосудов. Ангиогенез — важный фактор поддержания необходимого уровня микроциркуляции в коже и восстановления повреждений.

Нормальное производство NO критически важно для любого процесса в организме, связанного с циркуляцией крови.

Оксид азота способствует заживлению порезов, ссадин и травм мышц, связок и сухожилий. Кроме того, он предотвращает развитие атеросклероза (затвердение артерий), ректальную дисфункцию и диабеты.

Отлаженное производство NO позволяет вам ощущать себя энергичным и достигать хороших показателей в спортзале.

Внутренняя оболочка сердца покрыта слоем эндотелиальных клеток, которые постоянно испытывают механические воздействия, связанные с процессами наполнения/опорожнения желудочков и трением перемещающихся слоев крови.

Механическая деформация вызывает стимуляцию продукции NO при каждом сокращении сердца. Под его влиянием увеличивается концентрация ГМФ и опосредованно создаются благоприятные условия для расслабления миокарда в период диастолы. NO может также выделяться кардиомиоцитами под влиянием химических агонистов. Повышение его концентрации при каждом сердечном сокращении оптимизирует реологические свойства крови, способствуя уменьшению агрегации и адгезии тромбоцитов.