Физическая реабилитация больных после инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы, обусловленный коронарной недостаточностью.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев ведущей этиологической основой инфаркта миокарда является коронарный атеросклероз (до 90% всех случаев). Однако инфаркт миокарда может развиваться вследствие причин, не связанных с атеросклерозом. К ним относятся: спазм венечной артерии (в том числе вследствие употребления кокаина, амфетаминов), эмболия, тромбоз, аномалии венечных артерий и др.

Наряду с главными факторами острой недостаточности коронарного кровообращения (тромбоз, спазмы, сужение просвета, атеросклеротическое изменение коронарных артерий) большую роль в развитии инфаркта миокарда играют недостаточность коллатерального кровообращения в венечных артериях, длительная гипоксия, избыток катехоламинов, недостаток ионов калия и избыток натрия, обусловливающие длительную ишемию клеток.

Инфаркт миокарда — заболевание полиэтиологическое. В его возникновении несомненную роль играют факторы риска: гиподинамия, чрезмерное питание и увеличенный вес, стрессы и др. Размеры и локализация инфаркта миокарда зависят от калибра и топографии закупоренной или суженной артерии, в связи с чем различают: а) обширный инфаркт миокарда — крупноочаговый, захватывающий стенку, перегородку, верхушку сердца; б) мелкоочаговый инфаркт, поражающий часть стенки; в) микроинфаркт, когда очаги инфаркта видны только под микроскопом. При интрамуральном инфаркте миокарда некроз поражает внутреннюю часть мышечной стенки, а при трансмуральной — всю толщину стенки. Место некроза замещается соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубцовую. Рассасывание некротических масс и образование рубцовой ткани длится 1,5—3 месяца.

Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышечную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.

Последствия некроза миокарда: нарушение систолической и диастолической функций сердца, ремоделирование левого желудочка, изменения в других органах и системах.

Нарушение систолической функции проявляется в том, что пораженная некрозом зона не участвует в сокращении сердца, что приводит к снижению сердечного выброса. При поражении 15% массы миокарда изменения ограничиваются снижением ударного объема левого желудочка. При поражении 25% массы миокарда возникают симптомы острой сердечной недостаточности. Поражения более 40% массы миокарда приводят к развитию кардиогенного шока.

Нарушение диастолической функции левого желудочка возникает в результате снижения растяжимости миокарда. Это ведет к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке. Через 2—3 недели оно нормализуется.

Ремоделирование левого желудочка, возникающее при трансмуральным ИМ, заключается: во-первых, в увеличении зоны некроза в результате истончения нскротизированного участка; во-вторых, в дилатации левого желудочка, так как оставшийся непораженным миокард растягивается, что и приводит к компенсаторному расширению полости левого желудочка.

Изменения в других органах и системах сводятся к следующему. В результате ухудшения систолической и диастолической функций левого желудочка нарушаются функции легких из-за увеличения объема внесосудистой жидкости (в результате повышения легочного венозного давления). Может возникнуть гипертензия головного мозга с соответствующими симптомами. Увеличение активности симпатико-адреналовой системы приводит к повышению содержания катехоламинов и может провоцировать аритмии. Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в результате ухудшения кровоснабжения поджелудочной железы. Возрастает скорость оседания эритроцитов (СОЭ), появляется лейкоцитоз, увеличивается вязкость плазмы крови.

Клиническая картина. Наиболее часто инфаркт миокарда возникает в интервале от 6 до 12 ч, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы. Основная жалоба больных — боли в грудной клетке продолжительностью более 15—20 мин (иногда 1—3 дня), не купируемые нитроглицерином. Боли могут иррадиировать в обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Боли бывают различного характера, но чаще сжимающие, распирающие, жгучие и иногда бывают настолько интенсивными, что вызывают шок, сопровождающийся падением артериального давления, резкой бледностью лица, холодным потом и потерей сознания. Безболевой инфаркт миокарда наблюдают у 10—25% больных.

При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка ЧСС вначале составляет 50—60 уд./мин с возможной последующей выраженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в первые 12—24 ч может быть признаком неблагоприятного прогноза (высокая вероятность смертельного исхода). АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного и болью. Снижение АД наблюдается при наличии сердечнососудистой недостаточности. Через несколько дней после начала заболевания возможно повышение температуры тела из-за всасывания продуктов распада некротизированной ткани миокарда.

При электрокардиографическом исследовании выявляются изменения сегмента ST и зубца Т: депрессия или подъем сегмента ST инверсия зубца Т.

Через 8— 12 ч после инфаркта миокарда на ЭКГ возникает основной его признак — патологический зубец Q, свидетельствующий о наличии некроза миокарда. Эхокардиография позволяет выявить нарушения сократимости стенок левого желудочка. Лечение. Обязательна неотложная госпитализация больного с инфарктом миокарда в блок интенсивной терапии. Объем и характер проводимого лечения зависят от вида инфаркта — с зубцом или без зубца Q на ЭКГ. Первостепенным является купирование болевого синдрома — не только из-за гуманных соображений, но и потому, что боль способствует активации симпатической нервной системы, вызывающей вазоконстикцию, ухудшение кровоснабжения миокарда и увеличение нагрузки на сердце. Для купирования боли назначают нитроглицерин перорально (доза — 0,4—0,6 мг), с 5-минутными интервалами, до исчезновения болей. Если нитроглицерин не действует, внутривенно вводят морфин (доза — 2 мг) каждые 15 мин, до купирования болевого синдрома. В лечении ИМ обязательно применяется оксигенотерапия — кислород подается через маску или интраназально. Назначение кислорода показано всем больным в течение первых 2—6 ч, поскольку кислород способствует дилатации венечных артерий. Обязательным препаратом при возникновении типичной боли или подозрении на инфаркт миокарда является ацетилсалициловая кислота (доза — 150— 300 мг), так как она предупреждает агрегацию тромбоцитов. Во время пребывания в стационаре, при исчезновении болей и отсутствии осложнений, на 2—3-й день после инфаркта миокарда назначают ЛФК на постельном режиме, постепенно увеличивая объем и интенсивность физических нагрузок. Ранняя двигательная активация больных способствует развитию коллатерального кровообращения, оказывает благоприятное влияние на физическое и психическое состояние больного, укорачивает период госпитализации и не увеличивает риски смертельного исхода. На санаторном и поликлиническом этапах ЛФК является важнейшим средством вторичной профилактики.