Кома. 
Первая помощь при коме у человека

Кома — это состояние устойчивой невосприимчивости к внешним воздействиям, при которой ответ на болевую стимуляцию либо полностью отсутствует, либо сохранен лишь на рефлекторном уровне. 2. Для установления этиологии комы нужно провести следующие исследования крови: определить уровень содержания глюкозы (гипогликемия, гиперосмолярная кома), электролитов (гипонатриемия); азот мочевины крови и креатинин (уремия); осмолярность (алкогольная интоксикация, гиперосмолярная гипергликемия); провести общий анализ крови (менингит, энцефалит); измерить протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время (печеночная энцефалопатия); а также определить содержание в крови лекарственных и наркотических веществ (интоксикация седативными, антихо-линергическими препаратами и опиатами). Терапию следует начать немедленно; в первую очередь необходимо введение глюкозы, так как гипогликемическая кома может быстро перейти из обратимой стадии в необратимую. Вместе с глюкозой вводят тиамин, иначе глюкоза может вызвать или усугубить геморрагический полиоэнцефалит. Налоксон купирует наркотическую интоксикацию; быстрое улучшение после его введения позволяет установить диагноз. При отравлении салицилатами, метанолом, паральдегидом, этиленгликолем, изониазидом, фенформином, а также при уремии токсическая кома сопровождается метаболическим ацидозом. Респираторный алкалоз наблюдается при гепатаргии и интоксикации салицилатами. 3. Эпилептический статус следует подозревать у каждого коматозного больного с моторной активностью, напоминающей припадок (осцилляции глазного яблока, подергивания мышц лица, рук и ног). Лечение начинают с введения дифенина в дозе 1000—1500 мг (10— 15 мг/кг у детей) в/в по 50 мг/мин; если статус не купируется, добавляют фенобарбитал в дозе 750—1000 мг (10—15 мг/кг у детей) в/в по 20 мг/мин. 4. Решающим для тактики ведения коматозного больного является дифференциальный диагноз между диффузной патологией, возникающей в результате интоксикации лекарственными препаратами, при эндогенных метаболических расстройствах, менингите или энцефалите, и очаговой патологией при наличии объемного повреждения, например внутричерепного кровоизлияния, инфаркта ствола мозга, абсцесса мозга или опухоли. Дальнейшая диагностическая тактика в этих двух ситуациях не совпадает; неверный подход может привести к декомпенсации больного (например, проведение люмбальной пункции при наличии объемного образования), либо отсрочить начало адекватной терапии. О наличии диффузной патологии свидетельствуют сохранность реакции зрачков на свет и симметричных двигательных рефлексов при неврологическом обследовании; в числе других симптомов, предполагающих наличие диффузной патологии, следует назвать лихорадку, гипотермию, ригидность шейных мышц, а также быстро изменяющийся уровень сознания. Очаговую патологию следует подозревать при наличии слабо или совсем не реагирующих на свет зрачков, обнаружении асимметричных признаков в ходе неврологического обследования либо при травме черепа. 5. Многие метаболические расстройства могут быть причиной комы, но лишь некоторые из них приводят к возникновению комы особенно часто. Для клиники интоксикации седативными препаратами характерно отсутствие или нарушение ответа на калорическую пробу при сохранности реакции зрачков на свет, нередко на фоне угнетения дыхания, гипотермии и снижения артериального давления. Интоксикация опиатами приводит к появлению точечных зрачков и угнетению дыхания; состояние больных улучшается после введения налоксона. При поступлении коматозного больного с диабетом в анамнезе в первую очередь подозревают гипогликемию; подтверждением диагноза служит низкий уровень глюкозы в крови и положительная динамика после введения декстрозы; иногда гипогликемия сопровождается очаговой симптоматикой и/или судорогами. Гиперосмолярная некетонемическая гипергликемическая кома обычно встречается у пожилых больных диабетом и может быть первым проявлением болезни; при этом глюкоза крови и осмолярность повышены, иногда встречаются признаки очаговых нарушений и/или судороги. Гипонатриемию диагностируют по низкому уровню натрия в сыворотке крови; причиной комы бывает содержание натрия менее 120 ммоль/л. Существование гепатаргии можно предположить при наличии респираторного алкалоза, гипотермии, положительной пробы на скрытую кровь в кале больного, увеличенных протромбиновом и частичном тромбопластиновом времени, а также повышенного уровня глутамина в СМЖ. Уремическая энцефалопатия сопровождается повышением азота мочевины крови, креатинина и метаболическим ацидозом. При геморрагическом полиоэнцефалите (энцефалопатия Вернике) наблюдается офтальмоплегия, иногда гипотермия и отсутствие коленных рефлексов.