Артериальная гиперемия. 
Патофизиология гемореологии и микроциркуляции

Артериальной гиперемией называется усиление кровотока в органе или ткани в результате увеличения притока крови. Приток возрастает в результате расширения мелких артерий и артериол (активная гиперемия). При этом падает гидродинамическое сопротивление, в ткани возрастает объемная (Q), линейная (V) скорости кровотока (Q=VS), количество функционирующих капилляров (увеличивается градиент давления на протяжении капилляров, увеличивается линейная скорость и местный гематокрит, что приводит к превращению закрытых капилляров в функционирующие). Так как отток не нарушен и отек развивается редко, упругость стенки капилляров не изменяется и их расширение — незначительно. Однако площадь поперечного сечения микроциркуляторного русла (S) в целом возрастает из-за увеличения количества функционирующих капилляров. Течение крови имеет ламинарный характер, деление на осевой (клетки крови) и пристеночный (плазма) кровоток подчеркнуто, снижение внутреннего трения способствует быстрому кровообращению. В ткани увеличивается образование тканевой жидкости и соответственно возрастает лимфоотток.

Ускорение скорости кровотока снижает время контакта крови с тканью и уменьшает время диффузии кислорода в ткани. Это не приводит к ухудшению метаболизма, так как компенсируется увеличением количества функционирующих капилляров на единицу ткани; наоборот, метаболизм даже возрастает. Но в результате в венозной крови увеличивается количество кислорода, артериоло-венулярная разница по кислороду уменьшается и венозная кровь имеет более алый цвет.

Т.о., изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии характеризуются расширением артериол, увеличением количества функционирующих капилляров, увеличением скорости кровотока, подчеркнутым делением на осевой и плазматический кровоток и ярко-алым цветом крови в сосудах.

Внешними признаками или симптомами артериальной гиперемии являются: ало-красный цвет органа (расширение сосудов, увеличение количества функционирующих капилляров, показателя гематокрита и артериализация венозной крови), увеличение тургора (напряжения) тканей (расширение и переполнение сосудов кровью, увеличение образования тканевой жидкости), повышение температуры поверхностно распложенных тканей (увеличение притока артериальной теплой крови).

Причинами артериальной гиперемии могут быть обычные физиологические раздражители — внешние (тепловые, механические факторы, солнечные лучи) и внутренние (рефлекторные влияния, метаболиты), и такая гиперемия называется физиологическая. Примеры физиологической гиперемии: рабочая при усилении функции органов, рефлекторная при действии адекватных доз физиологических раздражителей, при чувстве стыда и гнева.

Гиперемия при действии болезнетворных раздражителей — механических, физических, биологических, химических, как внешних, так и внутренних, называется патологической. Примеры такой гиперемии: воспалительная, коллатеральная — усиление кровотока по коллатералям в связи с затруднением кровотока по магистральному сосуду, постанемическая — гиперемия после быстрого устранения фактора, сдавливающего артерию (лигатура, опухоль, скопление жидкости), вакатная — обусловлена уменьшением барометрического давления (например, местная от действия медицинских банок), ангионевротическая — гиперемия на лице при красной волчанке, инфекционные сыпи на коже, гиперемия половины лица при невралгиях.

Любой вид артериальной гиперемии возникает в результате расширения приводящей периферической артерии или артериолы. Выделяют 3 механизма, обусловливающие такое расширение.

• 1. Миопаралитический механизм. Самый часто встречающийся, так как он обусловлен расслаблением мышечных элементов артериол и прекапилляров под действием местных факторов — метаболитов и медиаторов повреждения.
• 2. Нейропаралитический механизм. Возникает при перерезке, параличе или повреждении вазоконстрикторных волокон нервов и их центров, в том числе бактериальными токсинами и фармакологическим путем.
• 3. Нейротонический механизм. Гиперемия развивается в результате понижения тонуса вазоконстрикторов, повышения тонуса вазодилятаторов или аксон-рефлекса. Под влиянием симпатических вазодилятаторов артериальная гиперемия наступает в поджелудочной и слюнных железах, языке, кавернозных телах. По нейротоническому механизму осуществляется покраснение щек от стыда или гнева, покраснение кожи для выведения излишков тепла из организма. Аксон-рефлекс участвует в возникновении гиперемии при воспалении.

Значение артериальной гиперемии связано с ее последствиями. Ближайшее из них — повышение функциональных возможностей органа или ткани. Длительная гиперемия может привести к гипертрофии, гиперплазии и даже к ускорению развития органов или тканей. Развитие артериальной гиперемии в органах, заключенных в замкнутый объем, сопровождается иногда неприятными ощущениями — головной болью, шумом в ушах при гиперемии в церебральных сосудах, болью, чувством ломоты в суставах. При дефектах в стенке сосуда он может разорваться под влиянием повышенного давления и вызвать кровоизлияние.