Некроз. 
Дистрофия, опухоли, воспаления и инфекции

Некроз — это прижизненное омертвение (или гибель) клеток, органов и тканей под действием различных патогенных факторов.

Морфогенез некроза складывается из нескольких стадий:

• 1) Паранекроздистрофии с обратимым характером.
• 2) Некробиознеобратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических процессов в клетке над анаболическими.
• 3) Смерть клеткиклетка заканчивает свое функционирование, морфология ее сохранена.
• 4) Аутолизпроцесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов гибнущих клеток или под действием протеолитических ферментов клеток воспалительного инфильтрата (лейкоцитов и макрофагов).

Микроскопические признаки некроза заключаются в изменении ядра и цитоплазмы клеток. Характерные изменения ядраэто кариопикноз, кариорексис и кариолизис.

Кариопикнозуплотнение хроматина и сморщивание ядра, в результате наблюдается гиперхромность ядра при световой микроскопии.

Кариорексисфрагментация или распад ядра на глыбки Кариолизис-полное растворение ядра (т.е исчезновение контуров и базофилии ядра). Эти изменения ядра связаны с активацией гидролаз (рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз).

В цитоплазме происходят:

Денатурация и коагуляция белков, Плазморексисраспад цитоплазмы на глыбки Плазмолизисрастворение органелл.

В зависимости от причины, вызывающей некроз, различают 5 видов некроза: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический и сосудистый некроз.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических факторов (таких как действие низкой и высокой температуры, вибрации, радиации, электричества) и химических факторов (кислот, щелочей).

Токсический некроз развивается при воздействии на ткань токсинов бактериальной и другой природы.

Трофоневротический некроз обусловлен нарушением циркуляции и иннервации тканей при заболеваниях периферической и центральной нервной системы (пролежни).

Аллергический некроз является результатом иммунного разрушения тканей в ходе реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов (феномен Артюса).

Сосудистый некроз связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах. Наиболее частая форма сосудистого некроза обусловлена нарушением кровообращения в артериях при тромбозе, эмболии, длительном спазме, а также при функционавльной перегрузке органа в условиях гипоксии.

Сосудистый некроз встречается при многих заболеваниях (атеросклерозе, гипертонической болезни, тромбоэмболических осложнениях, как при сердечно-сосудистых заболеваниях, так и ревматических болезнях (васкулитах, бактериальном эндокардите, ревматизме и др.).

По механизму действия патогенного фактора выделяют: прямой и непрямой некроз.

Прямой некроз возникает при непосредственном воздействии на ткань патогенного фактора (травматический, токсический некроз) Непрямой некроз возникает при воздействии на ткань патогенного фактора опосредованно через сосуды и нервы (сосудистый, трофоневротический, аллергический некроз).

По клинико-морфологическим формам выделяют:

• 1) коагуляционный некроз;
• 2) колликвационный некроз;
• 3) гангрена;
• 4) секвестр;
• 5) инфаркт.

Коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических ферментов, при высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях. При коагуляционном некрозе мертвые участки ткани серо-желтые, плотные, сухие (сухой некроз). Примерами сухого некроза являются творожистый (казеозный) некроз при туберкулезе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях, восковидный (ценкеровский) некроз мышц при брюшном и сыпном тифе.

Колликвационный некроз развивается в тканях богатых жидкостью с высокой активностью гидролитических ферментов. Для колликвационного некроза характерно расплавление мертвой ткани (влажный некроз). Таковы очаги размягчения и расплавления, например, в головном или спинном мозге.

Гангренанекроз тканей, которые соприкасаются с внешней средой и при омертвлении становятся серо-бурыми или черными. Выделяют три вида гангрены: сухая, влажная и пролежень. При сухой гангрене ткани мумифицируются. На границе с сохранной живой тканью четко определяется зона демаркационного воспаления. Сухая гангрена встречается в конечностях.

Влажная гангрена развивается в тканях при действии гнилостных бактерий. Ткань набухает, отечная издает зловонный запах, зона демаркационного воспаления не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике, матке, у ослабленных детей на коже щек и промежности (нома).

Пролеженьэто трофоневротический некроз, возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, нервными и онкологическими заболеваниями.

Секвестручасток мертвой ткани, который не подвергается аутолизу и не замещается соединительной тканью, а свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно подвергаются гнойному воспалению и могут удаляться через образующиеся свищевые ходы. Секвестрации обычно подвергается костная ткань, но в редких случаях может встречаться и в мягких тканях.

Инфаркт — это сосудистый некроз (ишемический). Причины инфаркта: тромбоз, эмболии длительный спазм и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии. Инфаркты различают по форме и по цвету. Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа и может быть клиновидной и неправильной. Клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов, т. е. в органах где имеются ворота (селезенка, почки, легкие). Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным или смешанным типом ветвления сосудов, т. е. в органах где нет ворот (миокард, головной мозг).

По цвету инфаркт может быть белым (селезенка, головной мозг), белым с геморрагическим венчиком (сердце, почки) и красным (легкие, печень).

Геморрагический венчик формируется за счет зоны демаркационного воспаления.

Апоптоз — это естественная и генетически запраграммированная гибель клетки в живом организме.

Апоптоз встречается в физиологических условиях, как проявление естественного старения и отмирания клеток с их элиминацией и последующей физиологической регенерацией. В одних ситуация при сбалансированности пролиферации и апоптоза клеток обеспечивается стабильное состояние организма (например, в организме постоянно происходит гибель эритроцитов, Ти В-лимфоцитов и замена их новыми форменными элементами крови, а также происходит постоянно отмирание эпителия кожи, эпителия слизистых оболочек и его регенерирация), в других ситуациях при преобладании пролиферации клеток над апоптозом обеспечивается рост организма (имеет место у молодого растущего организма), в третьих ситуациях — при преобладании апоптоза над пролиферацией развивается атрофия тканей и органов (например, в процессе эмбриогенезе путем апоптоза происходит инволюция Мюллерова и Вольфова протоков, межпальцевых перепонок, формирование просвета в полостных органах, также при старении организма в случае отмены стимулов эндокринных органов происходит возрастная инволюция тимуса, ткани эндометрия и предстательной железы, молочных желез после прекращения лактации.