Механизм развития. 
Лимфатико-гипопластический диатез. 
Эндемические заболевания

Вещества, синтезируемые вилочковой железой (тимусом), подавляют выработку гормонов надпочечниками, которые, в свою очередь, стимулируют лимфоидный аппарат тимуса. То есть существует обратная связь между этими двумя органами. Считается, что этот процесс контролируется на уровне головного мозга (в гипоталамусе).

Всё это ведет к развитию первичной надпочечниковой недостаточности с низкими резервными возможностями организма при стрессе, а также к вторичному (компенсаторному) увеличению лимфоидной ткани.

Характерным для лимфатико-гипопластического диатеза является гиперплазия лимфоидной ткани — стромы вилочковой железы, селезёнки, миндалин и лимфатических узлов. При этом наблюдается нарушение морфологической дифференцировки тимуса, а также носоглоточных и нёбных миндалин. Следствием этого является функциональная нестабильность тимуса и периферическиой лимфоидной ткани, ведущая к нарушению дифференцировки Т-лимфоцитов, изменению взаимодействия их субпопуляций, нарушению процессов кооперации и продукции антител.

Одновременно наблюдается гипоплазия некоторых эндокринных и внутренних органов:

• * надпочечников (на аутопсии находят гипоплазию надпочечников со слабым развитием параганглиев и всей хромафинной системы)>снижены синтез катехоламинов и глюкокортикоидов;
• * ретикулоэндотелиального аппарата;
• * сердечно-сосудистой системы (уменьшенное в размере «капельное» сердце, гипоплазия дуги аорты, врождённые пороки сердца);
• * гладкой мускулатуры;
• * половых органов (узкое влагалище, инфантильная матка).