Заказать курсовые, контрольные, рефераты...
Образовательные работы на заказ. Недорого!

Нейрофизиологические механизмы нарушения когнитивной деятельности при органическом поражении головного мозга

Диссертация: Нейрофизиологические механизмы нарушения когнитивной деятельности при органическом поражении головного мозга
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Таким образом, выявление и оценка механизмов нарушения когнитивной деятельности у испытуемых с ОПГМ комплексом методов включающих в себя нейропсихологическое и нейрофизиологическое исследование создает условия для раннего обнаружения когнитивных нарушений и проведения диагностических мероприятий, направленных на оценку степени нарушений функциональной активности определенных образований и систем… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА I. Обзор литературы
    • 1. 1. Понятие органического поражения головного мозга (ОПГМ)
    • 1. 2. Нейропсихологический подход к оценке когнитивных расстройств при ОПГМ
    • 1. 3. Изменение ЭЭГ-показателей у лиц с ОПГМ
    • 1. 4. Методические аспекты компонента РЗОО слухового ССП
    • 1. 5. Факторы, влияющие на РЗОО
    • 1. 6. Особенность показателей ССП в дифференциации когнитивных расстройств
  • ГЛАВА II. Общая характеристика обследованных и методы исследования
    • II. 1 Контингент обследованных
      • 11. 2. Общая клиническая характеристика обследованных
      • 11. 3. Данные неврологического обследования
      • 11. 4. Методы исследования
  • ГЛАВА III. Результаты нейропсихологического обследования испытуемых с органическим поражением головного мозга
    • III. 1 Обсуждение результатов
  • ГЛАВА IV. Результаты анализа слухового связанного с событием потенциала в исследуемых группах
    • IV. 1 Результаты анализа амплитудно-временных показателей компонентов N100, Р200 ССП в контрольной группе
    • IV. 2 Результаты анализа амплитудно-временных показателей компонентов N100, Р200 ССП у испытуемых с легкими когнитивными расстройствами
    • IV. 3 Результаты анализа амплитудно-временных показателей компонентов N100, Р200 ССП у испытуемых с умеренными когнитивными расстройствами
    • IV. 4 Результаты анализа амплитудно-временных показателей компонентов N100, Р200 ССП у испытуемых с выраженными когнитивными расстройствами
    • IV. 5 Результаты анализа амплитудно-временных показателей компонента N200 ССП в контрольной группе
    • IV. 6 Результаты анализа амплитудно-временных показателей компонента N200 ССП у испытуемых с легкими когнитивными расстройствами
    • IV. 7 Результаты анализа амплитудно-временных показателей компонента N200 ССП у испытуемых с умеренными когнитивными расстройствами
    • IV. 8 Результаты анализа амплитудно-временных показателей компонента N200 ССП у испытуемых с выраженными когнитивными расстройствами
    • IV. 9 Результаты анализа амплитудно-временных показателей компонента Р300 ССП в контрольной группе
    • IV. 10 Результаты анализа амплитудно-временных показателей компонента Р300 ССП у испытуемых с легкими когнитивными расстройствами
    • IV. 11 Результаты анализа амплитудно-временных показателей компонента Р300 ССП у испытуемых с умеренными когнитивными расстройствами
    • IV. 12 Результаты анализа амплитудно-временных показателей компонента Р300 ССП у испытуемых с выраженными когнитивными расстройствами
    • IV. 13 Обсуждение результатов
  • ГЛАВА V. Результаты анализа ЭЭГ в исследуемых группах
    • V. 1 Результаты ЭЭГ-исследования испытуемых контрольной группы
    • V. 2 Результаты ЭЭГ-исследования испытуемых с легкими когнитивными расстройствами
    • V. 3 Результаты ЭЭГ-исследования испытуемых с умеренными когнитивными расстройствами
    • V. 4 Результаты ЭЭГ-исследования испытуемых с выраженными когнитивными расстройствами
    • V. 5 Сравнительный анализ ЭЭГ-показателей у испытуемых с различной степенью выраженности когнитивных нарушений
    • V. 6 Результаты локализации эквивалентных дипольных источников патологической активности
    • V. 7 Обсуждение результатов
  • ГЛАВА VI. Корреляционные взаимоотношения между нейропсихологическими и нейрофизиологическими результатами у лиц с когнитивными расстройствами
    • VI. 1 Обсуждение результатов

Нейрофизиологические механизмы нарушения когнитивной деятельности при органическом поражении головного мозга (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В современных изменяющихся социально-экономических условиях в нашей стране остро стоит проблема криминального поведения. В последние годы, согласно статистическим данным о деятельности судебно-психиатрической экспертной службы в РФ, наблюдается отчетливая тенденция к росту лиц с психическими расстройствами, совершивших уголовно наказуемые деяния (Дмитриева Т.Б. с соавт., 2002, 2004). Этим обусловлено и увеличение числа лиц, направленных на судебно-психиатрическую экспертизу для решения вопросов о вменяемости (Дмитриева Т.Б. с соавт., 2002, 2004). По данным А. Р. Мохонько, JI.A. Мурганцевой (2004), среди лиц с криминальным поведением отмечается высокий удельный вес органических поражений головного мозга (ОПГМ), в основном травматического и сосудистого генеза.

Наряду с социальными факторами (Дмитриева Т.Б. с соавт., 2002), определяющими рост противоправных действий, совершаемых лицами с ОПГМ, ведущее место занимают и биологические, в большинстве случаев приводящие к когнитивным расстройствам (Берсенева Ю.А., 2004; Вандыш-Бубко В.В., 1993, 2004; Костандов Э. А., 1997; Максимова Н. В., 2003; Ражба Ю. Л., 1999; Matsuda Y., 2003 и др.).

При этом важным и актуальным представляется изучение нарушения процесса восприятия, как начального звена приводящего к когнитивным расстройствам, связанным с процессами внимания, памяти, планирования, принятия решения. В соответствии с этим необходимо отметить, что данные познавательные процессы связаны с функциональной активностью определенных структур и систем головного мозга. Следствием их нарушения может являться изменение когнитивной деятельности, а также нарушение поведения. В связи с этим представляется важным и актуальным анализ механизмов когнитивной деятельности, и, прежде всего, связанных с процессом восприятия и последующей переработки информации у лиц с криминальным поведением.

Проблема нейрофизиологического обеспечения развития когнитивных процессов, лежащих в основе познавательной деятельности, остается одной из наиболее актуальных в нейрофизиологии человека и психофизиологии (Бетелева Т.Г., 1998; Фарбер Д. А. с соавт., 2000; Изнак А. Ф. и др., 2001).

В последнее десятилетие сохраняется стабильно высокий интерес к изучению проблемы когнитивных нарушений у больных с ОПГМ с криминальным поведением (Фокин В.Ф., Пономарева Н. В., Андросова JI. B, Гаврилова С. И., 1997; Захаров В. В., Яхно Н. Н., 2003; Фарбер Д. А., 2006; Frisoni GB, Galluzzi S, Bresciani L et al., 2002; Meyer JS, Xu G, Thornby J et al., 2002; Desmond DW., 2004; Stephens S, Sadler S, Rowan E et al. 2004; Stephens S, Kenny RA, Rowan E et al., 2005). Это связано с широкими возможностями диагностики когнитивных расстройств, где наряду с совершенствованием традиционных клинических и нейропсихологических подходов используются современные инструментальные методы исследования.

Нарушения когнитивных функций вносят значительный вклад в клиническую картину пациентов с ОПГМ. Когнитивные расстройства различной степени выраженности (от легких проявлений до тотального слабоумия) могут серьезно нарушать многие виды активности пациентов, затруднять процесс реабилитации.

Картина нарушений в когнитивной сфере при ОПГМ весьма разнообразна: некоторые пациенты имеют выраженные когнитивные расстройства, другие — легкие когнитивные расстройства. При этом представляется важным, какой из процессов когнитивной деятельности нарушен: процесс, связанный с механизмом восприятия и последующей переработки информации, либо процесс, связанный с принятием решения. Поскольку у каждого больного когнитивная дисфункция индивидуальна и изменчива, необходимо применять комплексный подход в оценке этих нарушений у лиц с ОПГМ. При этом целесообразно использовать нейропсихологическое, нейрофизиологическое, клиникопсихопатологическое обследование пациентов, причем нейропсихологическая и нейрофизиологическая оценка часто является приоритетной в выявлении когнитивных расстройств и успешном контроле данных нарушений.

Результаты нейропсихологического исследования помогают детально изучать состояние и динамику познавательной деятельности в процессе лечения у лиц с когнитивными, органически обусловленными нарушениями различной степени выраженности (Корсакова Н.К., 2004; Glisky E.L., Schacter D.L., 2005).

Также необходимо отметить большое значение нейроимейджинговых методов исследования, позволяющих с высокой точностью оценивать состояние структур головного мозга: рентгеновская компьютерная томография (КТ) и особенно — магнитно-резонансная томография (МРТ). На основании результатов, полученных с помощью данных методов исследования можно сказать, что когнитивная деятельность «разыгрывается» во многих областях коры головного мозга и подкорковых образований (O'Brien J., Barber В., 2000; Медведев А. В., 2004).

Однако в связи с тем, что данные методы обследования в основном направлены на выявление морфо-функциональных изменений головного мозга и достаточно сложны и дороги в применении, в судебно-психиатрической практике при обследовании лиц с ОПГМ, наиболее общепринятыми из объективных методов исследования на современном этапе остаются нейрофизиологические.

Среди нейрофизиологических методов исследования, применяемых в клинике, базисным методом остается электроэнцефалография, которая не утратила своего значения в клинической и исследовательской практике. Этим методом показан широкий спектр нарушений биоэлектрической активности, связанных с изменениями функциональной активности различных образований и систем головного мозга.

Благодаря современному анализу электрической активности мозга, возможности осуществления количественной математической обработки.

ЭЭГ-кривой данный метод становится более точным и наглядным (Nuwer M.R., 1987; Steriade М. et al., 1990; Жирмунская Е. А., 1996, Зенков Л. Р., 1996), что способствует интеграции результатов нейрофизиологического исследования во все этапы экспертной оценки лиц с ОПГМ.

Другим распространенным информативным нейрофизиологическим методом исследования лиц с ОПГМ является метод мультимодального вызванного потенциала. Он позволяет изучать функциональное состояние отдельных образований и систем головного мозга и по различным амплитудно-временным характеристикам компонентов ответа судить о взаимоотношении сенсорных, регуляторных и интеграционных механизмов головного мозга (Шагас И., 1975; Фарбер Д. А., 1990, 2006; Гнездицкий В. В, 1997; Chappa K.N., 1983).

В судебно-психиатрической практике особое значение приобретает метод связанного с событием потенциала (ССП). Данный метод успешно зарекомендовал себя в оценке когнитивных расстройств, которые при судебно-психиатрической экспертизе обвиняемых с ведущими когнитивными нарушениями, являются приоритетными. При этом с точки зрения клинической картины при ОПГМ когнитивные расстройства представлены с различной степенью выраженности — от легких до выраженных. Анализ литературных данных (Костандов Э.А., 1977; Бетелева Т. Г., Фарбер Д. А., 1984; Бетелева Т. Г., 1983, 2000; Марютина Т. М., 1988; Богомолова И. В., Фарбер Д. А., 1995, 1996; Wall Р. М, Messier, 2001; Wagner A.D. et al, 2001) позволяет считать, что регистрация ССП и выявление их топографических особенностей является адекватным способом оценки специфики функциональной организации мозга в процессе реализации когнитивных процессов.

Чрезвычайно важным является количественная оценка когнитивных нарушений, позволяющая объективно ранжировать степень сохранности структур, связанных с когнитивной деятельностью, от которых во многом зависит способность испытуемого осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими.

Однако до настоящего времени в литературе имеются немногочисленные данные о комплексном нейропсихологическом и нейрофизиологическом исследовании когнитивных расстройств у пациентов с ОПГМ с криминальным поведением.

Все вышесказанное определяет актуальность диссертационной работы, ее методику и объект исследования. Исходя из изложенного, может быть сформулирована цель исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Определение специфики механизмов восприятия и переработки слуховой информации у лиц с когнитивными расстройствами, возникшими на фоне ОПГМ.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ: 1) Оценка когнитивных нарушений по данным нейропсихологического тестирования;

2) Анализ суммарной спонтанной электрической активности головного мозга;

3) Локализация эквивалентных дипольных источников патологической активности;

4) Изучение амплитудно-временных показателей среднелатентных компонентов N100, Р200 ССП, связанных с функциональной активностью подкорковых образований;

5) Изучение амплитудно-временных показателей длиннолатентных компонентов N200, РЗОО ССП, связанных с функциональной активностью структур лимбической системы и коры больших полушарий;

6) Выявление достоверных корреляций между нейропсихологическими и нейрофизиологическими показателями.

Объект исследования: нейропсихологические и нейрофизиологические показатели когнитивной деятельности у испытуемых с ОПГМ.

Предмет исследования: функциональное состояние механизмов слухового анализатора и генерация суммарной спонтанной электрической активности головного мозга у испытуемых с ОПГМ.

Гипотеза исследования: Степень выраженности нарушений когнитивных функций у лиц с ОПГМ зависит от уровня изменения функциональной активности определенных структур и систем головного мозга.

Научная новизна:

Впервые на основании комплексного нейропсихологического и нейрофизиологического исследования выявлены качественные и количественные психофизиологические отличия степени выраженности когнитивных расстройств при ОПГМ. При легких когнитивных расстройствах отмечается незначительное снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, что свидетельствует о недостаточности нейродинамической составляющей когнитивной деятельности. При умеренных и выраженных когнитивных расстройствах наряду с недостаточностью нейродинамической составляющей когнитивной деятельности, отмечаются нарушения регуляции произвольной деятельности, что наиболее заметно при выраженных когнитивных нарушениях.

Впервые было обнаружено увеличение времени латентного периода и снижение амплитуды основных компонентов слухового ССП у лиц с нарушением когнитивных функций, возникших на фоне ОПГМ. Более значимые изменения в показателях латентного периода и амплитуды как ранних (N100, Р200), так и поздних (N200, Р300) компонентов ответа были выявлены при умеренных и выраженных когнитивных нарушениях. При легких когнитивных расстройствах выявлялись минимальные изменения в показателях латентного периода компонента N100- более значимые изменения в большинстве случаев касались компонентов N200, Р300 ССП. С нарастанием степени выраженности когнитивных расстройств отмечались увеличение латентного периода и снижение амплитуды как ранних, так и поздних компонентов ответа. Увеличение латентного периода компонента Р300 у лиц с когнитивными нарушениями, возникшими на фоне ОПГМ, преобладало в правом полушарии.

Впервые показано, что при легких когнитивных расстройствах изменения ЭЭГ в большинстве случаев ограничивались изменениями амплитудно-частотных характеристик альфа-ритма. При умеренных и выраженных когнитивных расстройствах вовлекаются механизмы генерации синхронизированных медленных колебаний.

Впервые на основании корреляционного анализа результатов нейропсихологического и нейрофизиологического исследования выделены основные психофизиологические различия в механизмах нарушения когнитивной деятельности у испытуемых с ОПГМ с различной степенью выраженности когнитивных расстройств.

В работе использован комплексный подход к оценке ОПГМ, основанный на использовании нейропсихологических и нейрофизиологических методов, а также применен современный анализ суммарной спонтанной биоэлектрической активности с локализацией эквивалентных дипольных источников патологической электрической активности головного мозга.

Теоретическая и практическая значимость работы определяется возможностью использования в повседневной экспертной деятельности предложенных принципов и критериев оценки когнитивных расстройств при ОПГМ.

Комплексный нейропсихологический и нейрофизиологический анализ особенностей когнитивных расстройств при ОПГМ, осуществленный в работе, позволяет оценить механизмы, лежащие в основе нарушения когнитивной деятельности, что позволит уточнить и тем самым объективно оценить одну из важнейших составляющих противоправных действий и в итоге будет способствовать процессу оптимизации судебно-психиатрической экспертизы в решении вопросов вменяемости/невменяемости в момент совершения уголовно наказуемого деяния.

Выявленные нейропсихологические и нейрофизиологические изменения, лежащие в основе когнитивных нарушений различной степени выраженности у испытуемых с ОПГМ, позволяют оценить альтерации когнитивной деятельности, а также понять причины, определяющие изменение когнитивных функций у обследованной группы.

Выявленные психофизиологические корреляты нарушений когнитивных функций представляют интерес, как для понимания мозговых механизмов когнитивных нарушений, так и для последующей дифференциальной диагностики степени выраженности когнитивных расстройств при ОПГМ.

Полученные в работе данные о нарушении механизмов восприятия и переработки слуховой информации у лиц с ОПГМ, включены в курс лекций по физиологии сенсорных систем и ВНД в Московском городском педагогическом университете.

Положения, выносимые на защиту:

1. Когнитивные расстройства у людей с органическим поражением головного мозга травматического и сосудистого генезов связаны с нарушением в системе анализа и обработки значимой информации, вследствие изменения функциональной активности лимбических структур мозга;

2. Выраженность когнитивных расстройств определяется соотношением нарушений нейродинамики функционального состояния мозга и дисфункции систем произвольной регуляции деятельности.

Апробация результатов исследования. Основные результаты исследования были представлены и обсуждены на конференции «Бехтеревские чтения на Вятке» (Москва-Киров, 2003) — на научных Кербиковских чтениях «Органическое психическое расстройство: современная диагностическая концепция» (Москва, 2004) — на первой Российской конференции по когнитивной науке (Казань, 2005) — на заседании совместного Проблемного совета по биологической психиатрии и судебной психиатрии ФГУ «ГНЦССП Росздрава» (Москва, 2006) — на заседании лаборатории нейрофизиологии когнитивной деятельности (Москва, 2006).

Публикации: По теме диссертации опубликовано 7 работ.

Объем и структура диссертации: Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, изложения экспериментальной части и обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, списка литературы, приложений. Работа изложена на 215 страницах машинописного текста, 171 страницах основного текста, содержит 6 таблиц, 10 диаграмм и 37 рисунков.

Список литературы

включает 121 отечественных и 240 иностранных источников.

выводы.

1. Нейропсихологическое обследование выявило нарушение когнитивной деятельности различной степени выраженности у лиц с ОПГМ. Легкие когнитивные расстройства связаны с нарушением нейродинамической составляющей когнитивной деятельности (I функциональный блок по А.Р. Лурии), а умеренные и выраженные когнитивные расстройства являются результатом нарушения регуляции произвольной деятельности в сочетании с недостаточностью нейродинамической составляющей (I и III функциональные блоки по А.Р. Лурии);

2. У лиц с легкими когнитивными расстройствами выявлены нарушения показателей альфа-ритма вплоть до полного его отсутствия. У лиц с умеренными и выраженными когнитивными расстройствами наряду с изменениями амплитудно-частотных характеристик альфа-ритма отмечается увеличение индекса медленных колебаний, в основном тета-диапазона, что может являться предиктором нарастания степени выраженности когнитивных расстройств;

3. Эквивалентные дипольные источники выявленной медленной патологической активности у лиц с умеренными и выраженными когнитивными расстройствами локализуется в структурах лимбической системы;

4. Анализ амплитудно-временных показателей слухового ССП выявил нарушения различной степени выраженности: а) При легких когнитивных расстройствах отмечается незначительное удлинение латентного периода и снижение амплитуды поздних компонентов ССПб) При умеренных и выраженных когнитивных расстройствах отмечается удлинение латентного периода как ранних, так и поздних компонентов ССПв) При выраженных когнитивных расстройствах отмечается отсутствие поздних компонентов слухового ССП;

5. Результаты комплексного нейропсихологического и нейрофизиологического исследования свидетельствуют о нарушении функциональной активности структур лимбической системы и коры больших полушарий, что обуславливает наблюдаемые у испытуемых с ОПГМ когнитивные расстройства и нарушение социальных норм поведения.

VII.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

С целью изучения особенностей восприятия и переработки слуховой информации у испытуемых с когнитивными расстройствами, возникшими на фоне ОПГМ, был осуществлен комплексный анализ данных, полученных при помощи нейропсихологического и нейрофизиологического исследования.

При ЛКР согласно результатам нейропсихологического обследования выявлялись минимальные когнитивные расстройства лишь в отдельных когнитивных сферах (замедленность психических процессовнезначительное снижение объема памяти, внимания и умственной работоспособности), которые носят, главным образом, нейродинамический характер. Следует отметить, что имеющиеся у анализируемой подгруппы когнитивные нарушения сочетались с эмоционально-личностными расстройствами.

При УКР отмечались более заметные нарушения процессов внимания, памяти, беглости речи, динамического праксиса. Нарушение памяти при УКР, характеризовались, главным образом, недостаточностью свободного воспроизведения слов при сохранности воспроизведения с подсказкой. Выявлялась замедленность основных психических процессов, быстрая истощаемость, трудность вхождения в задание. Также отмечались нарушения номинативной функции речи и зрительных функций. У значительной части испытуемых с УКР когнитивные нарушения сопровождались эмоционально-волевыми расстройствами. Качественный анализ когнитивных расстройств в анализируемой подгруппе показал, что в их основе лежат недостаточность нейродинамической составляющей когнитивной деятельности в сочетании с регуляторными нарушениями. Это подтверждалось достоверным отличием от контрольной группы показателей внимания, кратковременной памяти, беглости речи, зрительно-пространственного гнозиса.

ВКР характеризовались еще более выраженными когнитивными нарушениями: испытуемые рассеянны, истощаемы, не могут длительно сосредоточиться ни на одном задании. Внимание отличается выраженной неустойчивостью, отмечаются трудности его переключения. При исследовании памяти у всех обследуемых данной подгруппы были обнаружены модально-неспецифические дефекты с нарушением активности, прочности и избирательности запоминания. В речевой сфере, помимо умеренного снижения речевой активности, обычно сопровождающегося обеднением структуры речевого высказывания, были выявлены нарушения понимания логико-грамматических структур. Отмечались нарушения процесса обобщения и логического мышления, снижение его гибкости вследствие нарушения планирования, способности понимать контекст, выделять главное и принимать окончательное решение. При этом отсутствие статистически значимых различий в подгруппах с ВКР и УКР были отмечены по показателям, связанным с нейродинамическим аспектом когнитивной деятельности.

Таким образом, можно предположить, что в основе возникновения ЛКР, скорее всего, лежат нарушения нейродинамической составляющей когнитивной деятельности (I функциональный блок по А.Р. Лурии), в то время как в основе УКР и ВКР, наряду с недостаточностью нейродинамической составляющей когнитивной деятельности отмечается нарушение регуляции произвольной деятельности (I и III функциональные блоки по А.Р. Лурии).

Анализ результатов ЭЭГ-исследования показал, что у испытуемых с когнитивными нарушениями при ОПГМ изменения ЭЭГ коррелировали со степенью выраженности когнитивных расстройств. Выявленные у обследованных отклонения количественных параметров ЭЭГ от возрастной нормы, в большей степени, связаны с нарушениями функциональной активности образований медио-базальных отделов лобных и височных областей, что, в свою очередь, может приводить к нарушению планирования, программирования активности, принятия решения и соответственно аппаратов памяти и мышления, а также к асоциальному поведению.

Основываясь на том, что познавательные процессы связаны с функциональной активностью определенных структур и систем головного мозга, и по их нарушению можно предполагать об изменениях когнитивной деятельности представляется актуальным анализ механизмов когнитивной деятельности, связанных с процессом анализа и последующей переработки информации у лиц с ОПГМ.

Анализ литературных данных (Бетелева Т.Г., Фарбер Д. А., 1984; Бетелева Т. Г., 1985; Богомолова И. В., Фарбер Д. А., 1995; 1996; Wall Р. М, Messier, 2001; Wagner A.D. et al, 2001) позволяет считать, что регистрация связанных с событием потенциалов (ССП) и анализ их топографических особенностей — наиболее адекватный способ оценки специфики функциональной организации мозга в процессе реализации рабочей памяти.

Результаты анализа слухового ССП позволяют предположить, что при нарушении когнитивных функций, возникших на фоне ОПГМ, уже на начальном этапе обработки сенсорной информации отмечаются достоверные нарушения в работе слухового анализатора, что наиболее заметно при нарастании степени выраженности когнитивных расстройств, что согласуется с литературными данными (Johnson R.Jr., 1993). Полученные результаты позволяют предположить о нарушении работы слухового анализатора, что может приводить к изменению поступления сигнала в проекционную зону слуховой коры. В работах ряда отечественных и зарубежных авторов (Ревенок, 2001; Goodin D.S., Aminoff M.J. 1987, 1992; Polich J., 2003) также показано увеличение ЛП ранних компонентов ответа у больных с когнитивными расстройствами, возникшими вследствие нарушения функциональной активности подкорковых образований, причем в большей степени это касается пациентов с ВКР.

При этом важным является и тот факт, что удлинение ЛП компонентов N100, Р200 может являться следствием нарушения механизмов проведения поступающей информации, что обычно связано с нарушением процессов селективного внимания.

Наиболее значимые различия в показателях ЛП у испытуемых с когнитивными нарушениями, возникшими на фоне ОПГМ, были получены при анализе амплитудно-временных показателей компонентов N200, РЗОО слухового ССП.

Исходя из полученных результатов, можно предположить, что уже на этапе начальных когнитивных расстройств отмечается статистически достоверное удлинение времени ЛП компонента N200 ССП. С нарастанием степени выраженности когнитивных нарушений выявляется более значимые изменения в показателях ЛП компонента N200, а на более поздних стадияхотсутствие данного компонента.

Большинство авторов (Tashibana Н., Toda К., Yokota N., 1991; Tashibana Н., Kawabata К., Takeda М., 1993) рассматривают компонент N200 как показатель опознания и дифференцировки слуховых сигналов. В то же время известно, что эти познавательные процессы связаны с функциональной активностью структур лимбической системы (медио-базальных отделов лобных и височных долей) (Yamaguchi S., Knight R., 1991). Полученные нами данные позволяют использовать параметры компонента N200 ССП как дополнительный диагностический признак, характеризующий изменения процессов опознания и дифференцировки сигналов у лиц с когнитивными расстройствами различной степени выраженности, возникшими на фоне ОПГМ, а также обуславливать криминальное поведение.

Анализ амплитудно-временных показателей компонента РЗОО ССП показал значительное удлинение ЛП и снижение амплитуды данного компонента у испытуемых с когнитивными расстройствами различной степени выраженности при ОПГМ, причем наиболее отчетливое удлинение ЛП компонента РЗОО было выявлено у испытуемых с УКР и ВКР. Кроме того, отмечено, что в центральной области правого полушария показатели ЛП компонента РЗОО достоверно превышают данные показатели в центральной области левого полушария.

Таким образом, можно предположить, что у испытуемых с нарастанием степени выраженности когнитивных нарушений при ОПГМ в значительной степени замедляется обработка информации в обоих полушариях, но в правом это замедление более значительно, чем в левом.

Большинство авторов (Brandies D., Lehmann D., 1986; Monfort V., Pouthas V., Ragot R., 2000) рассматривают компонент РЗОО как показатель реакции выбора, переработки информации и принятия решения. В то же время известно, что эти познавательные процессы связаны с функциональной активностью образований лимбической системы и новой коры. Полученные нами данные позволяют использовать параметры компонента РЗОО ССП как дополнительный диагностический признак, характеризующий степень нарушения процессов переработки информации и принятия решения у лиц с когнитивными расстройствами различной степени выраженности, возникшими на фоне ОПГМ (Костандов Э.А., 1977; Захарова Н. Н., 1992; Goodin D.S., 1986; Polich J., 1986,1993 и др.).

В литературе существует точка зрения о том, что выраженность компонента РЗОО связывается с сигнальной значимостью стимула и активацией внимания испытуемого (Арзуманов Ю.Л., Шостакович Г. С., 1996; Rhodes L. et.al., 1975). По представлению авторов, снижение амплитуды компонента РЗОО при ОПГМ в условиях, когда к предъявляемому стимулу привлекается внимание субъекта (он должен не только различать стимулы, но и считать их количество) объясняется тем, что у обследованных с нарастанием степени выраженности когнитивных нарушений снижается способность к концентрации и устойчивости внимания. Согласно нейропсихологическому обследованию в данной работе у испытуемых с когнитивными расстройствами, возникшими на фоне ОПГМ, также отмечено удлинение времени переключения внимания, снижение его концентрации и распределения, особенно на стадии УКР и ВКР. Это позволяет предполагать, что снижение концентрации и устойчивости внимания может свидетельствовать о нарушении механизмов избирательного внимания, что в свою очередь приводит к снижению амплитуды ССП.

Полученные результаты согласуются с данными нейропсихологического обследования, согласно которым у испытуемых с когнитивными расстройствами при ОПГМ отмечается удлинение времени переключения внимания, снижение его концентрации и распределения.

Большинство работ показывают, что показатели компонента РЗОО отражают характеристики оперативной памяти (Pritchard W.S., 1981; Polich J., 1986,1989,1991,1995).

В литературе описаны корреляции между показателями ЛП компонента РЗОО и оперативной памятью (Callaway, 1983; Pfefferbaum А., 1983; Goodin D.S., Aminoff M.J., 1986; Yordanov J., et.al., 2001, 2004). В тоже время в одних исследованиях были установлены положительные корреляции между удлинением ЛП поздних компонентов ответа, в первую очередь РЗОО и объемом оперативной памяти (Callaway, 1983;. Goodin D.S., Aminoff M.J., 2000, 2005) — в работах других авторов указывается на отрицательную корреляцию между показателями ЛП компонента РЗОО и показателями оперативной памяти (Dujardin К., Derambure P., Bourriez J.L., 1993).

В проведенном исследовании обнаружены статистически достоверные взаимосвязи между степенью выраженности когнитивных расстройств и удлинением ЛП компонента РЗОО, т. е. с нарастанием степени выраженности когнитивных нарушений ЛП компонента РЗОО удлиняется (р<0,05), что схоже с большинством литературных данных (Ito J., et. al, 1990; Marsh J.T., et.al., 1990; Williams P.A., et.al., 1991; Polich J., et.al., 1997; Garsia-Larrea L., Cezanne-Bert G., 1998; Tanaka F., et.al., 1998; Suni N. et. al, 2000; Fernandez-Lastra, 2001; Molares-Rodrigues M., et. al, 2001). Достоверных корреляционных зависимостей между показателями амплитуды и степенью выраженности когнитивных расстройств выявлено не было.

Значительное удлинение ЛП компонента РЗОО ССП может указывать на то, что нарушается оперативная память и процесс направленного внимания, что может рассматриваться как один из вариантов нарастания степени выраженности когнитивных расстройств.

У испытуемых с когнитивными расстройствами, возникшими на фоне ОПГМ, были выявлены статистически достоверные взаимосвязи средней тесноты между снижением объема оперативной памяти и удлинением ЛП компонента РЗОО ССП (г=0,49, р=0,010). Следует отметить, что в других исследованиях также описывались подобные зависимости (Polich J., 1986; Ditraglia G.M., Polich J., 1991).

В ряде работ показано, что при когнитивных расстройствах может регистрироваться устойчивый «нулевой ответ» (не возможно определить ЛП и амплитуду компонентов N200, РЗОО), что может указывать на отсутствие опознания нужного стимула и возможностей его направленного удержания и встречается, как правило, при более грубых когнитивных нарушениях или резком снижении объема памяти (Polich J., et.al., 1986, 2000,2004).

В 33,33% случаев (р=0,005) при ВКР компоненты N200, РЗОО слухового ССП не регистрировались. В то же время согласно данным нейропсихологического обследования в данной подгруппе резко снижен объем оперативной памяти. На основании полученных данных можно предположить, что отсутствие поздних компонентов слухового ССП, скорее всего, является следствием резкого снижения объема оперативной памяти, что является одной из частых причин нарастания степени выраженности когнитивных расстройств.

Описанные изменения, а именно увеличение времени ЛП компонентов N200, РЗОО свидетельствуют о замедлении процессов переработки сенсорной информации в соответствующих структурах головного мозга, более выраженных в правом полушарии.

При нарастании степени выраженности когнитивных расстройств в значительной степени нарушен механизм селективного внимания, что может приводить к расстройству когнитивных функций, в частности, к нарушению способности отбора значимой информации. Результаты слухового ССП при обследования испытуемых с ЛКР и УКР, где клиническая картина не столь однозначна в силу полиморфности наблюдающихся у этих обследуемых психических расстройств, результаты нейрофизиологического исследования могут быть не только объективным показателем когнитивных нарушений, но и играть существенную роль в дифференциальной диагностике степени выраженности этих расстройств. В то же время у испытуемых с ВКР данные слухового ССП позволяют объективизировать выраженность данных расстройств, связанных с опознанием, дифференцировкой сигнала, переработкой информации и принятием решения.

Обнаруженные в исследовании различия в показателях ЛП основных компонентов слухового ССП помогут лучше понять нервные механизмы когнитивных расстройств при ОПГМ.

Полученные данные позволяют предполагать о необходимости комплексного подхода к оценке лиц с когнитивными нарушениями различной степени выраженности, возникшими на фоне ОПГМ, с использованием нейрофизиологических, нейропсихологических, нейровизуализационных методов и стандартизированных шкал исследования когнитивных нарушений.

Таким образом, выявление и оценка механизмов нарушения когнитивной деятельности у испытуемых с ОПГМ комплексом методов включающих в себя нейропсихологическое и нейрофизиологическое исследование создает условия для раннего обнаружения когнитивных нарушений и проведения диагностических мероприятий, направленных на оценку степени нарушений функциональной активности определенных образований и систем головного мозга, результатом чего являются когнитивные расстройства, что в дальнейшем будет способствовать дифференциальной диагностике степени выраженности когнитивных нарушений при ОПГМ в рамках судебно-психиатрической экспертизы, а также определить возможные механизмы, обуславливающие криминальное поведение. Проведение дальнейших исследований, включающих в себя нейропсихологическое, нейрофизиологическое, нейровизуализационное исследования в совокупности с данными клинического и неврологического обследования, направленных на изучение когнитивных нарушений у испытуемых с ОПГМ, позволит усовершенствовать принципы диагностики данных нарушений с учетом современных представлений о данной патологии и требований судебно-правовой системы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.Л. Межполушарные функциональные отношения при эмоциональном восприятии // В кн.: Актуальные вопросы профилактики и лечения неврозов. Сухуми, 1979, с. 10−45.
  2. Ю.Л. Нарушение межполушарных взаимоотношений вызванной электрической активности у больных шизофренией // В кн.: Проблемы биологической психиатрии (нейрофизиол. исслед.). Под ред. Г. В. Морозова. М., 1979, с. 64−73.
  3. Ю.Л. Психофизиологические основы алкоголизма и наркоманий. М.: Издатель Гайнуллин, 2001. — 220 с.
  4. Ю.Л., Шостакович Г. С. Межполушарные функциональные отношения у больных хроническим алкоголизмом // Ж. Невропатологии и психиатрии им. Корсакова С. С., 1981, т.83, № 9, с.1367−1371.
  5. Ю.Л., Шостакович Г. С. О межполушарной асимметрии у больных шизофренией // В кн.: Взаимоотношения полушарий мозга. Тбилиси, 1982, с.7−13.
  6. Ю.Л., Шостакович Г. С. Особенности электрической активности мозга при хронической алкогольной интоксикации // XII съезд психиатров России, 1−4 ноября, 1996, с. 676.
  7. Ю.Л., Дудко Т. Н., Колотыгина Р. Ф. с соав. Изменение межполушарной асимметрии мозга как маркер предрасположенности к формированию зависимости от психоактивных веществ // Астрахань, 1999, с.9−16.
  8. Д.В. Возрастные аспекты болезни Паркинсона: Дисс.. канд. мед. наук. М., 1995.
  9. Д.В., Глозман Ж. М. Нарушение высших психических функций при болезни Паркинсона // Достижения в нейрогериатрии / Под ред. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина. М. — 2001. — С.80−137.
  10. Е. Ю. Нарушения пространственных функций при сосудистых и атрофических деменциях позднего возраста. Автореферат канд. дисс., М., 1995.
  11. В.П. Психопатоподобные состояния при органических поражениях головного мозга // Судебно-психиатрическая экспертиза. М. — 1978. -C6.30.-C.3−12.
  12. В.П. Социальные и трудовые последствия тяжелой черепно-мозговой травмы // Актуальные вопросы профилактики и лечения основных психических болезней. М. — 1986. — С.5−10.
  13. В.П. Подходы к профилактике общественно опасного поведения больных с органическим поражением головного мозга. Съезд психиатров социалистических стран, 10-й.-М., 1987.-С.318−323.
  14. В.П. Травмы головного мозга // Судебная психиатрия. М. — 1988. -С.146−166.
  15. В.П., Насруллаев Ф. С. Факторы патологического развития личности в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы: Тез. Докл. Пятый Всероссийский съезд невропатологов и психиатров. М., 1985. — Т.1. -С.187−189.
  16. В.П., Татаринов Е. А. Динамика и судебно-психиатрическое значение церебрально-органической патологии травматического генеза // Проблемы вменяемости в судебной психиатрии. М. — 1983. — С.9−86.
  17. В.П., Докучаева О. Н., Филипских В. Е. и др. Судебно-психиатрическая оценка острого периода черепно-мозговой травмы: Тез. докл. Второй съезд невропатологов и психиатров. Ереван, 1987. — С.36−38.
  18. Ю.А. Судебно-психиатрическая оценка обвиняемых, страдающих органическим расстройством личности (клинико-нейрофизиологическое исследование): Дисс. канд.мед.наук. -М., 2004.
  19. Т.Г. Нейрофизиологические механизмы зрительного восприятия. М.: Наука, 1983, 175с.
  20. Т.Г. Функциональная специализация полушарий при сопоставлении наличного и предыдущего стимулов.// Физиология человека.-2000.- т26.-№ 3.- с.21−30.
  21. Т.Г., Фарбер Д. А. Электрофизиологический анализ межполушарных различий механизмов зрительного опознания.// Ж.В.Н.Д. -1984, — Т. 34.-Вып. 5.-с. 841−847.
  22. Н.П. Современные проблемы клинической физиологии. JI.: Медицина, 1981.- 198 с.
  23. И.В., Фарбер Д. А. Электрофизиологический анализ зрительной перцептивной памяти. Сообщение 2. Отражение способа опознания по эталону в параметрах волны Р300//Физиология человека.-1996,-том 22.-№ 1.- с.40−45.
  24. Вандыш-Бубко В. В. Проблемы экзогенно-органической психической патологии в судебной психиатрии // Актуальные проблемы общей и судебной психиатрии. М. — 1993. — С.24−32.
  25. Вандыш-Бубко В. В. Органическое психическое расстройство и агрессивность: принципы и некоторые модели судебно-психиатрической экспертизы // Психиатрия и общество. М. — 2001. — С.227−233.
  26. Вандыш-Бубко В.В. с соавт. Насильственные действия лиц с органическим психически расстройством // Агрессия и психическое здоровье. С-Пб.: Юридический центр Пресс. — 2002. — С. 174−206,404−410.
  27. Н.В., Лебедева Н. В. Легкие формы мультиинфарктной деменции: эффективность церебролизина // Сов. Медицина. — 1991. № 11. — С.6−8.
  28. Н.В., Гулевская Т. С., Миловидов Ю. К. Неврологические аспекты проблемы сосудистой деменции // Журн. невропат, и психиатр. -1993. -№ 3.-С.91−95.
  29. Н.В., Калашникова, Гулевская Т.С. и др. Болезнь Бинсвангера и проблемы сосудистой деменции (к 100-летию первого описания) // Журн. невропат, и психиатр. 1995. -№ 1.-С.98−103.
  30. О.С. Гиппокам и память. М., 1975.
  31. С.И., Изнак А. Ф., Корсакова Н. К. и др. Лонгитудинальные подходы к проблеме клинической гетерогенности деменций альцгеймеровского типа // Вестник РАМН. 1992. — № 8. — С. 25−31.
  32. О.А. Изменение функциональной асимметрии полушарий головного мозга при олигофрении // В кн.: Проблемы биологической психиатрии (нейрофизиологические исследования), под. ред. Г. В. Морозова, М., 1994, с.118−128.
  33. В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. -Таганрог: ТРТУ, 1997. 252 с.
  34. В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография. Таганрог: ТРТУ, 2000. — 640 с.
  35. Т.Н. К вопросу о травматической деменции // Труды психиатрической клиники им. С. С. Корсакова. М. — 1949. — С. 245−263.
  36. Т.Н. Клиника и судебно-психиатрическая оценка «психопатоподобных» состояний инфекционного и травматическогопроисхождения // Проблемы судебной психиатрии. М. — 1961. — Сб. 11. — С. 126−151.
  37. Т.Н. Некоторые спорные вопросы проблемы травматических поражений мозга (в связи с задачами судебно-психиатрической оценки) // Проблемы судебной психиатрии (органические поражения головного мозга). -М.-1965.-С. 7−13.
  38. Т.Н. Отдаленные период закрытой черепно-мозговой травмы в судебно-психиатрическом аспекте. -М. 1973. — С. 153−176.
  39. Т.Н. Травмы головного мозга // Руководство по судебной психиатрии. М. — 1977. — С. 184−202.
  40. О.М. ЭЭГ человека при черепно-мозговой травме. М.: Наука, 1988.-200 с.
  41. И.В. Сосудистая деменция // Неврологич. журнал. 1999. — Т.З. — № 4. — С. 4−11.
  42. Т.Б. с соавт. Агрессия и психическое здоровье. С-Пб.: Юридический центр Пресс, 2002 — 464 с.
  43. Т.Б. с соавт. Органическое психическое расстройств: современная диагностическая концепция (XV научные кербиковские чтения): Сб. науч. тр. М.: ГНЦ ССП им. В. П. Сербского. — 2004.
  44. Т.В., Мисюк Н. Н. Картирование ЭЭГ и выявление признаков органического поражения головного мозга у больных с психическими заболеваниями // Ж. неврологии и психиатрии. 2000. — № 5. — С. 39−44.
  45. О.Н. Судебно-психиатрический аспект психических нарушений подострого периода черепно-мозговой травмы // Клиническое и судебно-психиатрическое значение органических поражений головного мозга. М. — 1982. — С. 12−22.
  46. О.Н. Вменяемость при совершении правонарушений в остром и подостром периодах черепно-мозговой травмы // Проблемы вменяемости в судебной психиатрии. М. — 1983. — С. 86−94.
  47. О.Н., Разумовская С. П. Общественно опасные деяния, совершаемые лицами с органическим поражением головного мозга // Психогенные (реактивные) заболевания. М. — 1978. — С. 75−85.
  48. Н.В. Нейрофизиологические механизмы внимания . JL: Наука, 1985. — 144 с.
  49. Е.А. Физиология человека. 1991. — Т. 17 (2). — 147 с.
  50. Е.А. В поисках объяснения феноменов ЭЭГ. М.: СКАН, 1996.- 117 с.
  51. В.В. Нарушение мнестической функции при идиопатическом паркинсонизме: Дисс. канд. мед. наук. -М, 1996.
  52. Н. А., Зуева Ю. В., Корсакова Н. К. Нейропсихологический анализ вариантов нормального старения//Тезисы I Международной конференции памяти А. Р. Лурии, М., 1997, с. 37.
  53. В.В., Ахутина Т. В. Особенности нарушений памяти при болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона // Достижения в нейрогериатрии / под ред. Н. Н. Яхно. -М., 1995.-4.1.-С. 131−156.
  54. В.В., Яхно Н. Н. Нарушение памяти. М.: ГеотарМед. — 2003. — С. 150.
  55. В.В., Дамулин И. В., Яхно Н. Н. Медикаментозная терапия деменций. Клиническая фармакология и терапия. -1994. -Т.З. -№ 4. -С.69−75.
  56. Зенков J1.P. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. Таганрог.: ТРТУ, 1996. — 358 с.
  57. Зенков J1.P., Елкин М. Н., Медведев Г. А. Клиническая нейрофизиология нейрогериатрических расстройств. В кн.: Яхно Н. Н., Дамулин И. В. Достижения в нейрогериатрии. М.: ММА им. И. М. Сеченова, 1995. — С. 157−176.
  58. A.M., Домонтович Е. Н. Методические основы использования электрофизиологических исследований в клинике и врачебно-трудовой экспертизе. J1.: Медицина, 1966. — 286 с.
  59. Т.В. Эпидемиологическое исследование психических больных пожилого и старческого возраста и вопросы организации медико-социальной помощи: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. -М., 1998.
  60. О.И., Важнова Т. Н. О полушарной латерализации зрительно-пространственной функции при хронической алкогольной интоксикации у человека // Журн. высш. нервн. деят., 1988, т.38, № 3, с.419−426.
  61. А.Ф. Первое совещание по картированию мозга. М. — 1991.
  62. А.Ф., Гаврилова С. И., Жигульская С. Е. и др. Количественная электроэнцефалография в ранней и дифференциальной диагностике «мягких» деменций разного генеза // Вестник РАМН. 1999. — № 1. — С. 1116.
  63. А.Ф., Гаврилова С. И., Жигульская С. Е. и др. ЭЭГ-корреляты когнитивных расстройств у больных с мягкой деменцией разного генеза // В кн.: Болезнь Альцгеймера и старение: от нейробиологии к терапии. М., 1999.-С. 119−120.
  64. А.Ф., Горбачевская С. И., Жигульская С. Е. и др. Количественные ЭЭГ-корреляты дисфункции лобных долей коры головного мозга человека // Вестник РАМН. 2001. — № 1. — С. 48−53.
  65. А.Ф., Жигульская С. Е., Горбачевская H.JI. и др. ЭЭЕ-корреляты «мягких» нарушений высших корковых функций // Физиология человека. -2001.-Т.27. -№ 1.-С. 5−13.
  66. Я.Б. Психическое здоровье населения пожилого и старческого возраста: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М., 2001. — 44 с.
  67. ., Нидерэхе Дж. Нейропсихологическая оценка сенильной деменции. Психологический журн., т. 19, № 2,1988.
  68. Н.К., Московичюте Л. И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы. М.: МГУ, 1985.
  69. Н. К., Дыбовская Н. Р., Рощина И. Ф., Гаврилова С. И. Учебно-методическое пособие по нейропсихологической диагностике деменцииальцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера и сенильная деменция). М., НЦПЗРАМН, 1992.
  70. Э.А. Механизмы деятельности мозга человека. Ч. 1. Нейрофизиология человека / Ред. Н. П. Бехтерева. — JI.: Наука.- 1988. с. 491−526.
  71. Костандов Э.А. The Regulatory Role of the Cognitive Set in the Perception of Verbal Information. // Физиология человека. M. T.23, № 2, 1997 C.129−135.
  72. Э.А., Захарова Н. Н. Зависимость поздних вызванных корковых потенциалов от комплекса когнитивных факторов // Журн. высш. нервн. деят. 1992. — Т.42. — № 3. — С. 477.
  73. Э.А., Важнова Т. Н. Отражение принятия решения в корковой вызванной электрической активности человека.// Журн. высш. нервн. деят.1976. Т. 26. — Вып. 6. — с. 1123−1130.
  74. Э. А., Резчикова Т. Н., Шостокович Г. С., Генкина О. А. Асимметрия зрительного восприятия // Журн. высш. нервн. деятельности.1977.Т. 27.- № З.-с. 545−552.
  75. В.Н. Роль нейропсихологии в развитии современной психиатрии // Первая международная конференция памяти А. Р. Лурия: Сб. докладов / под ред. Е. Д. Хомской, Т. В. Ахутиной. М., 1998. — С. 47−52.
  76. Г. Я., Стрелец В. Б., Голикова Ж. В. Топографическое картирование ЭЭГ у больных с органическим поражением головного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1995.-№ 1.-С. 47−51.
  77. А.Р. Высшие корковые функции человека. Изд.2. -Москва: издательство МГУ, 1969 г.
  78. А.Р. Основы нейропсихологии. -Москва: издательство МГУ, 1973.
  79. Лурия.А. Р. Лобные доли и регуляция психических процессов. -М., Изд-во Мос-ковского Университета, 1966.
  80. А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения прилокальных поражениях мозга. 3-е изд. — М.: Академический Проект, 2000. -512 с.
  81. А.Р., Киященко Н. К., Московичюте Л. И. и др. // Журн. невропатол. и психиатр. 1973. — Т. 73. — № 12. — С. 1853−1858.
  82. П.А. ЭЭГ при закрытой черепно-мозговой травме / В кн.: Методические основы использования электрофизиологических исследований в клинике и врачебно-трудовой экспертизе / Отв. ред. A.M. Зимкина, Е.Н. Домонтович-Л.: Медицина, 1966.-С. 143−152.
  83. Н.В. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2003. — 24 с.
  84. Н.Б., Литовченко С. В. Состояние высшей нервной деятельности и некоторые показатели экспериментально-психологических исследований у лиц старших возрастов // Журн. невролог, и психиатр. 1985. — № 9. — С. 1345−1348.
  85. Т.М. Природа межиндивидуальной изменчивости вызванных потенциалов. Роль среды и наследственности в формировании индивидуальности человека. М.: Педагогика.-1988. — с.107−138.
  86. Международная классификация болезней (10-й пересмотр) (МКБ-10). Классификация психических и поведенческих расстройств. Россия, — СПб.: Оверлайд.- 1992.-300 с.
  87. Мелик-Мкртычан В. А. Клиника и судебно-психиатрическое значение травматических психопатоподобных состояний: Дисс.. канд. мед. наук. -М., 1966.
  88. А.Р., Мурганцева Л. А. Основные показатели деятельности судебно-психиатрической службы Российской Федерации в 2004 г.: Аналитический обзор / под. ред. Дмитриевой Т. Б. М. — 2004. -108 с.
  89. Ню Т. Г. Органические психические расстройства в пожилом возрасте: клиника, диагностика, судебно-психиатрическая оценка): Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2001. — 24 с.
  90. А.С. Клинические и психофизиологические характеристики последствий черепно-мозговой травмы: Дисс. д-ра мед. наук. -М., 1989.
  91. .Н., Затеев С. В., Шереметьева И. И. и др. О распространенности сочетанных форм психической патологии // Российский психиатрический журнал. 1998. — № 2. — С. 59−61.
  92. А.А., Захаров В. В., Дамулин И. В. Лобная дисфункция при сосудистой деменции. //Клиническая геронтология. -2001.-Т.5.-№ 6.-С.35−41.
  93. Ю.Ф., Корсакова Н. Н., Щербакова Н. П. и др. Нейропсихологический подход в комплексном изучении деменций позднего возраста // Журн. невролог, и психиатр. 1985. — № 9. — С. 1349−1353.
  94. Л.Т. Память и ее нарушение при очаговых поражениях головного мозга. М., 1972.
  95. И. Ф. Структура и динамика нейропсихологического синдрома при сенильной деменции. Автореферат канд. дисс. М., 1993.
  96. И.Ф., Жариков Г. А. Нейропсихологический метод в диагностике мягкой деменции у лиц пожилого и старческого возраста // Журн. неврол. И психиатр, им. С. С. Корсакова. 1998. — № 2. — С. 34−40.
  97. B.C. Механизмы интегративной деятельности. Наука, 1981.328 с.
  98. В.Б., Авин А. И., Зверев С. Н. Журн. высш. нервн. деят. 1990. -Т.40. -№ 5. — С. 903−907.
  99. А.С., Хохлов Л. К. Вопросы систематики психических расстройств экзогенного и экзогенно-органического характера // Журн. невропатол. и психиатр. 1984. — № 2. — С. 222−228.
  100. Е.Г. Клинические и социальные аспекты психической патологии позднего возраста и принципы организациигеронтопсихиатрической помощи: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1999.-49 с.
  101. В.М. Острая закрытая черепно-мозговая травм: Дисс.. д-ра мед. наук.-М., 1983.
  102. В.М. Современные методические подходы к использованию количественных и качественных электроэнцефалографических критериев в клинике черепно-мозговой травмы / В кн.: Нейродинамика черепно-мозговой травмы. Горький, 1984.-С. 11−49.
  103. Е.В., Майорчик В. Е. К вопросу о роли структур зрительного бугра в генезе и регуляции альфа-ритма // Сб. Глубокие структуры головного мозга человека в норме и патологии (Материалы к международному симпозиуму). 1966. -М.: Наука, — С. 161−164.
  104. Д.А. с соавт. Использование электроэнцефалографии для диагностики функциональных и органических нарушений центральной нервной системы детей и подростков: Методические рекомендации. М., 1985.
  105. Д.А. с соавт. Структурно-функциональньная организация развивающегося мозга. -JI.: Наука, 1990. 198 с.
  106. Д.А., Вильзавский В. Ю. Гетерогенность и возрастная динамика альфа-ритма энцефалограммы // Физиология человека, 1996. Т.22, № 5. -С.5−12.
  107. Д.А., Бетелева Т. Г., Горев А. С., Дубровинская Н. В., Мачинская Р. И. Функциональная организация развивающегося мозга и формирование когнитивной деятельности. // Физиология развития ребенка. М. — 2000. -с.82−103.
  108. В.Ф., Пономарева Н. В., Андросова J1.B., Гаврилова С. И. Межполушарная асимметрия и нейроимунные модуляторы при нормальном старении и болезни Альцгеймера. // Физиология человека. М. — Т.23, № 3, 1997 С.284−288
  109. И. Вызванные потенциалы мозга в норме и патологии. М.: Мир, 1975.
  110. JI.C. Стойкие психические нарушения в отдаленном периоде органических поражений головного мозга // В кн.: Лекции по психиатрии детского возраста. Избранные главы. -М.: Медицина, 1074. С. 112−120.
  111. Н.Н. Неврология деменции // VII Всероссийский съезд неврологов. Н. Новгород, 1995. -№ 331.
  112. Alexander М. P. Mild traumatic brain injury // Neurology. — 1995. Vol. 45. -P. 1253−1260.
  113. Andersen P., Andrsson S.A. Physiological Basios of the Alpha-rhythm. -Appleton-Century crofys, NY. 1968.
  114. Ball S.S., Marsh J.T., Schubarth G. et.al. Longitudinal P300 latency changes in Alzheimer’s disease //J. Geront. 1989. — V.44. — P. 195−200.
  115. J. // Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1963. — V.26 (2). — P.127−135.
  116. Barcikowska M., Pfeffer A. Neurological aspects of dementia. 1997. -P.280−285.
  117. Begleiter H., Porjesz В., Bihari B. et.al. Event-related brain potentials in boys at risk for alcoholism // Science. 1984. — V.225. — P. 1493−1496.
  118. Bennys K., Rondouin G., Vergnes C. et.al. Diagnostic value of quantitative EEG in Alzheimer’s disease //Neurophysiol Clin. -2001. -V.31 (3). P. 153−60.
  119. Besthorn C., Zerfass R., Geiger-Kabisch C. et.al. Discrimination of Alzheimer’s disease and normal aging by EEG data // EEG Clin. Neurophysiol. -1997.-V. 103 (2). -P.241−248.
  120. Boiler F., Passatiume D., Keefe N.C. et.al. Visiospatial impairments in Parkinson’s disease // Arch. Neurol. 1984. — V.41. — P.485−490.
  121. Bourdillon P. Y. G Roy Soc. Med. 1979. — V.72. — № 2. — P. 154.
  122. Brandeis D., Lehmann D. Event-related potentials of the brain and cognitive processes: approaches and applications // Neuropsychologia. 1986. — V.24. — № 1. — P.151−168.
  123. Brenner R.P., Reynolds C.F., Ulrich R.F. Diagnostic efficacy of computerized spectral versus visual EEG analysis in elderly normal, demented and depressed subjects // EEG Clin. Neurophysiol. 1988. — V.69 (2). — P. 110−7.
  124. Bremer E. Preoptic hypnogenic area and reticular activating system // Arch. Itl. Biol., 1973.-V.111.-P.85−111.
  125. Brenner R.P., Ulrich R.F., Spiker D.G. et.al. Computerized EEG spectral analysis in erderly normal, demented and depressed subjects // EEG Clin. Neurophysiol. 1986. — V.64 (6). — P.483−92.
  126. Breslau J., Starr A., Sicotte N. et.al. Topographic EEG changes with normal aging and SDAT // EEG Clin. Neurophysiol. 1989. — V.72 (4). — P.281−9.
  127. Brown W.S., Marsh J.T., LaRue A. Exponential electrophysiological aging: P300 latency // EEG Clin. Neurophisiol. 1983. — V.55. — P.277−285.
  128. Brunovsky M., Matousek M., Edman A. et.al. Objective assessment of the degree of dementia by means of EEG // Neuropsychobiology. 2003. — V.48 (1). -P. 19−26.
  129. Busse E.W., Barnes R.H., Friedman E.L. et.al. Psychological functioning of aged individuals with normal and abnormal electroencephalograms. I. A study of non-hospitalized community volunteers // J. Nerv. Ment. Dis. 1956. — V.124 (2). -P.135−41.
  130. Callawey E., Halliday R., Herning R. A comparison of methods for measuring event-related potentials // EEG Clin. Neurophysiol. 1983. — V.55. — P.227−232.
  131. Carlesimo G.A., Mauri M., Fadda L. et.al. Intact cross-modality text-specific repetition priming in patients with Alzheimer’s disease // Clinical and Experimental Neuropsychology. 2001. — V.23 (5). — P.569−580.
  132. Chapman R.M., Mc Crary J.W. Hemispheric differences in evoked potentials to ralevant and irrelevant visual stimuli. In: human evoked potential // Applications and problems. Ed.D.Lehmann, A.E. Callaway, N.Y., L.: Plenum press, 1979.-P.55−68.
  133. Chiappa K.N. Evoked potentials in Clinical Medicine. N-Y. — 1983.
  134. Choi D., Sudarsky L., Schachter S. et.al. // Arch. Neurol. 1983. — V.40 (10). -P.611−613.
  135. Claudio Babiloni, Davide V., Moretti et al. Cortical Networks Generating Movement-Related EEG Rhythms in Alzheimer’s Disease: An EEG Coherence Study//2004.
  136. Coben L.A., Chi D., Snyder A.Z. et al. Replication of a study of frequency analysis of the resting awake EEG in mild probable Alzheimer’s disease // EEG Clin. Neurophysiol. 1990. — V.75 (3). — P. 148−54.
  137. Coben L.A., Danziger W.L., Berg L. Frequency analysis of the resting awake EEG in mild senile dementia of Alzheimer type // EEG Clin. Neurophysiol. -1983. V.55 (4). — P.372−80.
  138. Coben L.A., Danziger W.L., Storandt M. A longitudinal EEG study of mild senile dementia of Alzheimer type: changes at 1 year and at 2,5 years // EEG Clin. Neurophysiol. 1985. — V.61 (2). — P.101−12.
  139. Comi G., Leocani L. Neurophysiological imaging techniques in dementia // Ital. J. Neurol. Sci. 1999. — V.20. — P.265−269.
  140. Cooper J. A., Sagar H. J., Jordan N. et.al. -1991.-V.114. P.2095−2122.
  141. Courchesne E., Courchesne R., Hillyard S. The effect of stimulus deviation on P3 waves to easily recognized stimuli // Neuropsychologia. 1978. — V.16. -P. 189−199.
  142. Courchesne E., Hillyard S., Galambos R. Stimulus novelty, task relevance and visual evoked potentials in man // EEG Clin. Neurophysiol. 1975. — V.39. -P.131−143.
  143. Damasio A.R., Eslinger P.J., Damasio H. et.al. // Arch. Neurol. 1985. -V.42 (3).-P.263−271.
  144. Desmond DW. Vascular dementia. // Clin Neurosci Res. 2004. — V-P.3437−48.
  145. Desmond DW. The neuropsychology of vascular cognitive impairment: is there a specific cognitive deficit? // J Neurol Sci. 2004. — V.226 (1−2). — P. 3−7.
  146. Dierks Т., Ihl R., Frolich L. et.al. Dementia of the Alzheimer type: effects on the spontaneous EEG described by dipole sources // Psychiatry Res. 1993 — V.50 (3). P.151−62.
  147. Dikmen S.S., Machamer J.E., Powell J.M. et.al. Outcome 3 to 5 years after moderate to severe traumatic brain injury // Arch. Phys. Med. Rehabil. 2003. -V.84 (10). — P. 1449−57.
  148. , G.M. & Polich, J. P300 and introverted/extraverted personality types // Psychophysiology. 1991. — V.28. — P. 177−184.
  149. Donchin E., Ritter W., McCallum W.C. Cognitive psychophysiology: The endogenous components of the ERP // In E. Callaway, P. Tueting, S. Koslow (Eds.), Event-related brain potentials in man, 1981.
  150. Donchin E., Karis D., Bashore T.R. et.al. Cognitive psychophysiology and human information processing // In Coles M.G., Donchin E., Porges S.W. Psychophysiology: Systems processes and applications. 1986. — P.244−267.
  151. Duffy F.H., Albert M.S., McAnulty G. Brain electrical activity in patients with presenile and senile dementia of the Alzheimer type // Ann Neurol. 1984. -V.16 (4). -P.439−48.
  152. Elmstahl S., Rosen I. Postural hypotension and EEG variables predict cognitive decline: results from a 5-year follow-up of healthy elderly women // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 1997. — V.8 (3). — P. 180−7.
  153. Erkinjuntti Т., Sulkava R. Multi-infarct dementia // Duodecim. 1989. -V.105 (7).-P.719−28.
  154. Erkinjuntti Т., Larsen Т., Sulkava R. et.al. EEG in the differential diagnosis between Alzheimer’s disease and vascular dementia // Acta Neurol. Scand. 1988. — V.77 (1).-P.36−43.
  155. Ettlin T.M., Staehelin H.B., Kischka U. et.al. Computed tomography, electroencephalography and clinical features in the differential diagnosis of senile dementia. A prospective clinicopathologic study // Arch. Neurol. 1989. — V.46 (11).-P.1217−20.
  156. Fenton G.W. Electrophysiology of Alzheimer’s disease // Br. Med. Bull. -1986. V.42. — P.29−33.
  157. Fernandez-Lastra A. Neurophysiological study and use of P300 evoked potentials for investigation in the diagnosis and of follow-up of patients with Alzheimer’s disease // Rev. Neurol. 2001. — V.31. — P.525−528.
  158. Fingelkurts A., Krause C., Kaplan A. et.al. Structural (operational) synchrony of EEG alpha activity during an auditory memory task // Neuroimage. 2003. -V.20 (1). — P. 529−42.
  159. Ford J. M., Roth W.T. et.al. Automatic and effortful processing in aging and dementia: event-related brain potentials // Neurobiol. Aging, 1997. — V.18 (2). -P.169−180.
  160. Frisoni G.B., Laakso M.P., Beltramello C. et.al. Hippocampal and entorhinal cortex atrophy in fronto-temporal dementia and Alzheimer’s disease // Neurology. 1999.-V.52 (1). -P.91−100.
  161. Frisoni GB, Galluzzi S, Bresciani L et al. Mild cognitive impairment with subcortical vascular features. Clinical characteristics and outcome // J Neurol 2002- 249: 1423−32.
  162. Galin D. Implications for psychiatry of left and right cerebral specialization // Arch. Gen. Psychiatry. 1974. — V.31 (4). — P.572−583.
  163. Garsia-Larrea L., Cezanne-Bert G. P3, positive slow wave and slow wave activity // EEG Clin. Neurophisiol. 1998. — V.108. — P.260−273.
  164. Giaquinto S., Nolfe G. The EEG in the normal elderly: a contribution to the interpretation of aging and dementia // EEG Clin. Neurophysiol. 1986. — V.63 (6). — P.540−6.
  165. Giannitrapani D., Collins J., Vassiliadis D. The EEG spectra of Alzheimer’s disease // Int. J. Psychophysiol. 1991. — V. 10 (3). — P.259−69.
  166. Giard M.H., Perrin F., Echallier J.F. et.al. Dissociation of temporal and frontal components in the human auditory N1 wave: a scalp current density and a dipole model analysis // EEG Clin. Neurophysiol. 1994. — V.92 (3). — P.238−252.
  167. Glisky E.L., Schacter D.L. Remediation of organic memory disorders: current status and future prospects // J. Head Trauma Rehabil. 2005. — V. l (3). — P.54−63.
  168. Gloor P., Ball G., Schaul N. Brain lesion that produce waves in EEG. -Neurology. 1977. — V.27. — P.326−333.
  169. Golob E.J. Auditory event-related potentials during target detection are abnormal in mild cognitive impairment // Clin.Neurophysiol. 2002. — V. l 13 (1). -P.151−156.
  170. Golomb J., Kluger A., Ferris S.H., Garrand P. Clinician’s Manual an Mild Cignitive Impairment. London: Science Press, 2001.
  171. Goodin D.S. Event-related potentials // In: Aminoff M.J. (Ed.) Electrodiagnosis in Clinical Neurology. 1986. — P.575−595.
  172. Goodin D.S. Electrophysiological differences between demented and nondemented patients with Parkinson’s disease // Ann. Neurol. 1987. — V.21. -P.90−94.
  173. Goodin D.S., Aminoff M.J. Electrophysiological differences between subtypes of dementia // Brain. 2000. — V. 109. — P. 1103−1113.
  174. Goodin D.S., Squires K.C., Starr A. Long latency event-related components of the auditory evoked potential in dementia // Brain. 1978. — V. l01. — P.635−648.
  175. Goodin D.S., Squires K.C., Henderson B. et.al. Age-related variations in evoked potentials to auditory stimuli in normal human subjects // EEG Clin. Neurophysiol. 1978. — V.44. — P.447−458.
  176. Goodin D.S., Starr A., Chippendale T. et.al. Sequential changes in the P300 component of the auditory evoked potential in confiisional states and dementing illness // Neurology. 1983. — V.33. — P. 1215−1218.
  177. Gordon E., Kraiuhin C., Harris A. et.al. The differential diagnosis of dementia using P300 latency//Biol. Psychiatry. 1986. — V.21. — P. 1123−1132.
  178. Green J., Woodard J.L. et.al. Event-related potential P3 change in mild Parkinson’s disease // Mov. Disord. 1996. — V. l 1 (1). — P.32−42.
  179. Grunwald M., Busse F., Hensel A. et.al. Correlation between cortical theta activity and hippocampal volumes in health, mild cognitive impairment and mild dementia // J. Clin. Neurophisiol. 2001. — V. 18 (2). — P. 178−84.
  180. Hansenne M. The P300 cognitive event-related potential. Theoretical and psychobiologic perspectives // Neurophysiol Clin. 2000. — V.30 (4). — P. 191−210.
  181. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall J. Multi-infarct dementia. A case of mental dete-rioration in the elderly. // Lancet. -2005. -V.2.-P.207−210.
  182. Harrison M.J., Thomas D.J., Du Boulay G.H. et.al. Multi-infarct dementia // J. Neurol. Sci. 1979. — V.40 (2−3). — P.97−103.
  183. Henderson В., Good P.A. J. Neurol. Sci. 2002. — V.107 (2). — P. 183−190.
  184. Hendrie H.C. Epidemiology of Dementia and Alzheimer’s disease // Am J Geriatr Psychiatry 6: 3−18, May, 1998.
  185. Hier D.B., Mangone C.A., Ganellen R. et.al. Quantitative measurement of delta activity in Alzheimer’s disease // Clin. Electroencephalogr. 1991. — V.22 (3).-P. 178−82.
  186. Hillgard S., Woods D. Electrophysiological analysis of human brain function // In Handbook of behavioral neurobiological, neurophysiology / Ed: M. Gazzaniga. 1979. — V.2. — P.345−378.
  187. Hirayasu Y., Samura M. et.al. Sex effects on rate of change of P300 latency with age // Clin. Neurophysiol. 2000. — V. 111. — P. 187−194.
  188. Holt L.E. P300 topography in Alzheimer’s disease // Psychophysiology. -1995.-V.32 (3). P.257−265.
  189. Homberg V., Hevter H., Granseyer G. et.al. Event-related potential with Huntington’s disease and relatives at risk in relation to detailed psychometry // EEG Clin. Neurophysiol. 1986. — V.63. — P.552−569.
  190. J.A. // Brain/ 1978.-V.101 (3).-P.403−445.
  191. Hughes J.R. A review of the usefulness of the standard EEG in psychiatry // Clin. Electroencephalogr. 1996. — V.27 (2). — P.35−9.
  192. Hughes J.R., Shanmugham S., Wetzel L.C. et.al. The relationship between EEG changes and cognitive function in dementia: a study in a VA population // Clin. Electroencephalogr. 1989. — V.20 (2). — P.77−85.
  193. Ihl R., Dierks Т., Froelich L. et.al. Segmentation of the spontaneous EEG in dementia of the Alzheimer type // Neuropsychobiology. 1993. — V.27 (4). -P.231−6.
  194. Inanaga K. Frontal medline theta rhythm and mental activity, 2004.
  195. Itil T.M. Synapse. 1995. — V. 115. — P.20.
  196. Ito J., Yamao S., Fukuda H. et.al. The P300 event-related potentials in dementia of the Alzheimer type. Correlations between P300 and monoamine metabolites // EEG Clin. Neurophisiol. 1949. — V. l — P.405−419.
  197. Jasper H. Diffuse projection system. The integrative action of the thalamic reticular system // EEG Clin. Neurophysiol. 1986. — V.63. — P.552−569.
  198. Jelic V., Johansson S.E., Almkvist O. et.al. Quantitative electroencephalography in mild cognitive impairment: longitudinal changes and possible prediction of Alzheimer’s disease // Neurobiol Aging. 2000. — V.21 (4). -P.533−40.
  199. Jelic V., Shigeta M., Julin P. et.al. Quantitative electroencephalography power and coherence in Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment // Dementia. 1996. -V.7 (6).-P.314−23.
  200. Johnson R.Jr., Kreiter K., Russo В., Zhu J. A spatio-temporal analysis of recognition-related event-related potentials.//International Journal of Psychophysiology.-1998.-V.29.-P.83−104.
  201. Johannesson G., Hagberg В., Gustafson L. et.al. EEG and cognitive impairment in presenile dementia // Acta Neurol. Scand. 1979. — V.59 (5). -P.225−40.
  202. John E.R. The role of quantitative EEG topographic mapping or «neurometries» in the diagnosis of psychiatric and neurological disorders // EEG Clin. Neurophysiol. 1989. — V.73. — P.2−4.
  203. Johnson R. On the neural generations of the P300 component of the eventOrelated potential // Psychophysiology. 1993. — V.30 (1). — P.463−468.
  204. Kaszniak A.W., Garron D.C., Fox J.H. et.al. Cerebral atrophy, EEG slowing age, education and cognitive functioning in suspected dementia // Neurology. -1979.-V.29 (9).-P. 1273−9.
  205. Katayama J., Polich J. Stimulius context determines P3a and P3 // Psychophysiology. 1998. — V.35. — P.23−33.
  206. Katz R.I., Horowitz G.R. Electroencephalogram in the septuagenarian: studies in normal geriatric population // J. Am. Geriatr. Soc.- 1982. V.30 (4). — P.273−5.
  207. Keren O., Stern M.J. et.al. Event-related potentials as an index of cognitive function recovery from severe closed head injury // Head Trauma Rehabil. 1998. — V.13 (3). -P.15−30.
  208. Keugler C.F., Taghavy A., Piatt D. The event-related P300 potential analysis of cognitive human brain aging: a review // Gerontology. 1993. — V.39 (5). -P.280−303.
  209. Kirk I.J., Mackay J.C. The role of theta-range oscillations in synchronizing and integrating activity in distributed mnemonic networks // Cortex. 2003. -V.39 (4−5).-P.993−1008.
  210. Knight R.T., Scabini D., Woods D.L. et.al. Contributions of temporal-parietal junction of the human auditory P3 // Brain Research. 1989. -V. 502. — P. 109−116
  211. Kosmidis M.H., Duncan C.C., Mirsky A.F. Sex differences in seasonal variations in P300 // Biol. Psychol. 1998. — V.49 (3). — P.249−268.
  212. Krafft-Ebing R.V. Судебная психопатология. СПб.: 1985.
  213. Kritchevsky М., Graff-Radfort N.R., Domasio A.R. // Arch. Neurol. 1987. -V.44 (9). — P.959−962.
  214. Kropotov J.D., Ponomarev V.A. Subcortical neuronal correlates of component P300 in man // EEG Clin. Neurophysiol. 1991. — V.78. — P.40−49.
  215. Laufs H., Krakow K., Sterzer P. et.al. Electroencephalographic signatures of attentional and cognitive default modes in spontaneous brain activity fluctuations at rest // Proc. Natl.Acad.Sci. 2003. — V. 100 (19). — P. 1053−8.
  216. Laurian S., Gaillard J., Wertheimer J. Clinical Application of evoked potentials in neurology. New York, 1982. — P.287−293.
  217. Lee R., Brain D. // EEG Clin. Neurophysiol. 1973. — V.35. — P.133−142.
  218. Levin H.S., Moore B.D. Evoked potential correlates of posttraumatic amnesia after closed head injury // Neurosurgery. 1984. — V. l4 (6). — P.676−8.
  219. Lindau M., Jelic V., Johansson S.E. et.al. Quantitative EEG abnormalities and cognitive dysfunctions in frontotemporal dementia and Alzheimer’s disease // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2003. — V. l5 (2). — P. 106−14.
  220. Loring D.W., Sheer D.E., Largen J.W. Forty Hertz EEG activity in dementia of the Alzheimer type and multi-infarct dementia // Psychophysiology. 1985. -V.22 (2).-P.l 16−121.
  221. Luis CA, Loewenstein DA, Acevedo A et al. Mild cognitive impairment: Directions for future research // Neurology. 2003. — V. 61. — 438−44.
  222. Marciani M.G., Stefanini F., Sabbadini M. et.al. Cerebral aging: EEG and mental activities // Ital. J. Neurol. Sci. 1991. — V.12. — P.47.
  223. Marsh J.T., Schubarth G., Brown W.S. et.al. PET and P300 relationships in early Alzheimer’s disease // Neurobiol. Aging. 1990. — V. l 1 (4). — P.471−76.
  224. Matsuda Y. Cognition and mental health // Seishin Shinkeigaku Zasshi. -2003.-V.105 (5). -P.576−88.
  225. F., Broussdle E. // EEG Clin. Neurophysiol. 1993. — V.88 (4). -P.243−254.
  226. Maurer К., Dierks Т. Functional imaging procedures in dementias: mapping of EEG and evoked potentials // Acta Neurol. Scand. Suppol. 1992. — V.139. -P.40−6.
  227. McEntee W.J., Biber M.P., Perl D.P. et.al. // J. Neurol. Neurosugr. Psychiat. -1976.-V.39 (50).-P.436−441.
  228. Merskey H., Ball M.J., Blume W.T. et.al. Relationships between psychological measurements and cerebral organic changes in Alzheimer’s disease // Can. J. Neurol. Sci. 1980. — V.7 (1). — P.45−9.
  229. Meyer JS, Xu G, Thornby J et al. Is mild cognitive impairment prodromal for vascular dementia like Alzheimer’s disease? Stroke 2002- 33: 1981−5.
  230. Mielke R., Kessler J., Herholz K. et.al. Positron emission tomography in the differential diagnosis and evaluation of Alzheimer’s disease // Neuropsychiatry. -1996. V. 10 (2). — P.75−78.
  231. Mielke R., Kessler J., Szelies B. et.al. Vascular dementia: perfusion and metabolic disturbances and effects of therapy // J. Neural transmission-supplement. 1996. — V.47. -P.183−191.
  232. Morales-Rodrigues M., Fernandez-Lastra A., Penzol-Diaz J. Neurophysiological study and use of P300 evoked potentials for investigation in the diagnosis and follow-up of patients with Alzheimer’s disease // Rev. Neurol. -2001.-V.32 (6). -P.525−528.
  233. Monfort V., Pouthas V., Ragot R. Role of frontal cortex in memory for duration: an event-related potential study in humans // Neurosci. Lett. 2000. -V.286 (2).-P.91−94.
  234. Mundy-Castle A.C., Hurst L.A., Beerstecher D.M. et.al. The electroencephalogram in the senile psychoses // EEG Clin. Neurophysiol. 1954. -V.6 (2). — P.245−52.
  235. Munte T.F. An electrophysiological analysis of altered cognitive functions in Huntington disease // Arch. Neurol. 1997. — V.9 (2). — P. 1089−1098.
  236. Musha T.B., Hara J. et.al. Dipolarity as a tool for diagnosis of Alzheimer’s disease // Proc. 14th Int. Cong, of EEG and Clin. Neurophysiol. 1997. — P. 132.
  237. Naatanen R. The role of attention in auditory information processing as revealed by event-related potentials and other brain measures of cognitive function // Behavioral and brain sciences. 1990. — V.13. — P.201−288.
  238. Neary D. Overview of fronto-temporal dementias and the consensus applied dementia and geriatric cognitive disorders. 1999. — V.10. — P.6−9.
  239. Neshige R., Leuders H. Recording of event-related potentials (P300) from human cortex // Clin. Neurophysiol. 1992. — V.54 (9). — P.294−298.
  240. Nichelli P., Bahmanian-Behbahani G., Gentilini M. et.al. // Brain. 1988. -V.lll (6). -P.1337−1353.
  241. O’Brien J., Barber B. Neuroimaging in dementia and depression // Advances in Psychiatric Treatment/ 2000. -V.6. — P. 109−119.
  242. Obrist W.D., Busse E.W., Eisdorfer C. et.al. Relation of the electroencephalogram to intellectual function in senescence // Gerontol. 1962. -V. 17.-P. 197−206.
  243. O’Donnel B. F. et. al Evoked potential changes and neuropsychological performance in Parkinson’s disease // Biol. Psychol. 1987. — V.24. — P.23−37.
  244. O’Donnel B. F., Friedman S., Squires N.K. et.al. Active and passive P3 latency in dementia // Neuropsychiat. Neuropsychol. Behav. Neurol. 1990. — V.3. -P. 164−169.
  245. O’Donnel B.F., McCarley R.W., Potts G.F. et.al. Identification of neural circuits underlying P300 abnormalities in schizophrenia // Psychophysiol. 1999. — V.36. -P.388−98.
  246. G.A. // Neupopsychol. 1971. — V.9 (2). — P.195−201.
  247. Onofri M. et.al. Elecrophysiological techniques in the assessment of aging brain: lacunar state and differential diagnosis // Eur. Neurol. 1989. — V.29 (2). -P.44−8.
  248. Onofri M., Gambi D., Fulgente T. Persistence of P3 component in severe amnestic syndrome // EEG Clin. Neurophysiol. 1991. — V.78. -P.480−484.
  249. Ostrosky-Solis F. Cognitive brain activity in Alzheimer’s disease: electrophysiological response during picture semantic categorization // J. Int. Neurophychol. Soc. 1998. — V.4 (5). — P.415−425.
  250. Paller K., Kutas M., Mayes A. Neural correlates of encoding in an incidental learning paradigm // EEG a. Clin. Neurophysiol.- 1987.- V.67.- N4.- P.360.
  251. Pang S. The auditory P300 correlates with specific cognitive deficits in Parkinson’s disease // J. Neural Transm. Park Dis. Dement. Sect. 1990. — V.2 (4). — P.249−264.
  252. Pentilla M., Partanen J.V., Soininen H. et.al. Quantitative analysis of occipital EEG in different stages of Alzheimer’s disease // EEG Clin. Neurophysiol. 1985. -V.60(l).-P.l-6.
  253. Petersen R.S. Clinical subtypes of Alzheimer’s disease // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2005. — V.3. — P. 16−24.
  254. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. et.al. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome // Arcg Neurol. 1999. — V.56. — P.303−8.
  255. Pfefferbaum A., Ford J., Johnson R. et.al. Manipulation of P3 latency: Speed vs. accuracy instructions // EEG Clin. Neurophysiol. 1983. — V.55. — P.188−197.
  256. Pfefferbaum A., Ford J., Kramer H.S. Clinical utility of long latency cognitive event-related potentials // EEG Clin. Neurophysiol. 1990. — V.76. — P.6−12.
  257. Pfefferbaum A., Wenegrat B.G., Ford J. et.al. Clinical application of the P300 component of event-related potentials // EEG Clin. Neurophysiol. 1984. — V.59. -P.85−124.
  258. Picton T.W. The P300 wave of human event-related potential // Clin. Neurophysiol. 1992. — V.9 (4). — P.456−479.
  259. Picton Т., Hillyard S., Galambos R. et.al. Human auditory evoked potentials. Evaluation of components // Science. 1971. — V.173. — P.351.
  260. Picton T.W., Stuss D.T., Champagne S.C. et.al. The effect of age on human event-related potentials // Psychophysiol. 1984. — V.21. — P.312−322.
  261. Pokryszko-Dragan A., Slotwinski K., Podemski R. Modality-specific changes in P 300 parameters in patients with dementia of Alzheimer type // Med.Sci.Monit. -2003-V. 9.-P.130−134.
  262. Polich J. Normal variation of P300 from auditory stimuli // EEG Clin.Neurophysiol. 1986. — V.65. — P.236−240.
  263. Polich J. Attention, probability and task demands as determinants of P300 latency from auditoiy stimuli // EEG Clin. Neurophysiol. 1986. — V.63. — P.251−259.
  264. Polich J. P300 development from auditory stimuli // Psychophysiol. 1986. -V.23.-P.590−597.
  265. Polich J. Task difficult, probability and inter-stimulus interval as determinants of P300 from auditory stimuli // EEG Clin. Neurophysiol. 1987. — V.68. — P.311−320.
  266. Polich J. Bifurcated P300 peaks: P3a and P3b revisited? // Ibid. 1988.- V.5 (3). — P.287−294.
  267. Polich J. Habituation of P300 from auditory stimuli // Psychophysiol. 1989. — V.17. -P.19−28.
  268. Polich J. Frequency, intensity and duration as determinants of P300 from auditory stimuli // EEG Clin. Neurophysiol. 1989. — V.6. — P.277−286.
  269. Polich J. P300 from a passive auditory paradigm // EEG Clin. Neurophysiol.1989.-V.74.-P.312−320.
  270. Polich J. P300, probability and inter-stimulus interval // Psychophysiol.1990. V.27. — P.398−403.
  271. Polich J. Cognitive evoked potential // Current directions in psychological science. 1993. — V.2 (6). — P. 175−179.
  272. Polich, J. Clinical application of the P300 event-related brain potential // Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America. 2004. — V.15. -P.133−161.
  273. Polich J., Kok A. Cognitive and biological determinants of P300: an integrative review // Biological Psychology. 1995. — V.41 (2). — P.103−146.
  274. Polich J., Squire L.R. P300 from amnestic patients with bilateral hippocampal lesions // EEG Clin. Neurophysiol. 1993. — V.86 (6). — P.408−417.
  275. Polich J., Alexander J.E., Bauer L.O. P300 topography of amplitude/latency correlations // Brain Topogr. 1997. — V.9 (4). — P.275−282.
  276. Polich J., Ehlers C.L., Otis S. et.al. P300 latency reflect the degree of cognitive decline in dementing illness // EEG Clin. Neurophysiol. 1986. — V.63. -P.138−144.
  277. Polich J., Ellerson P.C., Cohen J. P300, stimulus intensity, modality and probability // J. Psychophysiol. 1996. — V.23 (1−2). — P.55−62.
  278. Polich J., Neidermeyer E., Lopes da Silva F. Клиническое применение РЗОО: метод, измерение, значимость и интерпретация // In: EEG basic principle. 1993. — P. 1005−1018.
  279. Pollock V.E., Schneider L.S. The electroencephalogram in Alzheimer’s disease // Ann. Neurol. 1998. — V.25- 254 (2). — P.85−8.
  280. Prinz P.N., Vitiello M.V. Dominant occipital (alpha) rhythm frequency in early stage Alzheimer’s disease and depression // EEG Clin. Neurophysiol. 1989. -V.73 (5). -P.427−32.
  281. Pritchard W.S. Psychophysiology of P300 // Psychol. Bull. 1981. — V.89. -P.506−540.
  282. Rackowski D., Kalat S. Reliability and validity of some handedness questionnaire items // Neuropsycholog. 1974. — V. 12. — P.43−47.
  283. Rae-Grant A., Blume W., Lau C. et.al. The electroencephalogram in Alzheimer-type dementia. A sequential study correlating the electroencephalogram with psychometric and quantitative pathologic data // Arch. Neurol. 1987. — V.44 (1). -P.50−4.
  284. Rhodes L.E., Obitz F.W., Creel D. Effect of alcohol and task of hemispheric asymmetry of visually evoked potential in man // Ibid., 1975. V.38. — № 6. -P.561−568.
  285. Ritchie K., Touchon J. Mild cognitive impairment: conceptual basis and current nosological status // Lancet. 2000. — V.355 (9199). — P.225−8.
  286. Robbins T.W., James M., Owen A.M. et.al. Cognitive deficits in progressive supranuclear palsy, Parkinson’s disease and multiple system atrophy in tests sensitive to frontal lobe dysfunction // Ibid. 1994. — V.57. — P.79−88.
  287. Roberts M.A., McGeorge A.P., Caird F.I. Electroencephalography and computerized tomography in vascular and non-vascular dementia in old age // Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1978. — V.41 (10). — P.903−906.
  288. Robinson D.J., Merskey H., Blume W.T. et.al. Electroensephalography as an aidin the exclusion of Alzheimer’s disease // Arch. Neurol. 1994. — V.51 (3). -P.280−284.
  289. Roman G.V. Vascular dementia: NINDS AIREN diagnostic criteria // In: New concepts in vascular dementia. — 2004. — P. 1−9.
  290. Rosadini G., Cogorno P., Mareanco S. et.al. Brain functional imaging in senile psychopathology // Intern. J. of Psychophysiol. 2004. — V. l0. — P.271−280.
  291. P.M., Traversa R. // Neurology. 1993. — V.43 (12). — P.2495−2500.
  292. Rosenberg C., Nudleman K., Starr A. Cognitive evoked potentials (P300) in early Hentington’s disease // Arch. Neurol. 1985. — V.41. — P.984−987.
  293. Roth W. An orienting reaction in the human auditory response // EEG Clin. Neurophysiol.- 1973.-V.33 (1).-P.219−225.
  294. Rubinstein D. Psychiatric aspects of minor brain injuries // Minor Head Trauma / Eds S. Mandel, R. T. Sataloff, S. R. Schapiro. Berlin, 1993. — P. 86— 106.
  295. Rugg M.D., Pickles C.D. et.al. Cognitive brain potentials in a three-stimulus auditory «odd-ball» task after closed head injury // Neuropsycholog. 1993. -V.31 (4). -P.373−93.
  296. Rympa, В., V. Prabhakaran, J.E. Desmond, G.H. Glover, and D.E. Gabrieli. 1999. Load-dependent roles of frontal brain regions in the maintenance of working memory // Neuroimage. 1999. — V.9. — P.216−226.
  297. Sadowski R. Event-related potentials (P300) in neurology and psychiatry // In: Jorg J., Hielscher H. (eds) Evozierte potentiale in klinik und praxis. 1993. -P.283−305.
  298. Saletu В., Anderer P., Paulus E. et.al. EEG brain mapping in diagnostic and therapeutic assessment of dementia // Alzheimer Dis. Assos. Disord. 1991. — V.5 (1).-P.57−75.
  299. Sandra S. et.al. Executive functions and P300 latency in elderly depressed patients and control subjects // Am. J. Geriatr. Psychiatry. 2000. — V.8. — P.57−65.
  300. Sanquist T.F., Rohrbaugh J.W., Syndylko K., Lindsley J.B. Electrocortical signs of level of processing: Perceptual analysis and recognition memory.//Psychphysiology.-1980.-V.17.-P.568.
  301. Sara G, Kraiuhin C, Gordon E, Landau P, James L, Howson A, Meares RA. The P300 event related potential component in the diagnosis of dementia // Australian & New Zealand Journal of Medicin. 1988. — V. 18. — P. 657−660.
  302. Schreitre-Gasser U., Gasser Т., Ziegler P. Quantitative EEG analysis in early onset Alzheimer’s disease: a controlled study // EEG Clin. Neurophysiol. 1993. -V.86 (1).-P.15−22.
  303. Schacter D.L. EEG theta waves and psychological phenomena. A review and analysis // Biol. Psychol. 2005. — V.5 (1). — P.47.
  304. Schaul N., Gloor P., Cotman Y. The EEG in deep midlein lesions // Neurology. -1981. V.31 (2). — P. 115−167.
  305. Silberstein R.B., Nunez P.L., Pipingas A., Danieli F. Steady state visually evoked potential (SSVEP) topography in a graded woking memory task // INT.J.Psychophysiol. 2001. — V.42 (2). — P.219−232.
  306. Simmons R.F., Graham F.K., Miles M.A. et.al. Om the relationship of the P3a and the novelty P3 // Biological Psychology. 2001. — V.56. — P.207−218.
  307. Sloan E.P., Fenton G.W. EEG power spectra and cognitive change in geriatric psychiatry: a longitudinal study // EEG Clin. Neurophysiol. 1993. — V.86 (6). -P.361−7.
  308. A.Z. Локализация дипольных источников в исследовании генераторов ВП // EEG Clin. Neurophysiol. 1991. — V.80 (4). — Р.321−326.
  309. Soininen Н., Partanen J.V., Helkala E.L. et.al. EEG findings in senile dementia and normal aging // Acta Neurol. Scand. 1982. — V.65 (1). — P.59−70.
  310. Soininen H., Partanen J.V., Laulumaa V. et.al. Longitudinal EEG spectral analysis in early stage of Alzheimer’s diseases // EEG Clin. Neurophysiol. 1989. -V.72 (4). — P.290−7.
  311. Soininen H., Partanen J.V., Puranen M. et.al. EEG and computed tomography in the investigation of patients with senile dementia // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1982. — V.45 (8). — P.711−4.
  312. Soininen H., Puranen M., Riekkinen P.J. et.al. Computed tomography findings in senile dementia and normal aging // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1982.- V.45 (l).-P.50−4.
  313. L.J., Heilman K.M. // Arch. Neurol. 1983. — V.40 (3). — P.183−186.
  314. Spikman J.M., Berg I.J., Deelman B.G. Spared recognition capacity in elderly and closed-head-injury subjects with clinical memory deficit // J. Clin. Exp. Neuropsychol. 1995. — V.17 (1). -P.29−34.
  315. Spikman J.M., Deelman B.G., van Zomeren A.H. Rahabilitation of persons with traumatic brain injury // Neurology. 1996. — V.46 (7). — P. 1488−90.
  316. Squires N.K., Squires K.S., Hilluard S.A. Two varieties of long-latency positive waves evoked by unpredictable auditory stimuli in man // EEG Clin. Neurophysiol. 1975. — V.38. — P.387−401.
  317. Squires K. et.al. Электрофизиологическая оценка мыслительных функций при старении и деменции // In: L.W. Poon (ed) Aging in the 1980s / Washington. -P.125−134.
  318. Stanzione P., Semprini R. et.al. Age and stage dependency of P300 latency alterations in non-demented Parkinson’s disease patients without therapy // Ibid. -1998. V.108. -P.80−91.
  319. Stephens S, Kenny RA, Rowan E et al. Association between mild vascular cognitive impairment and impaired activities of daily living in older stroke survivors without dementia. J Amer Ger Soc 2005- 53 (1): 103−7.
  320. Steriade M., Gloor P., Leinas R.R. et.al. Basis mechanisms of cerebral rhythmic activities // EEG Clin. Neurophysiol. 1990. — V.76. — P.481−508.
  321. Sterkstein S.E. Biological Psychiatry/ 1993. — V.34. — P.385−91.
  322. Stigsby В., Johannesson G., Ingvar D.H. Regional EEG analysis and regional cerebral blood flow in Alzheimer’s and Pick’s diseases // EEG Clin. Neurophysiol. -1981.-V.51 (5). -P.537−47.
  323. Suni N. Nan no H., Fujimoto O. et.al. Interpeak latency of auditory event-related potentials (P300) in senile depression and dementia of the Alzheimer type // Psychiatry Clin. Neurosci. 2000. — V.54 (6). — P.679−684.
  324. Syndulko K., Hansch E.C., Cohen S.N. et.al. Long-latency event-related potentials in normal aging and dementia // In: J. Courjon., F. Maugiere, M. Revol (Eds), Clinical applications of evoked potentials in neurology. 1982.
  325. Sutton S., Braren M., Zubin J. et.al. Evoked potential correlations of stimulus uncertainly // Science. 1965. — V.150. — P. 1187−1188.
  326. Suzuki W.A., Zola-Morgan S., Squire L.R. et.al. // J. Neurosci. 1993. -V.13 (6).-P.2430−2451.
  327. Szelies В., Grond M., Herholz K. etal. Quantitative EEG mapping and PET in Alzheimer’s disease //J. Neurol. Sci. 1992. — V. l 10 (1−2). — P.46−56.
  328. Tashibana H., Kawabata K., Takeda M. et.al. Multimodal evoked potentials in Binswanger’s and Alzheimer disease // Int. J. Neurosci. 1993. — V.69 (1−4). -P. 197−206.
  329. Tashibana H., Toda K., Sugita M. Event-related potentials in patients with multiple lacunar infarcts // Gerontology/ 1992. — V.38 (6). — P.322−329.
  330. Tashibana H., Toda K., Yokota N. et.al. Cerebral blood flow and event-related potential in patients with multiple cerebral infarcts // Int. J. Neurosci. -1991.-V.60 (1−2).-P. 113−118.
  331. Taylor M.J., Khan S.C. Top-down modulation of early selective attention processes in patients with organic brain disorder.//International journal of Psychophysiology.-2000.-V.37.-P.135−147.
  332. Taylor M.J., Pang E.M. Developmental changes in early cognitive processing.//Functional neuroscience: Evoked potentials and magnetic fields (EEG Supple. 49, P. 145−153) /Eds. Barber C., Celesia G.C., Hashimoto I., Kakigi R./Amsterdam:Elsevier.-1999.
  333. Thatcher R.W. Evoked potential correlates of delayed letter matching.//Behav biology.-1977.-V.19.-P.l-l 1.
  334. Tisserand D.J., Jolles J. On the involvement of prefrontal networks in cognitive aging // Cortex. 2003. — V.39 (4−5). — P. l 107−28.
  335. Torres F., Faoro A., Loewenson R. et.al. The electroencephalogram of elderly subjects revisited // EEG Clin. Neurophysiol. 1983. — V.56 (5). — P.391−8.
  336. N., Kazis A. // Arch. Neurol. Neurochir. Psychiat. 1982. — V.131. -P. 197−205.
  337. Wagner A.D., Maril A., Bjork R.A.- Schacter D.L. Prefrontal Contributions to executive Control: fMRI Evidence for Functional Distinctions within Lateral Prefrontal Cortex.// Neuroimage.-2001 .-Dec.-V. 14(6).-P. 1337−1347.
  338. Wahlund LO, Pihlstrand E, Eriksdotter Jonhagen M. Mild cognitive impairment: experience from a memory clinic // Acta Neurol Scand. 2003. V. -107 (Suppl. 179).-P. 21−4.
  339. Wall P. M, Messier C. The hippocampal formation orbitomedial prefrontal cortex circuit in the attentional control of active memory.// Behave Brain Res.-2001 .-Dec.-V. 127(1 -2).-P.99−117.
  340. Walter G. Yntrinsic rhythms of the brain. Handbook of Physiology. Sect. I. Neurophysiology. V.10. — Ch. XI. — P.279−298, Washington, 1959. Warrington E.K., Weiskrantz L. // Neuropsychol. — 1982. — V.20 (3). — P.233−248.
  341. Williams P.A., Jones G.H., Briscoe M. et.al. P300 and reaction-time measures in senile dementia of the Alzheimer type // Br. J. Psychiatry. 1991. — V. 159. -P.410−414.
  342. Williamson P.C., Merskey H., Morrison S. et.al. Quantitative electroencephalographic correlates of cognitive decline in normal elderly subjects // Arch Neurol. 1990. — V.47 (11). — P. l 185−1188.
  343. Yamaguchi S., Knight R. P300 generation by novel somatosensory stimuli // EEG Clin. Neurophysiol. 1991. — V.78. — P.50−55.
  344. Yamaguchi S., Tsuchiya H., Yamagata S. et.al. Event-related brain potentials in response to novel sound in dementia // Clin. Neurophysiol. 2000. — V. l 11. -P. 195−203.
  345. Yamashita K., Kabayashi S., Koide H. et.al. P300 event-related potentials correlated with cerebral blood flow in non-demented patients with lacunar infarction // Clin. Exp. Neurol. 1992. — V.29. — P.99−106.
  346. Yordanova, J., Kolev, V., Polich, J. P300 and alpha event-related desynchronization (ERD) // Psychophysiology. 2001. — V.38. — P. 143−152.
  347. КАРТА ОБСЛЕДОВАНИЯ I. Паспортная часть1. № пп2. ФИО3. Год рождения
  348. Латеральная организация функций (мануальная асимметрия)111 правша112 левша113 переученный левша114 амбидекстр
  349. Нарушение сна и бодрствования121 нарушение цикла день-ночь122 трудность засыпания123 частые пробуждения124 иное13. ЧМТ в анамнезе131 да132 нет
  350. Нарушения мозгового кровообращения141 да142 нет
  351. Неврологическая микросимптоматика151 да152 нет16. Эхо-ЭЭГ- исследование161 есть изменения162 нет изменений17. Исследование глазного дна171 есть изменения172 нет изменений
  352. Рентгенография костей черепа181 есть изменения182 нет изменений ЭЭГ-исследование
  353. Синхронизированная активность1. Ритм421 альфа422 тета423 дельта43. Амплитуда431 до 50 мкВ432 50−100 мкВ433 более 100 мкВ44. Локализация441 передние отделы442 задние отделы443 генерализованно45. Выраженность451 единичная452 множественная
  354. Пароксизмальная активность461 пики462 острые волны463 комплексы463.1 острая волна-медленная волна463.2 другие
  355. Амплитудно-временные характеристики компонента N200511 в пределах нормы512 удлинение ЛП компонента N200512.1 200−220 мс512.2 220−240 мс512.3 240−260 мс512.4 260−280 мс513 снижение амплитуды компонента N200514 отсутствие компонента N200
  356. Объем кратковременной памяти
  357. Степень выраженности когнитивных расстройств601 легкие602 умеренные603 выраженные
  358. Показатели ЛП компонента N100 в исследуемых i руппах (мс)
  359. Показатели ЛП компонента Р200 в исследуемых группах (мс)
  360. Показатели ЛП компонента N200 в исследуемых i руппах (мс)
  361. Показатели ЛП компонента РЗОО в исследуемых группах (мс)
  362. Группа нормы (п=20) Контрольная группа (п=40) ЛКР (п=38) УКР (п=35) ВКР (п=27)
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!