Артериальная гипертензия. 
Гипертоническая болезнь

Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления: систолического — выше 140 и диастолического — выше 90 мм рт.ст.

В большинстве случаев (в 90 —95%) причину гипертензии установить не удается. Такую гипертензию назвали первичной и выделили как самостоятельную нозологическую форму — гипертоническую болезнь (за рубежом чаще используют термин «эссенциальная гипертензия»).

Артериальная гипертензия, являющаяся симптомом какого-либо другого заболевания, называется вторичной, или симптоматической.

Виды симптоматических гипертензий

а. Почечные (связанные с заболеваниями почек *- нефрогенные или почечных сосудов — реноваскулярные).

б. Эндокринные (при болезни или синдроме Иценко — Кушинга; первичном и вторичном альдостеронизме, феохромоцитоме и пр.).

в. Нейрогенные (при повышении внутричерепного давления в связи с травмой, опухолью, абсцессом, кровоизлиянием; при поражении гипоталамуса и ствола мозга; связанные с психогенными факторами).

г. Прочие (обусловленные коарктацией аорты и другими аномалиями сосудов; увеличением объема циркулирующей крови при избыточном переливании, полицитемии и др.).

Гипертоническая болезнь хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание нейрогенной природы, как «болезнь неот-реагированных эмоций» отечественным клиницистом Г. Ф. Лангом (1922).

Основные факторы риска (патогенетические факторы).

• 1. Наследственная предрасположенность.
• 2. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и пр.).
• 3. Избыточное потребление соли.

Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия).

Патогенез Развитие артериальной гипертензий может быть обусловлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего нормальное давление (баростат).

Главную же роль в закреплении, хронизации артериальной гипертензий играют почки.

Предложено несколько теорий патогенеза гипертонической болезни, которые по-разному трактуют сущность пускового (инициального) патогенетического звена.

• 1. Теория Г. Ф. Ланга и А. Л. Мясникова.— Инициальный патогенетический фактор развития гипертонической болезни психоэмоциональное перенапряжение со снижением тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные, что вызывает их стойкое перевозбуждение.
• 2. Теория A. Guy ton и соавт.— Инициальный фактор развития гипертонической болезни — генетически обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД, заключающийся в снижении способности почки выводить Na и воду в ответ на неизбежные эпизоды повышения АД, обусловленные различными причинами.

Триггер (пусковой механизм) — повышенное потребление соли.

3. Мембранная теория Ю. В. Постнова и С. Н. Орлова.— Инициальный фактор — генерализованный наследственный. Дефект мембранных ионных насосов клетки, включая гладко-мышечные клетки стенок артериол, что приводит к избытку Са + и Na+ в цитоплазме гладкомышечных клеток и вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам.

Перечисленные теории не исключают, а дополняют друг друга.

При артериальной гипертензии в мелких мышечных артериях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных клеток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета сосуда и еще большему увеличению периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная гипертензия становится стойкой.

Морфологические изменения при гипертонической болезни отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность ее течения.