Уровская болезнь. 
Биохимия этиопатогенеза и клинико–биохимическая оценка алиментарных патологий

Уровская болезнь (болезнь Кашина — Бека, остеоартроз деформирующий эндемический) — эндемическая (энзоотическая) патология животных, характеризующаяся дистрофией в костной ткани, замедлением роста, развитием остеоартроза с множественной деформацией суставов и обусловленная недостатком Са и Р в воде и почве, нарушением соотношения некоторых минеральных веществ.

Уровская болезнь встречается у всех сельскохозяйственных животных в Забайкалье и на Дальнем Востоке. Впервые обнаружена у жителей долины реки Уров в Забайкалье и описана отечественными врачами Н. И. Кашиным и Е. В. Беком.

Этиопатогенез. Характер болезни — эндемический (энзоотический), поэтому наблюдается в биогеохимических провинциях по долина рек, на островах, в болотистых затопляемых зонах. Признанная биогеохимическая теория возникновения уровской болезни включает существенную недостаточность в почве, воде и кормах Са, Р и I₂, избыток Sr, Ba, Мо и некоторых других элементов. В этиопатогенезе патологии определенную роль играет дефицит в кормах полноценного белка, углеводов, жиров и витаминов.

В подзолистых и болотных почвах уровских очагов содержание Са составляет 1, 0 — 1, 4%, в то время как в почвах благополучных зон — 4−6%. Вода уровских зон содержит весьма мало минеральных веществ и по своему составу приближается к дистиллированной воде. Са в таких водах в 4−20 раз меньше, чем в водах благополучных зон. В деминирализованных водах мало Р, К, Мg, Со, I₂ и других элементов. Концентрированные корма, сено, выращенные в зонах уровской болезни, в 2 — 3 раза беднее Са и Р, чем те же корма, заготовленные в благополучных зонах (А.П. Виноградов, А. Н. Пелей и Н.М. Акулов).

Теория этиологии уровской болезни А. П. Виноградова экспериментально на поросятах, утятах, гусятах, телятах и ягнятах подтверждена К. П. Чепуровым.(1951 — 1954).

Недостаточное минеральное, аминокислотно-белковое и углеводное питание сопровождается дистрофическим процессами в костной ткани, замедлением роста кости, наступает недостаточная её минерализация, а затем процесс остеопороза, разрушаются суставные хрящи, суставные капсулы, возникает патологический разрост фиброзной ткани.

Для поддержания гомеостатического уровня Са и Р в крови костная ткань отдает эти элементы, чем получает. Происходит её деминирализация, что приводит к уменьшению костной массы. Патологический процесс в костной ткани может развиться при избыточном поступлении в организм Sr, Ва, которые вытесняют из неё Са и Р.

Клинико-биохимическая оценка. Осуществляется исследованиями содержания Са, Sr, Ba, B, Mn, Zn, Cu, Fe и Si в костной ткани, а? Са и Р неорганических фосфатов — в сыворотке крови, гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов — в крови (В.В. Ковальский, 1959). В сыворотке крови больных животных понижен уровень? Са до 1, 60 — 1, 75 ммоль/л.