Этиология. 
Этиология пролапса митрального клапана. 
Физическая реабилитация

Считается, что в формировании ПМК определяющую роль играют две причины:

• 1. Врожденные (первичные) патологии, передающиеся путем наследования аномальной структуры волокон, составляющих основу клапанных створок. При этом хорды, соединяющие их с миокардом, постепенно удлиняются. Створки приобретают мягкость и легко растягиваются, что и способствует их прогибанию. Течение и прогноз врожденного ПМК — благоприятные. Он редко вызывает осложнения. Случаев развития сердечной недостаточности отмечено не было. Поэтому его не считают заболеванием, а просто относят к анатомическим особенностям.
• 2. Приобретенный (вторичный) пролапс сердца. Он вызывается рядом причин, в основе которых лежит воспалительно-дегенеративный процесс соединительной ткани. К таким процессам можно отнести ревматизм, сопровождаемый повреждением створок митрального клапана с развитием в них воспаления и деформации.

Осложнения при пролапсе МК

Большинство осложнений пролапса митрального клапана развиваются с возрастом. Неблагоприятный прогноз при развитии многих из них дается в основном пожилым людям. К наиболее серьезным, представляющим угрозу для жизни пациента осложнениям относятся следующие:

• 1. Разного рода аритмии, вызываемые дисфункцией вегетативно-сосудистой системы, усилением активности кардиомиоцитов, чрезмерной натянутостью папиллярных мышц, нарушением антриовентрикулярной проводимости импульса.
• 2. Недостаточность МК, вызванная ретроградным (в обратном направлении) током крови. Острая МН возникает из-за отрыва сухожильных нитей от створок МК (синдром «болтающегося» клапана — «floppy mitral valve»), у детей наблюдается казуистически редко и в основном связана с травмой грудной клетки у больных на фоне миксоматозной дегенерации хорд. Клиническая симптоматика проявляется внезапным развитием отека легких. Типичные аускультативные проявления пролапса исчезают, появляется дующий панСШ, выраженный III тон, нередко МА. Развиваются ортопноэ, застойные мелкопузырчатые хрипы в легких, клокочущее дыхание. Рентгенологически определяются кардиомегалия, дилатация левого предсердия и ЛЖ, венозный застой в легких, картина преди отека легких. Подтвердить отрыв сухожильных нитей позволяет ЭхоКГ. «Болтающаяся» створка или ее часть не имеет связи с подклапанными структурами, имеет хаотическое движение, проникает во время систолы в полость левого предсердия, определяется большой регургитантный поток (++++) по допплеру. Хроническая МН у больных с синдромом ПМК является возрастно зависимым феноменом и развивается после 40-летнего возраста. Показано, что у взрослых в основе МН в 60% случаев лежит пролапс МК. МН чаще развивается при преимущественном пролапсе задней створки и носит более выраженный характер. Жалобы на одышку при нагрузке, снижение физической работоспособности, слабость, отставание в физическом развитии. Определяется ослабление I тона, дующий голоСШ, проводящийся в левую подмышечную область, III и IV тоны сердца, акцент II тона над ЛА. На ЭКГ — перегрузка ЛП, гипертрофия ЛЖ, отклонение ЭОС влево, при тяжелой МН — МА, бивентрикулярная гипертрофия. Рентгенологически определяется увеличение тени сердца преимущественно левых отделов, признаки венозного застоя. Достоверно оценить величину митральной регургитации (МР) позволяет допплерЭхоКГ.
• 3. Инфекционный эндокардит. Это осложнение опасно тем, что может вызвать разрыв хорд, соединяющих МК со стенками желудочка или отрыв части клапана, а также различные виды эмболий (микробная, тромбоэмболия, эмболия фрагментом клапана). Абсолютный риск возникновения ИЭ выше, чем в популяции в 4,4 раза. Риск ИЭ в 13 раз выше чем в популяции в случаях ПМК с изолированным позднеили голосистолическим шумом — 0,052%. Частота ИЭ у больных с ПМК увеличивается с возрастом. При наличии бактериемии возбудитель оседает на измененных створках с последующим развитием классического воспаления с образованием бактериальных вегетаций. ИЭ обуславливает тяжелую МН, высока вероятность возникновения тромбоэмболии в мозговые сосуды, часто в патологический процесс вовлекается миокард с развитием левожелудочковой дисфункции.
• 4. Осложнения неврологического характера, связанные с эмболиями церебральных сосудов (инфаркт мозга).
• 5. Внезапная смерть. Частота ВС при синдроме ПМК зависит от многих факторов, основными из которых являются электрическая нестабильность миокарда при наличии синдрома удлиненного интервала QT, желудочковых аритмий, сопутствующая МН, нейрогуморальный дисбаланс и др. факторы.

Риск ВС при отсутствии МР низкий и не превышает 2:10 000 в год, в то время как при сопутствующей митральной регургитации увеличивается в 50−100 раз. В большинстве случаев ВС у больных с ПМК носит аритмогенный генез, и обусловлена внезапным возникновением идиопатической ЖТ (фибрилляции) или на фоне синдрома удлиненного QT.