Бактерифаг брюшнотифозный поливалентный с кислотоустойчивым покрытием

Бактериофаг брюшнотифозный поливалентный с кислотоустойчивым покрытием — медико-биологический препарат. Содержит брюшнотифозный бактериофаг. В ЧК возбудителя брюшного тифа выделяют с последующим культивированием в ней бактериофага с последующим получением фильтрата фаголизата и определением титра фага. Используется для лечения и профилактики брюшного тифа в возрасте от 6 месяцев. Кратность и длительность приема определяется врачом.

Диарейныеэшерихии. Их биологические свойства. дифференциация патогенных эшерихий от представителей нормальной микрофлоры

Патогенные эшерихии, кот. являются возбудителями кишечного эшерихиоза, ОКИ, называются диареегенными.

4 основные категории: энтеротоксигенные КП, энтероинвазивные КП, энтеропатогенные КП, энтерогеморрагические КП. Эти виды отличаются по антигенной структуре и вызывают характерные для каждого вида кишечные заболевания. Повреждающее действие на клетки и ткани оказывает эндотоксин, кот. выделяется при гибели микроорганизма. Способность вызывать патологические процессы связана с наличием у КП фимбрий, обеспечивающих прикрепление к эпителиальным клеткам. Адгезиныфимбрий обладают специфичностью узнавания комлементарных им рецепторов ЭТКП является возбудителем холероподобных заболеваний у детей и взрослых за счет действия токсина, сходного с холерогеном, токсин термолабильный. Большое количество эндотоксинов высвобождается при колонизации ими слизистой оболочки .Это приводит к нарушению водно-солевого обмена, приводя к водянистой диареии. Воспалительной реакции нет. Механизм развития диарейного сидрома связан с активацией аденилатциклазы кишчнника. Заражение ЭТКП происходит водным и алиментрным путями.

ЭИКП адгезируются на поверхности эпит. клеток слизистой оболочки тонкой кишки, проникают в эпителиоциты в цитоплазме, которых они размножаются. Клетки при этом гибнут-возникает язвенно-катаральное воспаление. Клинически это проявляется дизентерие подобным синдромом. Водный и алиментарный пути заражения ЭПКП размножается на поверхности эпителия тонкого кишечника с разрушением микроворсинок и повреждения апикальной поверхности эпителия. Возникают эрозии. Попадание бактерий в макрофаги и лейкоциты приводит к бактеремии (после разрушения фагоцитирующих клеток).Контактно-бытовой путь заражения.

ЭГКП способна вызывать кровавый понос с последующим осложнением в виде гемолитического уремического синдрома, тромбоцитопенической пурпуры. Источник-крупный рогатый скот и овцы .Путь передачи алиментарный через мясо, прошедшее недостаточную термическую обработку. Механизм действия такой же, как и у ЭПКП.

Эти типы КП различаются по антигенной структуре, а именно по О-АГ. Для определения О-АГ в ряд пробирок с диагностическими сыворотками вносят гретую (кипяченную в течние1−2часов) взвесь микроорганизмов. Кипячение разрушает поверхностно расположенный К-АГ, кот. мешает определению О-АГ. Через сутки инкубирования при 37град. гомологичные сыворотке штаммы агглютинируются до титра. Культуру, давшую развернутую РА с одной из сывороток, сеют на дифференциальные среды для окончательной идентификации.