Общая характеристика остеохондропатий

Остеохондропатии (osteochondropathii; от греч. osteon — кость, chondros — хрящ, pathos — страдание; синонимы: остеохондрит, эпифизионекроз, остходролиз, асептический некроз костей) — это особая группа заболеваний костно-суставного аппарата с характерными клинико-рентгенологическими симптомами, в основе которых лежит асептический некроз губчатой костной ткани в местах повышенной механической нагрузки.

Как самостоятельное заболевание остеохондропатия впервые выделена в 1923 г. Аксхаузеном, затем эту патологию описал в 1927 г. Бергман. Однако еще раньше, в 1909 г., асептический некроз головки бедренной кости был описан Леггом, а в 1910 г. — Пертесом.

Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить несколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания. остеохондропатия суставный костный Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям. Известны случаи остеохондропатии бедра, наблюдавшиеся у членов одной семьи в течение нескольких поколений.

Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникновением патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез, в том числе при акромегалии, миксидеме, гипотиреоидизме.

Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остеохондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция. Опубликованы сообщения об асептическом некрозе костей, возникающем в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, например, после трансплантации почек.

С давних пор отдельные авторы выдвигали инфекционные факторы как причину заболевания. Согласно их утверждениям, асептический некроз губчатой кости обусловлен эмболией кровеносных сосудов микробного происхождения, однако, с течением времени данное предположение не нашло убедительного подтверждения.

На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение травматическим факторам. Здесь имеет значение как частая травма, так и чрезмерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приводят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.

Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М. В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях являются следствием остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия. В основе патологоанатомических изменений лежит асептический подхрящевой некроз тех участков губчатой костной ткани апофизов и эпифизов, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате асептического остеонекроза постепенно развивается деструкция пораженной кости и суставного хряща с отделением секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом наступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности суставных поверхностей.