Миокардиты. 
Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда в клинической практике

При миокардите возможно только носительство вирусов, а развитие клинических проявлений является следствием иммунологического процесса, практически не связанного с конкретным этиологическим фактором. В исследовании M. Pauschinger и соавт. (Конгресс по кардиомиопатиям, Флоренция, 1997) показано, что у значительного числа больных миокардитами (23%) в миокарде найдены следы репликации вируса. Использовалась реакция полимеразных цепей (PSR-reaction). Е. М. Тареев называл подобные реакции неспецифическими. Однако основанный на подобной теоретической концепции термин «неспецифический миокардит» нам представляется неудачным ввиду своей неконкретности, расплывчатости, малополезным для практического врача. Подобными же недостатками обладают термины «неревматический» и «вирусный» миокардит. Последнее определение, хотя и справедливо по сути, неприемлемо для практического врача ввиду его полнейшей недоказательности в условиях обычного российского здравоохранения.

Поэтому нам представляется, что наиболее адекватен целям и задачам практического врача термин «инфекционно-аллергический (иммунологический) миокардит». Он отражает ведущее участие двух основных патогенетических факторов — инфекции и аллергии (иммунологических расстройств).

Поражение миокарда может быть очаговым и диффузным, что по существу определяет клиническое течение, методы лечения, прогностическую оценку миокардита.

Роль инфекции и воспаления при миокардите чаще выявляется в острой стадии процесса, впоследствии поражение миокарда, по-видимому, соответствует дистрофии с участием токсических, метаболических, дисциркуляторных и других нарушений. Эта стадия развития процесса может быть обозначена как вялотекущий хронический миокардит или миокардитический кардиосклероз.

Постановка диагноза:

• 1. Наличие предшествующей инфекции, доказанной клиническими и лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакция связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.
• 2. Признаки поражения миокарда.

Большие признаки: изменения ЭКГ, повышение активности саркоплазматических энзимов в сыворотке крови — лактатдегидрогеназы, креатининкиназы, кардиомегалия, застойная недостаточность кровообращения, кардиогенный шок.

Малые признаки: тахикардия, ослабление I тона, ритм галопа.

Диагноз миокардита считается достоверным при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками.

Разграничение этих двух процессов вызывает значительные, порой непреодолимые трудности. Так, в случаях хронического миокардита могут отсутствовать морфологические (по данным биопсии миокарда) и лабораторные признаки активности процесса. В то же время они могут обнаруживаться при так называемом миокардитическом кардиосклерозе.

Искусственно можно выделить несколько вариантов клинического течения инфекционно-аллергического миокардита Рациональной схемой клинической диагностики миокардитов, хотя и довольно фрагментарной, являются критерии Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (1964, 1973). Предлагаются следующие требования к постановке диагноза: сочетание предшествующей инфекции, доказанной клиническими и лабораторными данными (выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакции связывания комплемента, реакции непрямой гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка), и признаков поражения миокарда.