Приобретенная дисфункция гладкой мускулатуры
У детей обнаружена псевдообструкция тонкой кишки, вызванная аутоиммуной миопатией с циркулирующими IgG-аутоантителами против гладкой мускулатуры и плотной лимфоцитарной инфильтрацией мышц кишки. Гипотеза об аутоиммунном повреждении гладкой мускулатуры кишки при ЗКТ никогда не проверялась. Нарушение координированного распределения серотонина в стенке кишки может приводить к расстройствам… Читать ещё >
Приобретенная дисфункция гладкой мускулатуры (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Повреждение нейронных структур экзогенным путем — одна из версий развития приобретенных расстройств моторики. Следует отметить, что нарушения структуры нейронов могут быть как маркерами их первичного повреждения, так и следствием токсического действия некоторых лаксативов. В подгруппе пациентов, у которых симптомы возникли «de novo» во взрослом состоянии, в качестве возможной этиологии ЗКТ рассматриваются аутоиммунные процессы. Так, у части пациентов абдоминальные боли и явления запора развивались в позднем детском периоде на фоне приобретенного аганглиоза [14]. Lindberg и соавт. [15] описали больных с ЗКТ, у которых на фоне умеренного воспаления слизистой оболочки развился ганглионит, сопровождающийся интраэпителиальным лимфоцитозом и выраженной дисфункцией моторики.
Приобретенная дисфункция нейронов ЭНС
У детей обнаружена псевдообструкция тонкой кишки, вызванная аутоиммуной миопатией с циркулирующими IgG-аутоантителами против гладкой мускулатуры и плотной лимфоцитарной инфильтрацией мышц кишки [16]. Гипотеза об аутоиммунном повреждении гладкой мускулатуры кишки при ЗКТ никогда не проверялась.
Дисфункция нейронов ЭНС или гладких мышц в результате инфекции У части больных этиологию ЗКТ связывают с острой инфекцией или перманентным действием хронической инфекции, приводящей к повреждению моторики посредством повреждения межмышечного сплетения или непосредственно мышц [19].
Изменение продукции регуляторов моторики и нейротрансмиттеров Этиологическим фактором ЗКТ может быть анормальная продукция эндогенных морфинов и морфиноподобных медиаторов в кишечной стенке, замедляющих кишечный транзит посредством уменьшения пропульсивных сокращений [19].
У больных с инертной толстой кишкой отмечается высокий уровень серотонина в слизистой оболочке и отсутствие корреляции с уровнями этого нейромедиатора в подслизистой оболочке и muscularis propria.
Нарушение координированного распределения серотонина в стенке кишки может приводить к расстройствам проведения нервного импульса и уменьшению пропульсивных сокращений [17]. По другим данным, в толстой кишке снижено количество эндокринных клеток, продуцирующих серотонин и глюкагон [18].
В целом, расстройства моторики толстой кишки и ректосигмоидного отдела сочетаются с обнаружением дегенеративных процессов во внутренних и внешних нейрональных путях и абнормальным синтезом и высвобождением нейротрансмиттеров, хотя в части случаев с ними сосуществуют и повреждения структур гладких мышц. В частности, у больных с ЗКТ в структуре гладких мышц обнаружены тельца-включения, отражающие дегенеративные изменения [20], а в межмышечных сплетениях — снижение активности холинэргических нейронов и аномальное содержание нейротрансмиттеров (вазовактивный интестринальный пептид, субстанция Р, N0, нейро-пептид Y) [19].
Психологические и психические расстройства Психологические расстройства могут ассоциироваться с развитием ЗКТ, хотя подобные нарушения возможно обнаружить и при нормальном транзите кишечного содержимого. Существуют три объяснения этой взаимосвязи. Во-первых, психологические расстройства могут приводить к развитию медленного транзита, во-вторых, запоры — способны приводить к психологическим расстройствам, а в третьих — возможное независимое сосуществование запоров и психологических расстройств [19]. В исследованиях с участием здоровых людей выявлено, что при волевой многократной задержке дефекации происходит замедление транзита в правых отделах толстой кишки и ректосигмоидном отделе [21]. Таким образом, иногда хроническое растяжение фекальными массами прямой кишки при нарушениях эвакуации может привести к формированию привычки задерживать акт дефекации, что в последующем приводит к развитию ЗКТ.
Несмотря на частое сочетание запора с психическими расстройствами, пока еще отсутствуют доказательства наличия связи между депрессией и ЗКТ. Известно, что многие соматические заболевания могут формировать соответствующие расстройства личности у некоторых больных. Депрессия и чувство тревоги свойственны как пациентам, посещающим врача, так и избегающим этих встреч. Это указывает на то, что запоры и психологические расстройства могут развиваться без взаимовлияния, появляться у индивидуумов, не испытывающих стрессорных воздействий, например, необходимости рассказывать о своих деликатных жалобах кому-либо.