Влияние медикаментозной нагрузки на динамику развития физиологической желтухи у новорождённых

ВЛИЯНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ НАГРУЗКИ НА ДИНАМИКУ РАЗВИТИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ У НОВОРОЖДЁННЫХ

Писарева Е.В., Новичкова Е.А.

Основной проблемой фармакотерапии при беременности является соотношение степени риска с потенциальной пользой от назначения лекарственных препаратов [1−3]. Именно поэтому в настоящее время актуален вопрос о развитии конъюгационных желтух новорождённых и её связи с медикаментозной терапией женщин во время беременности, родов и в послеродовом периоде.

По данным родильного отделения Самарского областного клинико-кардиологического диспансера в последние годы отмечается существенный рост количества новорождённых с диагнозом — транзиторные нарушения ферментативной функции печени (конъюгационная желтуха).

В связи с этим было проанализировано 70 историй болезней женщин и новорожденных детей с вышеуказанным диагнозом. В качестве контроля использовали женщин (60 человек), которые рожали в те же сутки, что и экспериментальная группа, а у новорождённых отсутствовал исследуемый диагноз. По экстрагенитальной патологии преобладали хронический пиелонефрит — 50% и хроническая урогенитальная инфекция — 53% от общего числа обследованных, патологии со стороны печени и Rh-конфликт матери и плода отсутствовали.

Максимальный подъём концентрации билирубина в крови детей наблюдался на 3−4 сутки. У 35 новорождённых показатель варьировал в пределах от 200 до 300 мкмоль/л. Также имела место тенденция к небольшому снижению гемоглобина у детей при параллельном повышении билирубина. Для всех новорождённых отмечалось снижение уровня билирубина в крови до нормальных значений на 10−12 сутки. Само заболевание проявлялось в форме желтизны на лице, туловище, конечностях, конъюнктивах и слизистых, а при высоких значениях билирубина окрашивались и слёзы новорождённых.

Конъюгационная (транзиторная) желтуха является следствием временного повышения уровня биллирубина в крови новорожденного ребенка [1]. Основными причинами ее являются распад эритроцитов в крови и функциональная незрелость ферментативных систем печени новорожденного. Для ряда лекарственных препаратов (салицилаты, сульфаниламиды, нитрофурановые, парацетамол, ампициллин и др.) известен феномен конкурентного взаимодействия с биллирубином за центры связывания на транспортных альбуминах плазмы [2, 3]. В результате чего может повышаться концентрация непрямого биллирубина, обладающего цитотоксическим действием. Также лекарственные препараты могут усиливать функциональную незрелость глюкуронилтрансферазы гепатоцитов новорожденного [3]. На основании этого следует отметить, что большинство женщин (53% обследованных) получали значительную лекарственную нагрузку, в среднем 8 — 10 и более препаратов. Среди них: утеротонические средства, уросептики, антибактериальная терапия, обезболивающие.

В результате работы с архивами СОККД было установлено, что с сентября 2003 г. по июль 2004 г. диагноз ферментативные нарушения функции печени ставился в среднем 12% новорожденных ежемесячно. Количество детей с гипербилирубинемией не превышало 20% от общего количества рожденных за месяц, но и не опускалось ниже 5,5%. Причем максимальное количество детей с конъюгационной желтухой отмечалось поздней весной и поздней осенью. Это может быть связано с приемом беременными женщинами большого количества лекарственных препаратов в период обострения весной-осенью их хронических заболеваний.

Таким образом, можно предположить, что значительная медикаментозная нагрузка (приём более 8−10 препаратов, относящихся к потенциально опасным в плане возникновения гипербилирубинемий, в комплексе) у женщин в акушерском стационаре могла усугубить проявление признаков конъюгационных желтух у новорожденных.

желтуха новорожденный фармакотерапия беременность.

• 1. Шабалов Н. П. Неонатология. Т.2. С.-Петербург, 1997. 494 с.
• 2. Карпов О. И., Зайцев А. А. Риск применения лекарств при беременности и лактации. Справ. руков-во. С.-Петербург: Из-во БХВ, 1998. 352 с.
• 3. Hansen T.W. Mechanisms of bilirubin toxicity: clinical implications // Clin. Perinstol. 2002. V. 29. No. 4. P. 765−778.