Характеристика микроорганизмов, характерных для абсцессов и флегмон

флегмона абсцесс гнойный стоматология Бактериологический и бактериоскопическийанализы больных одонтогенной флегмоной и абсцессом позволили сделать следующие выводы. Среди больных одонтогенной флегмоной в 37% были выделены актиномицеты в ассоциации с другими микроорганизмами, в остальных случаях (63,0%) — лишь другие микроорганизмы. У больных одонтогенным абсцессом ассоциация была обнаружена в 41% случаев, а у 59% пациентовдругие микроорганизмы. При одонтогенной флегмоне чаще обнаруживались Act. odontolyticus, Act. londinensis, Act. thermofuscus, T. curvata, S. hordee, Act.spp. При одонтогеном абсцессе — Act. odontolyticus, Act. londinensis, T. curvata, S.hordee. Все они были в ассоциации с аэробными и анаэробными микроорганизмами.

При одонтогенной флегмоне были выделены следующие «сопутствующие» микроорганизмы: S. aureus, Ps. aeroginosa, Fuzobacterium spp., грамположительные анаэробные кокки. При одонтогенном абсцессе актиномицеты были выделены в ассоциации с аэробными бактериями — S. aureus, Ps. aeroginosa, из анаэробных — Fuzobacterium spp.

Prevotella melaninogenica, Prevotella loescheii и Prevotella denticola образуют коричневато-чёрные или коричневые, гладкие и блестящие колонии (что обусловлено наличием капсул), а не образующие капсулу P. intermedia — сухие колонии. Пигментообразование наблюдают не ранее 5−14 сут культивирования на агаре с кроличьей кровью. Колонии некоторых штаммов могут флюоресцировать ярко-красным цветом при проходящем УФ-облучении. Ключевые признаки превотелл — ингибирование роста жёлчными солями (20%), чувствительность к колистину, но резистентны к ванкомицину и канамицину. У человека вызывают поражения мягких тканей головы и шеи. Патогенез поражений превотеллами обусловливает эндотоксин, активность которого превышает действие ЛПС бактероидов (особенно у Prevotella bivia). Prevotella melaninogenica и Prevotella intermedia также выделяют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель. Принципы микробиологической диагностики превотелл аналогичны таковым при других анаэробных инфекциях. Лечение поражений превотеллами Превотеллы высокорезистентны к пенициллинам и цефалоспоринам. Препараты выбора — метронидазол, левомицетин, имипенем и клиндамицин.

Род Actinomyces. Актиномицеты (проактиномицеты), находящиеся в биоценозе ротовой полости, являются строгими анаэробами. Лучше размножаются в атмосфере с повышенным содержанием С02 (6—10%). Они растут на специальных, плотных питательных средах (с добавлением тиогликолата) у дна пробирки. Через 2—3 дня появляются мелкие колонии в виде пушистых шариков, через 10 дней колонии становятся более крупными, белого цвета, неправильной формы (иногда гладкие), образуя S и R разновидности колоний. От больных выделяются актиномицеты, формирующие R-формы, способные расщеплять ксилозу и маннит, но не гидролизующие крахмала. Актиномицеты являются хемоорганотрофами; ферментируют углеводы с образованием кислоты (уксусной, муравьиной, молочной и янтарной) без газа. Внутривидовая дифференциальная диагностика актиномицетов основана на различиях в способности ферментировать углеводы. Антигенные свойства актиномицетов мало изучены, в клеточной стенке обнаружены видоспецифические антигены полисахаридной природы.

В биоценозе и ротовой полости здоровых людей постоянно находятся представители рода Actinomyces. Усиленное их размножение наблюдается одновременно с размножением другой анаэробной микрофлоры при некоторых патологических состояниях, специфических для полости рта. Кроме того, актиномицеты при снижении сопротивляемости макроорганизма могут вызвать инфекцию — актиномикоз. Основной возбудитель — Actinomyces israelii и лишь в редких случаях — A. odontolyticus, A.bovis. Actinomyces israelii почти всегда присутствуют на поверхности десен, в зубном налете, строме зубного камня, десневых карманах при пародонтите, в кариозном дентине, корневых каналах зубов с некротизированной пульпой, а также в зубных гранулемах и криптах миндалин. Однако актиномикоз у людей отмечается редко.

В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей — воспаленная десна возле зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологические десневые карманы при пародонтите. Возникновение актиномикоза связывают с экзогенным проникновением, но в большей степени с эндогенным поступлением возбудителя в ткани. Для возникновения заболевания недостаточно только внедрения актиномицетов вглубь ткани, по-видимому, большое значение имеет снижение естественной резистентности организма.

Для актиномикоза характерно разрастание грануляционной ткани вокруг микробного очага. Образуются гранулемы в мягких тканях и челюстных костях, которые достигают больших размеров. Центральная часть гранулемы некротизируется и гной выделяется через свищи. В ходе заболевания, как правило, присоединяется вторичная гнойная инфекция, вследствие проникновения из полости рта в очаг поражения различных гноеродных микроорганизмов. Специфическая гранулема в пораженных тканях называется друзой. В центре ее находятся нити переплетенного мицелия, пропитанные солями кальция, с радиально отходящими на периферию, колбовидно утолщенными филаментами (способствуют распространению актиномицетов), которые сверху покрыты слизистым слоем. Гомогенный центр друзы окрашивается базофильно, в то время как периферия окружена слизеподобными эозинофильными скоплениями. Данная форма (друза) имеет защитное значение для актиномицетов — она предохраняет от фагоцитоза и антител в макроорганизме. Друзы можно обнаружить в гнойном содержимом или на повязках: они выглядят как мелкие, бледно-желтые, сыровидные частицы. Диаметр гранулем (друз) — несколько миллиметров. Они хороню видны при гистологическом исследовании пораженной ткани.

Инфекция может распространяться контактным и гематогенным путями. Преимущественно наблюдается контактный путь распространения — по кратчайшей прямой (независимо от анатомических границ) по направлению к поверхности кожи с образованием дренирующихся абсцессов в области шеи, лица, груди и живота (абдоминальный актиномикоз). Гематогенные очаги при актиномикозе обнаруживаются в костях, головном мозге, печени (крайне редко).

Диагностика актиномикоза предполагает проведение:

• 1) гистологического исследования (диагностически значимым признаком считается выявление гранулем в гное или в ткани);
• 2) культуральных исследований, которые, однако, редко бывают положительными.

Трудность выделения чистой культуры связана с тем, что в очагах присутствует смешанная флора. При выделении чистой культуры необходимо помнить, что актиномицеты растут медленно, в связи с этим посевы следует культивировать в течение 7—14 дней.

Род Fusobacterium включает многочисленные виды, среди которых для медицинской микробиологии наибольший интерес представляют F. nucleatum и F. necroforum. Фузобактерии — полиморфные, чаще веретенообразные, грамотрицательные палочки. Облигатные анаэробы. Спор и капсул не образуют, жгутиков не имеют. Хемоорганотрофы, обладают сахаролитическими свойствами, протеолитическая активность слабо выражена. Главный продукт ферментации — масляная кислота, которая образуется в большом количестве. Фузобактерии проникают в организм через слизистую оболочку полости рта. В месте проникновения образуется язва. Выделяющаяся в больших количествах масляная кислота подавляет фагоцитоз. При разрушении фузобактерии освобождается эндотоксин (ЛПС). F. necroforum продуцирует экзотоксин, вызывающий гемолиз и повреждающий лейкоциты. Видимо он относится к мембранотоксинам. В сочетании со спирохетой вызывает ангину Венсана, характеризующуюся некротическим поражением миндалин. Фузобактерии встречаются, главным образом, в десневой борозде полости рта, кишечнике и половых путях, выделены также из крови и гнойных очагов различных органов, а также из трофических язв.

Лабораторная диагностика проводится с помощью бактериологического исследования, трудности возникают при идентификации фузобактерии и их дифференцировке от бактероидов и других бактерий.