Стоматологические проявления при ревматических заболеваниях

Специфических изменений со стороны слизистой оболочки полости рта при ревматических заболеваниях нет. У больных ОРЛ возможно развитие гингивита, при недостаточности кровообращения отмечается цианоз губ и слизистой полости рта. При обострении ревматического процесса возможно развитие афтозного стоматита и кандидоза полости рта. При рематоидном артрите в патологический процесс достаточно часто вовлекается височно-нижнечелюстной сустав. При этом вследствие болевого синдрома и скованности больной не в состоянии широко раскрыть рот, что значительно затрудняет стоматологу проведение манипуляций в ротовой полости. Длительно текущий ревматический процесс сопровождается развитием системного остеопороза, в том числе с вовлечением верхней и нижней челюсти. Этот факт необходимо учитывать при планировании ортопедического лечения.

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ

В период эмбриогенеза слизистая оболочка полости рта, появляющаяся у эмбриона на 12-й день, выполняет роль кроветворного органа. В последующие периоды развития эмбриона и плода функцию кроветворения принимают на себя последовательно печень, селезёнка, костный мозг, однако на протяжении всей жизни слизистая оболочка полости рта осуществляет связь с кроветворными органами. Подтверждением тому является пролиферация лейкозных инфильтратов в первую очередь в тканях мезодермы и, в частности, на слизистой оболочке полости рта. Особенно ярко, нередко в дебюте заболевания, болезни крови проявляются выраженными изменениями слизистой оболочки, пародонта и тканей зуба. Первое сообщение о поражении полости рта при остром лейкозе принадлежит Ebstein (1889), который описал бледность, рыхлость, кровоточивость слизистой оболочки, отставание десны от зубов. Позднее многие исследователи указывали на сходство изменений в полости рта с тяжелой формой скорбута: бледность и отечность слизистой оболочки полости рта, десневого края, особенно межзубных сосочков, которые могут быть также темно-красного цвета, легко кровоточат, зубы расшатаны, «утопают в десне». Быстро развивается язвенный стоматит и/или гингивит. Геморрагии слизистой оболочки и кровоточивость десны нередко являются первым симптомом лейкоза. Деструктивные поражения слизистой оболочки полости рта занимают 2-е место по частоте после геморрагических проявлений у этих больных. Деструктивные процессы по глубине разделяют на поверхностные и глубокие. При поверхностных поражениях наблюдаются «расползающиеся» эрозии с неровными краями или округлые афты с венчиком гиперемии или без него, покрытые тонким неснимающимся налетом. Считают, что поверхностный эрозивный и афтозный стоматит характерен для миелобластного лейкоза. У больных малодифференцированными лейкозами, которые имеют злокачественное течение, уже в дебюте болезни на слизистой оболочке щек по линии смыкания и на боковых поверхностях языка выявляются участки некроза с маловыраженной воспалительной реакцией окружающих тканей. Геморрагические и язвенно-некротические процессы часто развиваются на фоне гипертрофии десны, что дало основание предложить термин «лейкемический стоматит». Патогенетической основой этих изменений наряду с системной иммуносупрессией, тромбоцитопенией и анемией являются специфические процессы в слизистой оболочке полости рта, связанные с ее дистрофией и метаплазией, что резко снижает сопротивляемость слизистой оболочки к различным факторам. У больных лейкозами достаточно часто выявляют грибковое поражение слизистой оболочки полости рта, появление герпетических высыпаний, что связывают, с одной стороны, с повреждением ретикулогистиоцитарной системы лейкемическим процессом, с другой — воздействием базисной цитостатической терапии.

Весьма характерные изменения слизистой оболочки полости рта выявляют у больных анемией. Следует отметить, что нередко эти пациенты впервые обращаются к стоматологу в связи с жалобами на сухость во рту, наличие заед в углах рта, кровоточивость десны, чаще при чистке зубов или откусывании твердой пищи, чувство жжения, пощипывания, покалывания или распирания языка. При объективном исследовании выявляют признаки атрофии покровного эпителия, что проявляется бледностью, истончением, потерей эластичности слизистой оболочки. Слизистая оболочка мало увлажнена и быстро сохнет при разговоре. В местах наибольшего ее растяжения появляются резко болезненные со скудным отделяемым трещинки — явления «ангулярного стоматита». Атрофия сосочков языка дает картину атрофического глоссита — гладкий, полированный язык обычно при далеко зашедшем длительно текущем процессе. Причиной появления специфических изменений языка считают, наряду с дефицитом железа, недостаток витаминов группы В. Трофические расстройства слизистой оболочки полости рта относят к наиболее серьезным и прогностически неблагоприятным симптомам железодефицитной анемии. Наряду с поражением слизистой оболочки у больных железодефицит-ной анемией страдают ткани зуба и пародонта. Практически у всех больных анемией выявляют кариес — индекс интенсивности поражения зубов кариесом составляет 11,8, а у некоторых больных — более 20,0. Клиническое течение кариеса имеет особенности: он протекает безболезненно и замечается либо по эстетическому дефекту, либо из-за застревания пищи в полости зуба или между зубами, либо по появлению припухлости или свищей в области пораженного зуба.

Пернициозная (В12-дефицитная) анемия в настоящее время встречается достаточно часто и имеет специфические проявления со стороны полости рта. Прежде всего эти изменения обусловлены неврологическими симптомами — боль, жжение, покалывание, пощипывание языка, которые могут носить нестерпимый характер, и сочетаются с нарушением вкуса. Слизистая оболочка при осмотре бледная, нередко наблюдаются петехиальные высыпания, при тяжелых формах анемии — экхимозы, участки пигментации. Атрофия эпителия и сосочков языка, характерная для больных В12-дефицитной анемией, позволила дать специфическое название «глоссит Гентер-Меллера» («хантеровский» язык). Весьма характерным является то, что у этих пациентов никогда не бывает налета на языке.

У больных гемолитической анемией отмечаются отечность, гиперемия и повышенная кровоточивость десны. При наличии клинической картины пародонтоза рентгенологически типичных изменений костной структуры альвеолярных отростков не выявляют. Вместе с тем весьма специфичным является изменение окраски зубов — от желтоватой до серо-грязной, что связано с отложением желчных пигментов в зубной эмали. В периоды гемолитического криза часто наблюдается спонтанная кровоточивость десны, гиперсаливация, иктеричность слизистой оболочки полости рта. Различают острую и хроническую формы лучевой болезни. Острая лучевая болезнь развивает­ся после однократного облучения организма массивными дозами (100—1000 рад). В первый период (первичных реак­ций), который продолжается до 2 сут, возникает ощущение сухости рта (или слюнотечение), снижаются вкус и чувстви­тельность слизистой оболочки. Слизистая оболочка рта и губ отекает, появляется гиперемия, могут возникать точечные кро­воизлияния. Во втором периоде (латентном), который длится от нескольких часов до 2 нед, все эти явления проходят. Третий период (выраженных клинических явлений) — разгар болезни. На фоне резкого ухудшения общего состояния измене­ния в полости рта достигают максимума. Появляется чувство жжения, слизистая оболочка становится анемичной, сухой. Возникает картина лучевого стоматита.

Изменения кровеносных сосудов и состава крови в этот период обусловливают явления геморрагического диатеза: повышенную кровоточивость, кровоизлияния. Из-за резкого снижения сопротивляемости тканей бурно развивается аутоинфекция, особенно гнилостная. Таким образом, клиническая картина лучевого стоматита складывается из проявления геморрагического синдрома и язвенно-некротического процесса. Последний наиболее резко выражен в области травмы (нави­сающими пломбами, зубным камнем) и в местах скопления микрофлоры. Сначала поражаются край десны и миндалины, а затем — боковые поверхности языка, небо. В местах прилегания к слизистой оболочке металлических протезов и пломб воспаление может быть более выражено из-за вторичного излучения. Слизистая оболочка рта, губы и лицо отекают. Дес-невые сосочки разрыхляются, кровоточат, затем край десны некротизируется. Костная ткань альвеолярного отростка резорбируется, зубы расшатываются и выпадают. Множественный некроз слизистой оболочки не имеет резких границ, воспалительная реакция окружающих тканей выражена сла­бо. Дно язв покрывается грязно-серым некротическим налетом с гнилостным запахом. В тяжелых случаях некроз может распространиться со слизистой оболочки на подлежащие мягкие ткани и кость — возникает лучевой некроз кости с секвестрацией, возможны переломы челюстей. Этому способствует распространение инфекции из очагов хронического периодонтита и пародонтита.

Язык отекает, покрывается обильным налетом, трещины, кровоизлияния и некроз образуются чаще в области корня языка. Теряются вкус и чувствительность. Развиваются тяжелые некротические ангины. Если больной не умирает, то наступает четвертый период — выздоровление, когда проис­ходит медленное обратное развитие симптомов болезни. В этот период возможны рецидивы болезни.

Хроническая лучевая болезнь развивается вследствие длительного воздействия малых доз излучения на весь организм или значительную его часть. Органы полости рта чувствительны к воздействию ионизирующей радиации, поэтому в начале болезни изменения могут быть особенно выраженны­ми. Постепенно нарастает сухость из-за поражения слюнных желез. Возникает стойкий катаральный гингивит, который затем может перейти в язвенный. На слизистой оболочке пе­реходных складках с вестибулярной стороны, а затем деснах и губах появляются эрозии, переходящие в афты. Может раз­виться глоссалгия, а затем глоссит, сопровождаемый отеком языка, трещинами, налетом.