Моноклональная теория. 
Патофизиология

В 1973 г. Е. Р. Benditt и J. М. Benditt выдвинули положение, что каждое отдельное атеросклеротическое поражение — это клон одной единственной гладкомышечной клеткипредшественницы всех последующих клеток. Такое предположение базируется на обнаружении в клетках большинства атеросклеротических поражений суставов человека с дефицитом активности глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) лишь какого-либо одного из двух изоферментов Г-6-ФДГ (в то время как в большинстве тканей здорового человека присутствуют оба изофермента). Согласно этой теории, каждая атеросклеротическая бляшка — доброкачественное образование, происходящее из клетки, подвергшейся мутации под влиянием вирусной инфекции или химического соединения.

Уязвимо в этой теории то, что систематическое обнаружение во всем участке отдельного поражения изофермента лишь одного фенотипа отнюдь не означает моноклональную природу клеток в этом участке: предшественниками отдельного поражения могут быть несколько клеток с одним и тем же изоферментом.

Теория иммунных механизмов.

Сторонники этой теории исходят из представления об иммунных механизмах повреждения эндотелия, как пускового звена атерогенеза. Как известно, в эндотелии имеется ряд антигенов: антигены АВО, антиген фактора VIII, антиген а2-макроглобулина и антиген тромбопластина. Такой широкий спектр антигенов на эндотелиальной поверхности позволяет в известной мере объяснять склонность эндотелия к иммунным повреждениям.

В инициации повреждения артериальных стенок участвуют как циркулирующие иммунные комплексы, так и сенсибилизированные Г-лимфоциты с развитием фибринозного некроза. Повреждение артерий иммунными комплексами может быть обусловлено также активацией комплемента и внедрением полиморфноядерных лейкоцитов, вызывающих фибриноидный некроз стенки артерии.

Исследования С. R. Minick с соавторами (1966) и А. N. Howard с соавторами (1971) установили, что для атеросклеротических поражений, вызванных одновременно двумя факторами (аномалии иммунных комплексов и избыток жира в пище), характерны как пролиферация гладкомышечных клеток, так и отложение липидов в стенке, что свойственно гистологии атеросклероза человека. Кроме того, иммунные комплексы могут вносить дополнительный вклад в атерогенез посредством тромбогенных механизмов: путем активации и агрегации тромбоцитов и инициации реакции высвобождения.