Характеристика нервной анорексии

История нервной анорексии

Впервые нервную анорексию описал R. Morton в 1689 г. под названием «нервная чахотка», хотя упоминание об этой патологии встречалось и раньше. В частности, в трудах Авиценны от 1155 г. можно найти описание психического состояния юноши, весьма напоминающего клинику нервной анорексии [Shafii M., 1972].

Однако начало интенсивного изучения этого заболевания связано с работами W. Gull (1868), Ch. Lasegue (1873), которые почти одновременно и независимо друг от друга опубликовали статьи о нервной анорексии. W. Gull предложил термин «нервная анорексия» (anorexia nervosa). Во французской литературе чаще используется термин Ch. Lasegue «anorexie mentale», в немецкой — «pubertatsmagersucht».

В России одна из первых публикаций на эту тему принадлежит А. А. Киселю. В 1894 г. он описал нервную анорексию истерического генеза у 11-летней девочки (в том же году работа была опубликована во французской печати).

Особый интерес к нервной анорексии возник в последние десятилетия, что обусловлено ее все большим распространением.

По мнению J. Payne (1969), «60-е годы стали настоящим бумом для больных этого рода». На увеличение числа страдающих нервной анорексией указывает также Н. Bruch (1965, 1980), отмечая, что если с 1942 по 1954 г. в Институт психиатрии штата Нью-Йорк было госпитализировано всего 6 человек, то в последующие 5 лет эта цифра удвоилась, а с 1960 по 1964 г. было госпитализировано уже 25 больных. «Аноректический взрыв в популяции» W. Baeyer (1965) прямо или косвенно связывает с «эмансипацией женщин», включением их в производственную деятельность и широкую сферу общения. Он, как и Н. Bruch (1965), считает, что нервная анорексия принадлежит к кругу заболеваний, «характерных для определенного века, определенного культурного уровня». Отмечая, что каждая эпоха предъявляет свои требования к нервной системе человека, W. Baeyer (1965) относит нервную анорексию к заболеваниям нашего времени, «болезням века». М. Pelanz (1965), A. Wolf (1973) считают, что нервная анорексия «-связана с пубертатными кризами, характерными только для лиц с высоким культурным уровнем».

Несколько противоречит всем этим высказываниям мнение К. Tolstrup (1965), который считает, что возрастает не число больных нервной анорексией, а число клинических описаний. В связи с этим представляют интерес некоторые эпидемиологические данные. Так, по сведениям М. Pelanz (1965), в Швейцарии и Дании ежегодно наблюдается до 5 случаев нервной анорексии на 100 000 жителей, а в пересчете на девочек и девушек от 15 до 20 лет —около 16 на 100 000. P. Slade и соавт. (1973), К. Ahsanuddin, R. Nyeem (1983) считают, что в общей популяции показатель нервной анорексии колеблется от 0,37 до 1,6 на 100 000 населения.

По данным A. Crisp и соавт. (1979), специально занимавшихся эпидемиологией нервной анорексии и обследовавших учениц нескольких лондонских школ, это заболевание поражает 1% девушек 16—18 лет.

Различные точки зрения высказываются и по поводу клинических границ этой патологии. Так, Е. Bliss, С. Branch (1960, 1972) считают, что «все неорганические условия», вызывающие снижение аппетита, относятся к нервной анорексии. Нервная анорексия трактуется ими как синдром, способный входить в любую психиатрическую категорию. Они диагностируют нервную анорексию у больных шизофренией с бредовыми идеями отравления, у больных реактивной депрессией, инволюционной меланхолией, наркоманией и т. д. Основным диагностическим критерием указанного синдрома авторы считают похудание на 25 фунтов (11,4 кг). В связи с этим Н. Bruch (1966), подчеркивая нетипичность клинической картины и слишком большую разницу в возрасте больных (15—56 лет), наблюдаемых этими авторами, справедливо отмечает, что такие наблюдения «вряд ли воодушевили бы Галла к описанию и выделению нового, необычного синдрома». Тем не менее в ряде работ зарубежных исследователей диагностика нервной анорексии основывается на критериях Bliss и Branch. Например, I. Bernstein (1972) дает клиническое описание «нервной анорексии» у 94-летней женщины, долго страдавшей кататонической шизофренией.

P. Dally и W. Sargant (1966) к основным диагностическим признакам нервной анорексии относят: 1) отказ от еды; 2) потерю хотя бы 10% массы тела; 3) аменорею в течение 3 мес; 4) отсутствие признаков шизофрении, выраженной депрессии или органического поражения мозга; 5) начало заболевания в возрасте не старше 35 лет. Подобные критерии, как отмечают авторы, позволяют «избежать путаницы и неопределенности», столь характерной для диагностических критериев Bliss и Branch. Именно отказ от еды, а не похудание авторы ставят на первое место. Ch. Browning и Sh. Miller (1968) считают, что для диагностики нервной анорексии достаточно установить 4 четких признака: 1) значительное похудание; 2) «пищевые анормальности»; 3) отсутствие соматического заболевания, объясняющего первые два признака; 4) отсутствие психотических нарушений. Расплывчатость этих критериев приводит к тому, что в группу страдающих анорексией авторы относят больных с язвенным колитом, регионарным энтеритом, опухолью мозга и т. д. Более того, эти авторы не считают характерным признаком нервной анорексии такой диагностически важный симптом, как аменорея. М. Selvini (1971) предполагает, что основным при диагностике нервной анорексии является «специфическое аноректическое поведение», когда больные ведут себя так, будто у них нет аппетита. Диагноз, по мнению автора, правомочен только при этом «специфическом поведении». Оно заключается «в сознательном упрямом самоизнурении, несмотря на выраженный интерес к пище». Чувство голода, подчеркивает автор, при этом заболевании никогда не проходит и может отсутствовать только в терминальных стадиях, а после приема пищи у больных возникает ощущение, что «упитанное тело огромно и угрожающе». Считая главным «специфическое пищевое поведение», М. P. Selvini рассматривает другие признаки нервной анорексии (соматические и эндокринные), как «вторичные, производные от пищевого поведения».

S. Theander (1970), обследовав 94 больных женщин, выделил триаду, характерную для нервной анорексии: отказ от еды, выраженное похудание, аменорея.

По мнению Н. Bruch (1965, 1978), истинная нервная анорексия имеет следующие признаки: 1) расстройство схемы тела вплоть до бредовых убеждений, при котором больные как бы не видят выраженность своего истощения; 2) расстройство восприятия перцепторных стимулов с интерорецепторов пищеварительной системы; 3) физическая гиперактивность, отрицание усталости (стремление к активности сохраняется у больных вплоть до выраженного истощения); 4) «парализующее чувство беспомощности», которое «пронизывает мышление и поведение больных и приводит к дефициту инициативы».

Следует отметить, что в настоящее время многие сторонники психоаналитического направления в зарубежной психиатрии стали отходить от психоаналитической трактовки нервной анорексии. При этом подчеркивается, что традиционная психоаналитическая концепция не учитывает основных проявлений этого заболевания, делая упор на «добавочные несущественные признаки». Так, Н. Bruch (1971) считает, что все концепции об «оральности» беспочвенны и приводят к заблуждениям. «Страх оральной импрегнации, — пишет автор, — мы обнаружили в группе 43 больных анорексией как частичку чего-то другого, более важного». S. Theander (1970) считает, что «психоанализ для разрешения внутреннего конфликта при нервной анорексии оказался методикой не только бесполезной, но и вредной». К тому же выводу приходят и некоторые другие авторы [Daumezon G., 1968; Lambley P., 1983, и др.].

В последние годы многие исследователи, занимающиеся нервной анорексией, тщательнее изучают условия жизни и воспитания детей, характерологические особенности родителей, «семейный микроклимат», преморбидные черты пациентов, их физическое и психическое развитие, воздействие различных патогенных факторов. Ряд авторов [Коркина М. В., 1968; Коркина М. В. и др., 1974, 1982; Selvini М., 1971; Theander S., 1970; Crisp A., 1980; Lambley P., 1983] считают, что семьям больных анорексией присущ ряд общих особенностей. Властная, деспотичная и стеничная мать постоянно подавляет волю детей и лишает их всякой инициативы. Такие матери отличаются, кроме того, «большим аффективным зарядом с высоким уровнем самоутверждения и честолюбия». Часто из-за нереализованных в прошлом возможностей они всю свою энергию и властность проявляют в семье, используя детей как «ширму для своих прихотей» [Barcai A., 1971].

Отцы в семье, как правило, «находятся на вторых ролях» и обладают прямо противоположными чертами характера: они неактивны, малодушны, мрачны, необщительны, нередко шизотимны [Bruch H., 1965; Fleck L. et al., 1965]. A. Barcai (1971) описывает отцов как «самодуров». L. Leger и соавт. -(1969) также отмечают, что в таких семьях отцы иногда бывают психопатами-деспотами, настойчиво вмешиваются даже в отношения между врачом и больной, становятся всегда на сторону последней. R. Lafon (1971), D. Rampling (1982) объясняют возникновение психической анорексии «аберрацией связи семья — ребенок». Более конкретно это определяет J. Payne (1970), который считает, что «подростки уходят в болезнь, чтобы обратить на себя внимание вечно ссорящихся родителей» (уход в болезнь, по мнению автора, как бы снимает конфликтную ситуацию в семье).

Многие авторы отмечали у будущих больных разного рода «проблемы с питанием» в раннем детстве, которые практически остаются у них всю жизнь [Brandon S., 1970; Crisp A., 1981]. Несколько иной точки зрения придерживаются Е. Slater, M. Roth (1969), а также М. Rutter (1972). По их мнению, нарушения питания встречаются в детстве довольно часто, но только в исключительных случаях они становятся симптомом болезни (невроза).

A. King (1963), Ch. S. Davidson (1967), D. Ben-Tovim и соавт. (1979) обращают внимание на «обсессивные особенности» (т. е. склонность к навязчивостям), H. Stutte (1967) — на истерические и обсессивные черты. «Примат истеричности» отмечают также Н. Еу и соавт. (1970), К. Leonhard (1965), V. Nostrand (1968) сообщают о таких преморбидных особенностях, как малоконтактность, сверхчувствительность, сверхобидчивость, подчиняемость авторитетам, отсутствие стремления к самостоятельности. Другие авторы [Frazier S. H., 1965, 1970; Schutze G., 1980; Lambley P., 1983] также отмечают недостаточную контактность пациентов до заболевания, когда «пища была единственным средством коммуникации с родителями» (уделяя чрезмерное внимание пище, матери таких больных рассматривали как личное оскорбление отказ детей от еды). G. Daumezon (1968) отмечает «исключительную послушность и отсутствие даже элемента бунтарства» у таких больных. Они безо всякого сопротивления подчиняются матери и «принимают ее диктат по всем жизненным вопросам».

М. В. Коркина (1968) считает, что по преморбидным особенностям больные анорексией могут быть либо сензитивными, тревожно-мнительными, либо склонными к истерическим реакциям, либо стеничными, упорными, всегда стремящимися быть первыми. Характерно также, что в семьях большинства больных отмечается особое отношение к еде (культ еды либо подчеркнутое пренебрежение к ней). Об излишнем внимании к еде в семье больных нервной анорексией и связанных с этим конфликтах сообщают F. Specht (1965), Н. Muller (1965) и Е. Sperling (1965). В связи с этим, подчеркивают авторы, у больных с детства формируются отрицательные эмоции на приемы пищи (так как еда всегда ассоциировалась с насилием). Часто в семье постоянно ведутся разговоры о «некрасивости полноты», «утонченности вкуса», о важности соответствующего эстетического воспитания [Коркина М. В., 1968].

Большое значение ряд исследователей придают влиянию микрогруппы, установившимся в микрогруппах эталонам внешности, а также насмешкам лиц противоположного пола. Насмешки окружающих по поводу некоторой полноты (если она есть) становятся основой для образования сверхценной, а затем и бредовой системы в пубертатном периоде, но не вызывают такой реакции у детей [Коркина М. В., 1967]. Известно, что незрелая личность подростка сравнительно легко травмируется, и в подростковом возрасте легко развиваются психогенные реакции (включая ятрогении) и деформации личности, связанные с неправильным воспитанием, причем эти реакции и изменения склонны к фиксации. Существует мнение [Ковалев В. В., 1969], что нервная анорексия является одной из форм психогенных реакций у подростков.

В последние годы можно отметить определенный интерес к экспериментально-психологическому изучению особенностей личности больных анорексией. Так, Н. Hiltmann (1965), обследовав 16 больных в возрасте от 13 до 17 лет, выявил у них «направленность только на определенные жизненные сферы», а также «ограниченность мышления». Кроме того, автор обнаружил у этих лиц «повышенную способность к сверхценным образованиям и высокий коэффициент умственного развития». A. Gallwitz (1965) экспериментально доказал расстройство восприятия тела у больных анорексией (были проведены эксперименты с фотографиями). P. Slade (1973), проведя антропопсихологическое обследование 14 больных, пришел к выводу, что больные «видят себя более полными, чем есть на самом деле», т. е. неправильно (по сравнению с лицами контрольной группы) воспринимают схему своего тела. Так или иначе, восприятие собственного тела у больных анорексией, по-видимому, изменено, и это дало возможность указанным выше авторам поддерживать теорию Н. Bruch о значении нарушения схемы тела в развитии нервной анорексии. Заслуживает внимания и то, что больные неправильно «воспринимают размеры не только своего тела, но и окружающих» [Slade P., 1973; Touyz S. et al., 1984].

Таким образом, причины нервной анорексии довольно сложны и представляют собой переплетение психогенных и биологических факторов [Ушаков Г. К., 1971, 1978; Личко А. Е., 1979]. К последним относятся особенности преморбидной личности, раннее половое созревание. Психогенный фактор имеет вид условно-патогенной травмы, наносящей удар по чувствительному месту сензитивной личности — оценке внешности окружающими. Это приводит к отказу от пищи [Личко А. Е., 1979].

Теории эндокринного генеза нервной анорексии противоречат данным многих авторов. Так, К. Oberdisse и соавт. (1965), как и ряд других исследователей [Russell Q. et al., 1970; Fichter M., 1982], изучавших эндокринологический аспект нервной анорексии, отрицают первично-гормональную природу этого заболевания и доказывают вторичность эндокринных нарушений при анорексии. Они подчеркивают, что эндокринные нарушения не противоречат тому, что в основе нервной анорексии лежат изменения психической сферы.

L. Eitinger (1965) проводил параллель между нервной анорексией и «синдромом концлагеря». Автор считает, что длительное голодание при анорексии при определенных условиях может привести к тем тяжелым дистрофическим поражениям мозга, которые обнаруживались при гистологическом исследовании головного мозга лиц, умерших от голода в лагерях смерти. В. Coursin (1965) также сообщил о том, что длительное недоедание может вызвать глубокие изменения структур головного мозга.

В 1963 г. G. Anastasopoulos, D. Kokkini описали классическую нервную анорексию при опухоли височной области лица. Это дало им повод говорить об «органической первопричине анорексии». G. F. M. Russell (1964), исследовавший водный обмен у больных анорексией, пришел к выводу, что в основе этого синдрома лежит поражение гипоталамической зоны. Об этом же свидетельствует изучение ЭЭГ у 32 больных, проведенное А. Н. Crisp и соавт. (1967). В работах G. F. M. Russell (1964), A. Wakeling, G. F. M. Russell (1970) указывается на поражение области преоптического ядра гипоталамуса. Следует напомнить, что именно этот участок гипоталамуса ответствен за регуляцию как температуры тела, так и потребления пищи [Anderson В. et al., 1965]. Кроме того, в силу теснейшей связи с задней частью гипофиза он влияет и на выработку гонадотропных гормонов [Donovan В. Т., 1968]; поражение преоптической части гипоталамуса приводит к расстройству овуляции и нарушению менструального цикла [Flerko В., 1966]. Такие клинические проявления нервной анорексии, как само ограничение в еде, похудание, аменорея, гипотермия, можно смоделировать на животных путем искусственного поражения преоптической части гипоталамуса.

В последнее время появились описания синдрома нервной анорексии в сочетании с другими заболеваниями. Так, О. Lundberg, J. Walinder (1967) описали 4 больных анорексией с эпилептическими припадками и «эпилептической готовностью» на ЭЭГ. Многие другие авторы [Dally P. et al., 1966; N. Schneemann, 1969] также отмечали большую частоту эпилептических припадков у больных анорексией, особенно лечившихся инсулином и хлорпромазином. Предполагают, что их возникновение связано с диэнцефальной недостаточностью. По данным A. Crisp (1965, 1981), эпилепсия отмечается у 10% больных нервной анорексией, а в общей популяции этот показатель едва достигает 0,5%.

Большинство зарубежных исследователей рассматривают нервную анорексию с феноменологических позиций [Warren W., 1967; Scherrer P. et al., 1972], по существу отрицая ее нозологическую самостоятельность. Часть авторов придерживается мнения, высказанного в свое время еще М. Seglas, что нервная анорексия является «эпизодом начинающегося раннего слабоумия», одним из ранних проявлений шизофрении [Buge A., 1966, и др.], тогда как другие исследователи, не идентифицируя шизофрению и нервную анорексию, все же отмечают «сходство конституциональных основ» этих двух страданий [Staubli-Frolich M., 1963] или относят пубертатное стремление к похуданию к «кругу шизофренических форм» [Kolle K, 1961].

В то же время отечественные авторы нередко характеризуют нервную анорексию как заболевание круга пограничных психических расстройств, определяя ее в частности как патологическую реакцию пубертатного возраста [Новлянская К. А., 1958; Сухарева Г. Е., 1959; Азеркович Н. Н., 1963; Ротинян Н. С., 1971; Ушаков Г. К., 1981; Коркина М. В. и соавт., 1974; Личко А. Е., 1979; Ковалев В. В., 1979].

Видам и методам лечения больных нервной анорексией также посвящено значительное число работ. Почти все авторы единодушны в том, что необходимы изоляция больного от родственников и госпитализация в психиатрическую больницу [Коркина М. В., 1968; Коркина М. В. и др., 1975; Grisp A., 1981; Pierloot R. et al., 1982]. Лечение должно проводиться поэтапно. Первый этап («диагностический» — Н. Frahm, 1965, или «неспецифический" — М. В. Коркина, 1967) направлен на ликвидацию резкого дефицита массы тела и длится, как правило, 2—4 нед. Второй этап («лечебный» — Н. Frahm, 1965, или «специфический"—М. В. Коркина, 1968) сложнее, так как имеет целью лечение болезни в целом. Некоторые авторы на этом этапе считают основным применение больших доз нейролептиков в сочетании с инсулином [Benady D., 1970]. Существует и так называемая амедикаментозная терапия этих больных: строгий режим, насильственное кормление, длительное пребывание в постели [Leongard К., 1965; Finkelstein В., 1972]. Ряд авторов наиболее действенными методами лечения считают инсулино-коматозную терапию, ЭСТ и даже лейкотомию, подчеркивая при этом важность кормления через зонд [Bernstein J., 1964].

Многие исследователи пишут о необходимости госпитализации указанных больных только в самых тяжелых случаях [Daymas S., 1973]. Многих врачей вводит в заблуждение необходимость госпитализации вследствие очень большой двигательной активности этих больных. В этой связи нельзя не сослаться на исследование К. Tolstrup (1965), который при помощи механического педометра измерил моторную активность больных нервной анорексией. Оказалось, что больные проводили в день 6,8 мили, в то время как женщины из контрольной группы только 4,9. При лечении в условиях стационара рекомендуется не фиксировать особого внимания на еде. Больным предлагают высококалорийное питание и допускают свободный режим. Непосредственно перед едой обязательно должна проводиться релаксация [Schneegans E., 1970].

В последние годы появились публикации о попытках применения в лечении нервной анорексии солей лития [Gross Н. et al., 1981; Stein G. et al., 1982], антиконвульсантов [Green S. et al., 1977; Moore N. et al., 1982], антидепрессантов [Brotmann A. et al., 1984], а также сочетанием медикаментозной и поведенческой [Ploog N. et al., 1981; Cinciripini P. et al., 1983] терапии и разными вариантами психотерапии [Crisp A., 1980, 1984; Porot D., 1981; LambleyP., 1983].

По данным большинства авторов, результаты лечения больных нервной анорексией далеко не всегда эффективны. Так, в частности 1/3 больных после выписки из больницы начинают вновь ограничивать себя в еде [Dally P., 1967} Warren W., 1968]. В то же время необходимо подчеркнуть, что эффективность терапии в большой мере зависит от времени начала заболевания: раннее начало анорексии прогностически более благоприятно [Theander S., 1970]. В известной мере прогноз связан и с преморбидными особенностями больных [Muller Н., 1965; Lesser L., 1970].

Завершая все выше изложенное, следует сказать, что нервная анорексия, становясь все более частой патологией, в последние годы сделалась одной из важнейших проблем современной подростковой психиатрии. Это нашло свое отражение в последних отечественных руководствах по психиатрии детского и подросткового возраста [Ковалев В. В., 1979; Личко А. Е., 1979], а также в целом ряде монографий, специально посвященных этой весьма Значимой проблеме [Dally P., 1969; Bruch H., 1974, 1978; Vigersky R., 1977; Dally P., Gomez J., 1979; Crisp A., 1980; Palmer R., 1981; Mester H., 1981; Garfinkel P., Garner D., 1982; Lambley P., 1983; Pirke K., PloogD., 1984].