Гиповитаминоз А. Гиповитаминоз А

Гиповитаминоз А

Гиповитаминоз, А — хроническое заболевание животных — возникает вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина, А и его провитамина — каротина. Встречается чаще у молодняка.

Этиология. Гиповитаминоз, А экзогенного происхождения наблюдают у животных главным образом зимой и весной, когда летние запасы его в организме истощаются. Расход витамина, А возрастает у высокопродуктивных животных, в период беременности и лактации и при быстром росте молодняка. Эндогенного происхождения гиповитаминоз возникает при недостаточном всасывании и чрезмерном разрушении витамина, А и каротина в желудочно-кишечном тракте и в организме вследствие желудочно-кишечных, инфекционных и паразитарных заболеваний. гиповитаминоз животное патологоанатомический Патогенез. При гиповитаминозе, А нарушаются окислительно-восстановительные процессы с повышением клеточной (мембранной) проницаемости, так как предполагается участие витамина, А в переносе водорода. Метаплазия эпителия и его патологическая кератинизация, очевидно, обусловлена нарушением пуринового обмена, усилением каталитической активности меди с более интенсивным окислением серы метионина и с накоплением цистина, составляющего основу рогового белка кератина (рис. 23). Возможно, что витамин, А предотвращает метаплазию эпителия благодаря участию в образовании муцииа или гликопротеидов. Снижение резистентности слизистых оболочек в связи с метаплазией эпителия и их подсыханием, а также понижение лизосомальной активности фагоцитов мононуклеарной макрофагоцитарной системы и крови способствуют развитию инфекционных заболеваний. Изменения нервной системы и других тканей лишены каких-либо признаков специфичности и связаны с общим нарушением обмена веществ. Недостаток витамина, А снижает активность костно-мозгового кроветворения и включение кальция во вновь образующуюся костную ткань, тем самым нарушается процесс энхондрального окостенения у растущих животных.

Патологоанатомические изменения. Наблюдают исхудание и бледность слизистых оболочек. Кожа становится сухой, шероховатой, волосяной покров грубеет, иногда выпадает. Копытный рог теряет глазурь, на нем появляются трещины. На более поздней стадии болезни развиваются одни из самых характерных его признаков — сухость глаза (ксерофтальмия), потеря блеска, тусклость с последующим развитием гнойного воспаления и размягчения роговицы (кератомаляция), а затем и всего глазного яблока (панофтальмит). У взрослых животных нарушается развитие эмбрионов, возникают аборты, рождается нежизнеспособный приплод, гипотрофики, а также уроды. Неспецифические изменения дистрофического происхождения устанавливаются в паренхиматозных органах и в костной ткани (остеопороз). В различных органах возможно наличие инфекционных осложнений. При длительном течении развивается истощение.

Патогистологические изменения. Общими признаками А-витаминной недостаточности являются метаплазия эпителиальной ткани с развитием роговой дистрофии, а также атрофия железистой ткани. В результате железистый эпителий замещается ороговевающим (кератинизация) плоским многослойным эпителием (анапластическая метаплазия). Развиваются инфекционные воспалительные и язвенные процессы на слизистых оболочках глаз, дыхательных путей, пищеварительных органов, в мочевыводных протоках и в половых органах. Это ведет к появлению катаров, катарально-гнойных и фибринозных ринитов, ларингитов, бронхитов, а также бронхопневмоний. Катары в органах пищеварения сопровождаются диареей.

У самок развивается дистрофия герминативного фолликулярного эпителия, задерживается созревание или наступает гибель яйцеклеток, наблюдается дистрофия и метаплазия эпителия матки; у самцов прекращается сперматогенез, отмечают дистрофию сперматогенного эпителия и метаплазию эпителия канальцев. Те же изменения эпителия в слизистых оболочках мочевыделительных путей, почечной лоханки и собирательных канальцев являются одними из причин развития нефро — и уролитиаза (мочекаменной болезни), в том числе у молодых животных.

Патологическое ороговение возникает в коже, сальных, потовых и других железах. Нарушаются рост и развитие волосяных луковиц. В нервной системе поражаются главным образом крупные моторные нервные клетки коры. В них устанавливают набухание, резкий хроматолиз и вакуолизацию. В периферических нервах, особенно в седалищном, плечевом и зрительном, обнаруживают дистрофию миелина и глыбчато-зернистый распад осевых цилиндров.

Диагностика. Гиповитаминоз, А диагностируют с учетом данных анамнеза, анализа кормления животных, клинических и патоморфологических признаков. Для точного диагноза исследуют корма, молоко и сыворотку крови на содержание витамина, А и каротина. В молоке и сыворотке крови его определяют колориметрическим и спектро-фотометрическим методами.

Посмертно витамин, А в печени определяют биохимическим и люминесцентным методами. Для исключения инфекционных заболеваний проводят бактериологические и вирусологические исследования.

Хроническая болезнь, обусловленная недостатком в организме ретинола или его провитамина — каротина, характеризующаяся усиленной метаплазией и ороговением эпителиальных клеток кожи, слизистых оболочек, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов, нарушением зрения, воспроизводительной функции и роста молодняка. Витамин, А — объединенное название группы ретиноидов — ретинола (витамин А), 3-дегидроретинола (витамин А2), ретиналя и ретиноевой кислоты. Все они хорошо растворимы в жирах, а также в бензоле, хлороформе, ацетоне и других жирорастворителях. Транспорт и активность витамина, А осуществляется при помощи специальных белков-носителей. Главный источник витамина, А в организме животных — бета-каротин, в слизистой кишечника превращается в витамин, А (из 5 мкг бета-каротина образуется 1 мкг витамина А). Крупный рогатый скот способен усваивать и использовать в обменных процессах бета-каротин, а животные других видов — только витамин А. Болеют все виды животных, особенно подвержен заболеванию молодняк. Этиология. Первичная (экзогенная) причина недостаточности витамина, А обусловлена недостаточным поступлением витамина, А или каротина с кормом. Это происходит при однотипном кормлении по рационам с дефицитом сена, травяной муки, сенажа и силоса хорошего качества, недостаточном содержании в рационе добавок этого витамина или его провитаминов (при гранулировании кормов теряется до 32% бета-каротина). Также известно, что каротиноиды кормов легко разрушаются под действием солнечного света, кислорода, кислой среды, высокой температуры. Поэтому недостаток витамина, А и каротина животные испытывают при скармливании им недоброкачественных кормов — сена запоздалой уборки, силоса с очень высоким или низким pH. Причинами А-гиповитаминоза могут быть скармливание животным прогорклых жиров, недоброкачественной муки, консервирование кормов химическими консервантами, длительная варка кормов при доступе воздуха. Все это приводит к окислению и разрушению витамина А. На молодняк крупного рогатого скота отрицательно влияет ограничение периода молозивного кормления, а также использование заменителей цельного молока, бедных витамином А. Эндогенный А-гиповитаминоз возможен при инфекционных и инвазионных болезнях, хронических интоксикациях. При содержании в кормах большого количества нитратов и нитритов (что наблюдается в кормах, собранных с полей, обильно удобренных азотными удобрениями, особенно в засуху) про исходит разрушение каротина и витамина А, что может послужить причиной болезни. Реже это состояние возникает при йодной недостаточности и эндокринных расстройствах. Патогенез. Образование витамина, А из бета-каротина главным образом происходит в кишечнике при участии фермента каротиндиоксигеназы. Ферментативные системы организма разных животных обладают неодинаковой способностью превращать каротин в витамин А. У крупного рогатого скота превращение его в витамин, А происходит преимущественно в печени, поэтому в сыворотке крови одновременно содержится каротин и витамин А, чего не наблюдается у других животных. В основном депо витамина, А является печень, при значительных запасах его в ней потребность организма животного может обеспечиваться длительное время, несмотря на явный недостаток каротина в кормах. Витамин, А в организме участвует в обмене многих веществ, но особенно в белковом. Он входит в структуру эпителиальных клеток, состав липидного слоя мембран, принимает непосредственное участие в синтезе зрительного пигмента родопсина и в процессах воспроизводства, а также оказывает регулирующее влияние на рост костей. При гиповитаминозе, А нарушаются многие обменные процессы и физиологические функции организма: а) процессы активного всасывания из кишечника разных веществ, в том числе и цинка, необходимого для многих биохимических процессов; б) барьерная функция слизистых оболочек дыхательных путей, что облегчает инфицирование аэрозольным путем и развитие пневмоний, отитов; в) неспецифическая резистентность организма к инфекции, так как витамин, А необходим для активности циркулирующих в крови и фиксированных в тканях фагоцитов, неспецифических факторов защиты (интерферона, лизоцима и др.); г) развитие нервной, хрящевой и костной ткани, зубов; д) синтез стероидных гормонов. У больных гиповитаминозом, А в сетчатке глаза не происходит ресинтез родопсина и развивается гемералопия (куриная или ночная слепота и неспособность воспринимать слабые световые раздражения) (рис. 158). В дальнейшем вследствие метаплазии и ороговения эпителия слезных желез и закупорки их протоков слущенным эпителием глаза лишаются необходимой среды — слезного секрета, что приводит к подсыханию и помутнению роговицы (ксерофтальмия).

В последующем в результате снижения местной защиты (отсутствие лизоцима) под воздействием микроорганизмов происходит размягчение и изъязвление роговицы (кератомаляция), которые осложняются воспалением всего глазного яблока (панофтальмит). При недостатке витамина, А наступает гиперплазия и ороговение эпителия, кожи, слезных желез, конъюнктивы, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов. Вследствие гиперплазии и ороговения кожи атрофируются сальные и потовые железы, кожа становится сухой, складчатой, шерстный покров теряет блеск, местами выпадает. При дефиците витамина, А нарушается функция размножения, которая связана с развитием сперматогенного эпителия и плаценты. В организме ослабевает активность РНК-трансметилазы в сперматогенном эпителии, изменяется ее субстратная специфичность, и как следствие нарушается синтез белка. Развитие сперматогониев при этом останавливается, а в зрелых сперматозоидах уменьшается содержание АТФ, они становятся малоподвижными и теряют оплодотворяющую способность. Повреждение эпителия половых органов может привести к гибели зародышей, абортам.

Вследствие недостатка витамина, А изменяется рост костей. Наступают нарушения процессов всасывания и остеомаляции, уменьшается активность остеобластов. Происходит непропорциональный рост костной ткани, особенно трубчатых костей, позвонков и пластин черепа. Наступает несоответствие между ростом костей и развитием нервной системы, в результате чего развивается слепота, атаксия, фасциальный паралич, повышается внутричерепное давление, сдавливание зрительного нерва. Витамин, А служит фактором роста, при его недостатке нарушается синтез коллагена костной ткани, наступает ее дистрофия, задерживается рост молодняка. Дефицит витамина, А в организме приводит к выраженным изменениям в эндокринной системе. В щитовидной железе происходит изменение фолликулов и нарастание коллоида с повышением неорганического йода и снижением тироксина. Витамин, А необходим для активности соматомединов — посредников соматотропного гормона. Отмечается снижение синтеза половых гормонов и гормонов коры надпочечников. Предполагают, что при гиповитаминозе, А нарушается стабильность клеточных и митохондриальных мембран. Симптомы. Основными признаками гиповитаминоза, А для животных всех видов являются матовость шерстного покрова, глазури копытного рога, потеря эластичности кожи, ее складчатость, шелушение кожи, возможны экзематозные или бесшерстные участки кожи; отставание в росте и развитии молодняка, предрасположенность его к легочным и желудочно-кишечным заболеваниям; уменьшение половой активности у самцов и самок, яловость и бесплодие маточного поголовья, высокая эмбриональная смертность, рождение маложизнеспособного приплода. Однако главным признаком недостаточности витамина, А у животных является гемералопия (ночная или сумеречная слепота), сопровождаемая отеком глазного диска (папиллоидема, обнаруживаемая при офтальмоскопии) и сильным слезотечением. Животные в сумерках или ночью не видят и наталкиваются на других животных или травмируются о различные предметы. В начале болезни у крупного рогатого скота в крови, молозиве и печени снижается количество каротина и витамина А. У взрослых животных и молодняка крупного рогатого скота старше 3 месяцев при гиповитаминозе, А в сыворотке крови каротина содержится ниже 0,4 мг/100 мл, ретинола — ниже 20 мкг/100 мл. Критическим уровнем ретинола в сыворотке крови стельных коров считают 16 мкг/100 мл. Клинические признаки недостаточности витамина, А у телят молочного периода проявляются при снижении ретинола в сыворотке крови до 4—8 мкг/100 мл. Телята, испытавшие в антинатальный период выраженный недостаток витамина А, рождаются слабыми, маложизнеспособными. Часто отелы проходят раньше времени, а телята рождаются с различными аномалиями (ненормальное развитие глазного яблока, водянка мозга, заячья губа, неправильное развитие конечностей). У телят вскоре после рождения наблюдаются потеря аппетита, отставание в росте, недостаточная остеомаляция, повышение давления в спинномозговой жидкости, нарушение координации при ходьбе, судороги, параличи и потеря зрения. Такие телята подвержены многим инфекционным заболеваниям (энзоотическая пневмония, паратиф, колибактериоз, дизентерия, пупочные инфекции и др.). В крови больных телят содержание витамина, А ниже 80 мкг/л, определение каротина в сыворотке крови у телят молозивно-молочного периода диагностического значения не имеет из-за крайне низкого его содержания. Кроме того, в крови у больных телят снижается резервная щелочность, содержание эритроцитов и гемоглобина, лимфоцитов и иммуноглобулинов, что свидетельствует о снижении оощеи неспецифической защиты. Несмотря на общность признаков, наблюдаемь х при гиповитаминозе, А у разных животных, они проявляются не всегда *адинаково и имеют некоторые особенности. У овец отмечается вялость, малоподвижность, снижение аппетита и подергивание мускулатуры. Через некоторое время отмечается ослабление зрения, прекращается жвачка, появляются некоординированная походка, судороги, паралич задних конечностей, истощение и образование мочевых камней (в значительной степени), моча темная, с повышенной относительной плотностью, содержит индикан и аммиак. Пораженные ягнята слабые, слепые, с воспалением роговицы глаз. У них также отмечаются отставание в росте и слабый иммунитет (у баранчиков атрофия семенников). У свиней заболевание характеризуется массовым рождением слепых поросят и поросят-уродов, отмечаются невыравненность пометов, выкидыши и мумифицированные плоды. Поросята, родившиеся от больных гиповитаминозом, А свиноматок, гибнут вскоре после рождения. В последующем развитии у таких поросят отмечаются диареи, судороги, параличи, ороговение слизистой языка и воспаление внутреннего и среднего уха. В сыворотке крови снижается содержание ретинола до 10 мкг/100 мл и более, в печени — до его следов (у взрослых свиней норма 70−100 мг, у поросят — 6−30 мг на 1 кг свежей ткани). Патоморфологические изменения. Устанавливаю сухость, складчатость кожи, десквамацию эпидермиса, диффузные алопеци, наличие экзематозных участков, нарушение глазури и трещины на копытном роге. При клинически выраженной форме болезни находят ксерофтальмию (сухость глаз), некротические и гнойно-воспалительные изменения роговицы с размягчением тканей (кератомаляция) или гнойно-воспалительный процесс всего глазного яблока (панофтальмит). Кроме этого наблюдаются воспаление среднего уха, метаплазия интерлобулярных протоков околоушной слюнной железы, пневмония (у свиней, телят, ягнят), очаговый некротический гепатит (у телят). У молодняка крупного рогатого скота отмечаются анасаркоматические эрозии с повреждением сосудов и мышечной дегенерацией. У взрослого крупного рогатого скота наблюдаются гиперкератинизация эпителия складки преддверия рубца и большое число сосочковых кист.

При гистологическом исследовании слизистых оболочек и железистого аппарата органов пищеварения устанавливают метаплазию, атрофию и кератинизацию (ороговение). Эпителий слизистых оболочек слюнных, сальных, потовых желез замещается многослойным плоским ороговевшим эпителием. Подобные изменения эпителия обнаруживают в яичниках и семенниках.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Устанавливают на основе характерных клинических признаков и анамнеза, а также данных анализа крови и тканей печени на содержание витамина, А и бета-каротина. Обязательно учитывают данные о составе рациона (содержание каротина), функциях воспроизводства, давления цереброспинальной жидкости, а также результатов офтальмоскопического исследования. При дифференциальной диагностике исключают спорадический менингоэнцефаломиелит крупного рогатого скота (высокая температура, воспаление серозных оболочек), бешенство (водобоязнь, параличи), отравления свинцом (слепота, расстройства пищеварения, нефропатия, высокое содержание свинца в сыворотке крови), цереброкортикальный некроз (потеря аппетита, атаксия, судорога, опистотонус, снижение концентрации тиамина в крови), а также пастбищную тетанию (резкое снижение магния в сыворотке крови), телязиоз (исключают исследованием конъюнктивального содержимого на наличие паразитов). У свиней следует исключить отправление поваренной солью (жажда, рвота, диареи, высокая концентрация хлорида натрия в содержимом желудка), мышьяком, ртутью (язвы кишечника, нарушения нервной системы). Прогноз. При своевременном лечении благоприятный, в тяжелых случаях — осторожный, а при осложнениях — неблагоприятный. Лечение. Балансируют кормовые рационы по содержанию витамина, А и каротина. С этой целью в рацион больных животных включают корма, богатые каротином (зеленую траву, хорошее сено, кукурузный силос, морковь, брюкву, сенную и хвойную муку). При недостатке каротина в кормах рацион обогащают препаратами витамина А: аквиталом, витаминизированным рыбьим жиром, концентратом витамина А, цитралем, цихолем, тривитамином. С лечебной целью дозы витамина, А в зависимости от степени выраженности патологии и способа введения составляют 440−880 ИЕ/'кг массы, что в 10—20 раз превышает суточную потребность здоровых животных. Дозируют препараты витамина, А по ретинолу (в сутки на голову): крупному рогатому скоту и лошадям — 50 000—500 000 МЕ, свиноматкам, овцематкам и телятам — 50 000−100 000, поросятам и ягнятам — 3000−10 000, лисицам и песцам — 3000−15 ООО, собакам — по 3000−40 000 МЕ. Дозировка витаминного препарата зависит от содержания в нем ретинола. Курс лечения — 15−20 дней и более. В практике ветеринарии хорошо себя зарекомендовал тривитамин — стабилизированный масляный раствор, в 1 мл которого содержится ретинола 15 000 МЕ, холекальциферола — 20 000 МЕ и токоферола — 10 мг. Он предназначен только для внутреннего применения. Дозировка составляет: коровам и лошадям — 10−20 мл, овцам и козам — 3−4, свиноматкам — 4−6, жеребятам и телятам — 4−5, поросятам и ягнятам — 1,5−2 мл. При поражении кожи, слизистых оболочек глаз показано местное приме нение препаратов витамина А: масляного раствора ретинола, каротина, цитраля и др. С учетом возникших осложнений (респираторные, желудочно-кишечные болезни и др.) больным животным назначают соответствующую этиопатогенетическую и симптоматическую терапию. При проведении лечебных мероприятий следует помнить, что длительное применение больших доз витамина, А может вызвать гипервитаминоз, при котором нарушается нормальная структура и функция клеточных и субклеточных (митохондрий, лизосом) мембран, повреждаются различные органы и ткани. В печени уменьшается синтез факторов свертывающей системы крови; нарушается детоксицирующая функция печени (в крови нарастает остаточный азот, билирубин), развивается ее жировая дистрофия. Увеличивается секреция цереброспинальной жидкости — повышается внутричерепное давление. Увеличение синтеза гепарина способствует геморрагиям. Хроническое отравление витамином, А влечет за собой выпадение волос, экзантемы и петехии. Профилактика. Основные меры профилактики А-гиповитаминоза — полноценное кормление животных, удовлетворение их потребности в каротине и ретиноле в соответствии с существующими нормами. Содержание каротина и витамина, А в рационе увеличивают при болезнях печени, желудочно-кишечных расстройствах, воспалительных процессах в матке, инфекционных и инвазионных болезнях, стрессах, беременности, недостатке в кормах протеина, энергии, при содержании в рационе большого количества нитратов и нитритов, недостатке токоферола и цинка. Потребность животных в каротине и витамине, А должна в основном покрываться за счет природных кормов, богатых каротином и витамином А, однако в некоторых случаях целесообразно назначать комплексные витаминные препараты. С профилактической целью их дают внутрь в течение стойлового периода в небольших количествах ежедневно или через 1−2 дня. Как правило, назначают рыбий жир, масляный концентрат витамина А, микровит-А, кормовой, микробиологический каротин и др. Профилактические дозы витамина, А примерно в 2−4 раза ниже, чем лечебные. Применяют их в течение 1,5−2 месяцев и более. Стельным коровам и жеребым кобылам за 4−6 недель до родов вводят внутримышечно 600 000−800 000 МЕ ретинола, lt;_упиросным свиноматкам — 250 000−350 000 МЕ, суягным овцематкам — 150 000−300 000 МЕ 1 раз в неделю. Для профилактики гиповитаминоза у телят рекомендуется с первым удоем молока скармливать по 10 ООО 20 ООО МЕ ретинола в еоставе масляного концентрата, аквитала, тривитамина или какого-либо другого препарата витамина А. Этот способ профилактики является наиболее физиологичным и рациональным. При содержании животных на промышленных комплексах в комбикорма включают как обязательный компонент витаминный препарат, в комбикорма для свиней — травяную муку. Для сохранения в кормах витамина, А и каротина используют антиоксиданты (дилудин, сантоквин, этоксиквин).