Определение типа наследования аномалий

По типу наследования и степени воздействия различают полигенные (условные) и олигогенные (безусловные) летальные факторы, которые, в свою очередь, подразделяют на аутосомно-доминантиые, аутосомно-рецессивные, доминантные с реиессивным летальным действием, сцепленные с полом при различной степени пенетрантности (вероятности проявления гена).

Аутосомно-доминантный тип наследования характерен в проявлении аномалии в каждом поколении у гетерозигот; у некоторых гетеродагот признак не проявляется; у особей с одинаковым генотипом степень клинического проявления признака; позднее проявление некоторых доминантных признаков; редкая встречаемость в популяции доминантных аллелей (животные с летальным исходом не оставляют потомков).

При аутосомно-рецессивном типе наследования аномалию обусловливает рецессивный ген, находящийся в аутосоме, у мужских и женских особей дефект проявляется в равной мере. Для проявления аномалии, ген, несущий дефект, должен быть в гомозиготном состоянии.

Необходимо также сказать о доминантных генах, обусловливающих тот или иной признак и обладающих рецессивным летальным действием.

Наследование, сцепленное с Х-хромосомой, относится к признакам, гены которых находятся в Х-хромосоме. Гены могут быть рецессивными и доминантными. При данном типе наследования отсутствует передача признака от отца к сыну, то есть по мужской линии, а женские особи в этом случае являются только носителями летального рецессивного гена.

В случае доминантного летального фактора речь идет о хромосомном факторе, обусловливающем гибель носителя уже в гетерозиготном состоянии. Доминантные летальные мутации появляются как единичные события, так как каждый носитель полностью доминантного летального фактора погибает, и возможность наследования исключается. Доминантные летальные факторы выявляются лишь с помощью специальных статистических методов. Из-за статистически слишком малой частоты мутаций обнаружить эти факторы у домашних животных удалось лишь в небольшом числе случаев. К группе аутосомкых доминантных летальных факторов относят фактор, обусловливающий у крупного рогатого скота полное двухстороннее заращивание ноздрей; у свиней гемолитическую желтуху и расщепление нёба; у уток — мозговую грыжу, у овец — врожденную водянку.

Доминантные летальные факторы с рецессивным летальным действием вызывают у гетерозигот аномалии развития, которые представляют опасность для жизни. В случае отсутствия нормальной аллели подобные мутации сразу же становятся летальными факторами. Подобные случаи редко попадают под наблюдение, так как гетерозигот с отклонениями от породного типа и не соответствующих целям разведения при селекции всегда выбраковывают.

Типичным доминантным летальным фактором с летальным действием в рецессивном состоянии является фактор, обусловливающий ахондроплазию у крупного рогатого скота. У кур известны три подобных фактора: Ср — фактор коротконогости; Сl — фактор корнишей и Ар — фактор лишенности оперения на обширных участках тела.

К группе аутосомных с рецессивным летальным действием факторов относят те факторы, носители которых в гетерозиготном состоянии фенотипически не отличаются от нормальных. У гетерозигот они не вызывают никаких морфологических изменений в фенотипе. Гибель носителя происходит лишь в случаях гомозиготности. Вместе с тем известны биохимические методы, позволяющие выявить функциональные различия между гомо-и гетерозиготами. У гетерозигот можно предполагать снижение, в некоторых случаях повышение жизнеспособности.

В группу летальных факторов, сцепленных с полом, наряду с факторами летаргии у кур и альбинизма у индеек включают и такие, которые вызывают сдвиги в отношении полов.

Отдельные летальные факторы можно дифференцировать, поскольку они разделены фазами развития, в которых не происходит гибели мутантов. Дифазным действием отличается Ср-фактор у кур (коротконогость). Гомозитные особи погибают на 3—4-й день инкубации, и лишь часть из них (6—8%) развиваются до конца инкубации (В. Ландауэр).

Ирландский скот породы декстер отличается чрезвычайно короткими конечностями и очень компактным телом (ахондроплазия). При разведении декстеров «в себе» происходит расщепление на ¼ особей с нормальной длиной конечностей (тип керри), ¼ особей типа декстер и ¼ — бульдогообразного типа. Последние обычно появляются на свет преждевременно, на 4—8-м месяце беременности. Следовательно, здесь речь идет о факторе с рецессивным летальным действием, но с неполнодоминантным или промежуточным проявлением по отношению к длине конечностей и типу. Постоянное выщепление бульдогообразных телят и телят типа керри не позволяет вывести константную породу декстер. Изученное О. Мором и Ч. Вридтом явление бесшерстности у шведского черно-пестрого скота показало, что этот тип наследования дефекта обусловлен рецессивным фактором. У большинства видов домашних животных известно множество рецессивных дефектов. У черно-пестрого скота относительно часто проявляются три летальных фактора, обусловливающие рождение безногих, бульдогообразных и с признаками водянки телят. Безногие телята рождаются в нормальные сроки, степень выраженности дефекта у них варьирует с изменением головы, отсутствием нижней челюсти. Бульдогообразные телята черно-пестрого скота обычно нормально доношены и живут еще некоторое время после рождения; челюсть и конечности у них сильно укорочены. При водянке наблюдается значительное скопление жидкости в полостях тела и под кожей, в результате чего все ткани плода становятся отечными. Из летальных факторов у свиней особого внимания заслуживают пороки конечностей — «косолапости» — утолщенные дистальные концы передних конечностей. Этот дефект связан с заболеванием кожи, которая в области живота через несколько недель покрывается темным ороговевшим эпителием. Поросята быстро погибают. При скрещивании гетерозигот установлено, что дефект обусловлен простым рецессивным фактором. Наибольшее число летальных факторов известно в птицеводстве. Так, дефект «липкий эмбрион» вызывает гибель зародыша на 4-й день инкубации. Дефект обусловлен рецессивным аутосомным геном. Летальный фактор «карликовость с искривлением шеи» вызывает гибель эмбриона на 11-й день нормального развития. Дефект обусловлен рецессивным аутосомным геном.