Заказать курсовые, контрольные, рефераты...
Образовательные работы на заказ. Недорого!

Биохимические и генетические маркеры изменения активности антиоксидантной системы крови при ишемической болезни сердца

Диссертация: Биохимические и генетические маркеры изменения активности антиоксидантной системы крови при ишемической болезни сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Инициация ПОЛ при ИБС обусловлена снижением активности естественных антиоксидантных ферментов и дефицитом антиоксидантов, а также наличием дислипидемии, при которой содержащиеся в крови в высокой концентрации атерогенные липиды служат легким субстратом для свободно-радикального окисления. Избыток первичных продуктов ПОЛ, к которым относятся гидроперекиси липидов (ГПЛ), запускает системную… Читать ещё >

Содержание

  • Список используемых сокращений
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о патогенезе ишемической болезни сердца
    • 1. 2. Антиоксидантная система крови и её роль в развитии ишемической болезни сердца
    • 1. 3. Биохимические показатели антиоксидантной защиты крови в норме и при патологии
      • 1. 3. 1. Общая (суммарная) антиоксидантная активность
      • 1. 3. 2. Церулоплазмин и его роль в антиоксидантной защите
      • 1. 3. 3. Возможные механизмы влияния продуктов перекисного окисления липидов на развитие сердечно-сосудистых заболеваний
    • 1. 4. Генетические факторы риска развития ишемической болезни сердца
      • 1. 4. 1. Полиморфизм генов ферментов семейства супероксиддисмутаз
  • SOD2 и SOD3)
    • 1. 4. 2. Полиморфизм гена фермента глутатионпероксидазы 1 (GPX1)
    • 1. 4. 3. Полиморфизм гена фермента каталазы (CAT)
    • 1. 4. 4. Полиморфизм гена фермента NADPH оксидазы 1 (NADPH1) 39 1.4.5. Митохондриальный геном и его роль в развитии сердечнососудистых заболеваний
  • Заключение по обзору литературы
    • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Реактивы и оборудование
    • 2. 2. Объекты исследования
    • 2. 3. Методы исследования 52 2.3.1. Определение антиоксидантного статуса сыворотки крови
      • 2. 3. 1. 1. Суммарная антиоксидантная активность (АОА)
      • 2. 3. 1. 2. Церулоплазмин (ЦП) 53 2.3.1.2. Гидроперекиси липидов (ГПЛ)
      • 2. 3. 1. 3. Малоновый диальдегид (МДА) 54 2.3.2. Генотипирование полиморфных локусов ядерного и митохондриального генома
      • 2. 3. 2. 1. Выделение ДНК
      • 2. 3. 2. 2. Полимеразная цепная реакция
      • 2. 3. 2. 3. Рестрикционный анализ
      • 2. 3. 2. 4. Разделение и визуализация продуктов амплификации и рестрикции 57 2.4. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Характеристика антиоксидантного статуса сыворотки крови при ишемической болезни сердца
    • 3. 2. Выявление взаимосвязи между показателями активности антиоксидантной системы крови при различных клинических проявлениях ишемической болезни сердца
    • 3. 3. Генетические факторы риска развития ишемической болезни сердца
      • 3. 3. 1. Полиморфизм митохондриального генома
      • 3. 3. 2. Роль генов ферментов АОС в формировании предрасположенности к ишемической болезни сердца
    • 3. 4. Влияние генетического полиморфизма на изменение антиоксидантного статуса сыворотки крови при ишемической болезни сердца
      • 3. 4. 1. Анализ ассоциации гаплогрупп мтДНК с изменением параметров
  • АОС при ИБС
    • 3. 4. 2. Анализ ассоциации полиморфизма генов АОС с изменением параметров АОС при ИБС
  • Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Биохимические и генетические маркеры изменения активности антиоксидантной системы крови при ишемической болезни сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, обусловленное атеросклеротическим поражением сосудов, в патогенезе которого большую роль играет сложное взаимодействие наследственных и средовых факторов, что указывает на мультифакторную природу данного заболевания, а выявление наследственной природы и молекулярных механизмов его развития составляет основу современной медицины (Сироткина О.В. с соавт., 2003; Friedlander Y. et al., 2001; Карпов Ю. А. с соавт., 2009; Власова Н. В., Асташкина О. Г., 2010; Оганов Р. Г., Масленникова Г. Я., 2007; Васюк Ю. А., Школьник Е. Л., 2007; Чазов Е. И., 2008).

В настоящее время показано, что одним из факторов риска развития ИБС является изменение в работе антиоксидантной системы (АОС), маркерами нарушения которого являются, в первую очередь, продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) и некоторые ферменты, генетический дефект которых ведет к изменению их активности и нарушению антиоксидантной защиты (Шалаев С.В., 2008; Escola-Gil J.C. et al., 2006).

Инициация ПОЛ при ИБС обусловлена снижением активности естественных антиоксидантных ферментов и дефицитом антиоксидантов, а также наличием дислипидемии, при которой содержащиеся в крови в высокой концентрации атерогенные липиды служат легким субстратом для свободно-радикального окисления. Избыток первичных продуктов ПОЛ, к которым относятся гидроперекиси липидов (ГПЛ), запускает системную воспалительную реакцию: происходит усиление агрегации тромбоцитов и адгезии нейтрофилов к эндотелию, нарушение синтеза оксида азота и развитие вазоконстрикции, снижение содержания ненасыщенных жирных кислот, цитотоксическое повреждение эндотелиоцитов (Меныцикова Е.Б. с соавт., 2006; Голиков А. П. с соавт., 2003; Ланкин В. З. с соавт., 2000). По уровню конечных продуктов ПОЛ, в частности малонового диальдегида (МДА), можно судить о неблагоприятных последствиях свободнорадикальных процессов, а именно о степени эндогенной интоксикации в стенке эндотелия (Кишкун A.A., 2010).

Основную антиоксидантную функцию в плазме крови выполняет церулоплазмин, являющийся белком острой фазы воспаления в эндотелии сосудов и, благодаря высокой феррооксидазной активности, предотвращающий неферментативные реакции, дающие начало свободным радикалам и дальнейшему развитию липопероксидации (Ващенко В.И., 2006).

Сложный механизм формирования клинического фенотипа ИБС, в частности, острого инфаркта миокарда (ОИМ) и стабильной стенокардии напряжения (СН), обусловлен также большим количеством и высоким полиморфизмом генетических маркеров. Последние десятилетия в мире активно ведутся исследования по выявлению генетических факторов риска развития ИБС на основе полиморфизма ядерных генов, перечень которых включает не менее 300 наименований из различных групп: гены белков липидного обмена, белков, регулирующих сосудистые реакции, гены гемостатических факторов и т. д. (Human genetics official database, 2010). Кроме того, последние несколько лет пристальное внимание исследователей обращено к полиморфизму митохондриального генома, поскольку недостаточность функции дыхательной цепи, вызванной индивидуальными особенностями митохондриальной ДНК, может сказываться на различных биохимических функциях организма, в том числе на состоянии системы окислительного фосфорилирования и генерации активных форм кислорода (Тодоров И.Н., 2007; Smeitink J. et al., 2001).

Тем не менее, патогенетические факторы и механизмы дисрегуляции работы АОС при ИБС с различным клиническим течением еще недостаточно исследованы, так как фенотипическое проявление генетического полиморфизма в значительной мере зависит от генофонда и условий жизни конкретной популяции, чем и объясняется противоречивость данных по ассоциации полиморфизма генов-кандидатов с риском развития ИБС.

Таким образом, на сегодняшний день представляется актуальной комплексная оценка вклада биохимических и генетических маркеров в изменение активности антиоксидантной системы при определенных клинических проявлениях ишемической болезни сердца у населения Республики Татарстан (РТ).

В связи с вышесказанным, целью данного исследования являлась характеристика антиоксидантного статуса крови при ишемической болезни сердца и выявление генетических факторов риска развития данной патологии.

В соответствии с целью, были поставлены следующие задачи:

1. Выяснить особенности антиоксидантного статуса сыворотки крови (показатели общей антиоксидантной активности, церулоплазмина, гидроперекисей липидов и малонового диальдегида) у больных ИБС с клиническим проявлением в форме стабильной стенокардии напряжения (СН) и острого инфаркта миокарда (ОИМ).

2. Изучить связь между показателями антиоксидантной системы сыворотки крови при различных клинических формах ИБС.

3. Провести анализ ассоциации полиморфных маркеров ядерного генома: +9Т/С гена SOD2, +186С/Т гена SOD3, -262С/Т гена CAT, +242С/Т гена NADPH1, +593С/Т гена GPX1, а также полиморфизма митохондриальной ДНК с риском развития ИБС в исследуемой группе населения РТ.

4. Показать влияние исследуемых полиморфных маркеров ядерного и митохондриального генома на изменение показателей антиоксидантного статуса сыворотки крови при ИБС.

Научная новизна.

Дана сравнительная характеристика изменения общей антиоксидантной активности сыворотки крови, содержания церулоплазмина, первичных и конечных продуктов ПОЛ (гидроперекисей липидов и малонового диальдегида) при остром инфаркте миокарда (ОИМ) и стабильной стенокардии напряжения (СН) в зависимости от тендерной принадлежности и генетических особенностей пациентов.

Впервые охарактеризована вариабельность митохондриальной ДНК при ИБС в исследуемой группе населения РТ. Показано, что одна из наиболее распространенных европеоидных гаплогрупп мтДНК маркирует повышенную предрасположенность к развитию стабильной стенокардии напряжения у населения РТ.

Исследован вклад 5 полиморфных локусов генов, кодирующих ферменты прои антиоксидантной системы, в формирование генетической предрасположенности к ОИМ и СН в исследуемой группе населения РТ.

Впервые проведен комплексный анализ по выявлению биохимических и генетических маркеров изменения активности антиоксидантного статуса сыворотки крови при ОИМ и СН.

Научно-практическая значимость работы.

Данные, полученные в результате исследования, могут служить основой для формирования групп повышенного риска развития ИБС и разработки дифференцированных программ профилактики заболевания у конкретного человека с учетом данных генотипирования.

Материалы исследования представляют интерес в области биохимии, генетики популяций, клинической диагностики и могут быть использованы в учебном процессе на биологических и медицинских факультетах.

Положения, выносимые на защиту:

1. Клиническое проявление ишемической болезни сердца зависит от изменения антиоксидантного статуса сыворотки крови, тендерной принадлежности пациентов и полиморфизма генов антиоксидантной системы.

2. Полиморфные варианты генов SOD2 и GPX1 являются факторами риска развития острого инфаркта миокарда, полиморфизмы генов CAT, SOD3 и митохондриального генома маркируют повышенный риск развития стабильной стенокардии напряжения у населения РТ.

Апробация работы.

Основные результаты исследований докладывались на итоговой научно-образовательной конференции студентов Казанского государственного университета (Казань, 2006 г.) — IV съезде Российского общества биохимиков и молекулярных биологов (Новосибирск, 2008 г.) — 13 annual Symposium for Biology Students of Europe (Казань, 2009 г.) — научно-практической конференции «Становление и достижения биохимической школы Казанского университета» (памяти В.Г. Винтера) (Казань, 2009 г.) — Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринных органов» (Санкт-Петербург, 2010 г.) — VI международной научно-практической конференции «Спецпроект: анализ научных достижений» (Днепропетровск, 2011 г.).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, среди которых 3 публикации в ведущих рецензируемых изданиях, рекомендованных в действующем перечне ВАК.

выводы.

1. Антиоксидантный статус сыворотки крови при ишемической болезни сердца характеризуется достоверным увеличением содержания гидроперекисей липидов (ГПЛ) и церулоплазмина (ЦП) — повышение показателя малонового диальдегида (МДА) может являться интегративным признаком нарушения антиоксидантного статуса вне зависимости от клинической формы течения заболевания (острый инфаркт миокарда и стабильная стенокардия напряжения) и тендерной принадлежности пациентов.

1. Изменение антиоксидантного статуса сыворотки крови у мужчин с диагнозом острый инфаркт миокарда характеризуется повышением показателя суммарной антиоксидантной активности (АОА).

2. Установлена прямая корреляционная зависимость средней степени между показателями церулоплазмина и продуктами перекисного окисления липидов (ГПЛ и МДА), которая отражает изменение активности антиоксидантного статуса у пациентов с ишемической болезнью сердца в зависимости от ее клинического проявления.

3. Маркерами повышенного риска развития острого инфаркта миокарда является генотип СС полиморфного локуса +9Т/С гена SOD2 у мужчин и генотип СТ полиморфизма +593С/Т гена GPX1 вне зависимости от тендерной принадлежности.

4. Генетическими факторами риска развития стабильной стенокардии напряжения являются гомозиготные по аллелю Т полиморфные локусы -262С/Т гена CAT и +186С/Т гена SOD3 у женщин и гаплогруппа Н митохондриальной ДНК вне зависимости от тендерной принадлежности.

5. Выявлено влияние генетических факторов на показатели антиоксидантного статуса у пациентов со стабильной стенокардией напряжения.

Носители генотипов:

ТТ и СС полиморфных вариантов генов SOD3 и CAT, соответственно, характеризуются снижением показателя гидроперекисей липидов,.

СС и ТТ полиморфных вариантов генов CAT и SOD2, соответственно, снижением показателя малонового диальдегида,.

СС полиморфизма генов GPX1 и NADPH1 снижением показателя церулоплазмина, на фоне достоверного снижения суммарной антиоксидантной активности сыворотки крови у таких пациентов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ж.И. Человек и противоокислительные вещества / Ж. И. Абрамова, Г. И. Оксенгендлер. JL: Наука, 1985. — 230 с.
  2. , Ю.Г. Антиоксидантные свойства чайных напитков фирмы «Травы Башкирии» / Ю. Г. Азнабаева, P.P. Каспранский, P.P. Фархутдинов // Эфферентная терапия. 2001. — Т.7. — № 2. — С. 52−56.
  3. , Н.И. Описательная статистика интервальной оценки / Н. И. Акберова. Казань: Издательство КГУ, 2004. — 40 с.
  4. , A.A. Пограничные психические расстройства / A.A. Александровский. 3-е издание. Медицина, — 2000. — 496 с.
  5. , Ю.П. Полиморфизм ДНК в популяционной генетике / Ю. П. Алтухов, Е. А. Салменкова // Генетика. 2002. — Т. 38, № 9. — С. 1173— 1195.
  6. , Д.М. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца. Издание второе, переработанное / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов. М: «Триада-X», 2009.- 248 с.
  7. , Д.М. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов // Атеросклероз и дислипидемии. 2011. — № 1. -С. 48−56.
  8. , В.Г. Биологические мембраны / В. Г. Артюхов, М. А. Наквасина. Воронеж: Изд-во ВГУ, 2000. — 296 с.
  9. , Г. П. Статины и острые коронарные синдромы. Мы на пороге нового стандарта лечения / Г. П. Арутюнов // Клин, фармакол. и терапия. 2001. — Т. З, № 10. — С. 2−7.
  10. , А.Э. Ишемичекская болезнь сердца: современные подходы к лечению / А. Э. Багрий, А. И. Дядык // Донецк: Все Виды Печати, 2006. С. 7−8.
  11. Е.В. Русский генофонд на русской равнине / Е. В. Балановская, О. П. Балановский, М.: Луч, 2007. — 324 с.
  12. , JI.A. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов // Биохимия. 1997. — Т. 62, № 6. — С. 659−668.
  13. , М.А. Полиморфизм митохондриальной ДНК человека / М. А. Бермишева, Т. В. Викторова, Э. К. Хуснутдинова // Генетика. 2003. — Т.39, № 8. — С.1013−1025.
  14. , М.В. Ишемические и реперфузионные повреждение органов / М. В. Биленко. М.: Медицина, 1999. — С. 19−22.
  15. , C.B. Распространенность и структура врожденных пороков развития сердечно-сосудистой системы у детей первого года жизни / C.B. Буйкин, Л. П. Назаренко, O.A. Салюкова с соавт. // Российский педиатрический журнал. 2008. — № 5. — С. 14−18.
  16. , Ю.А. Старые принципы новые горизонты в лечении ишемической болезни сердца / Ю. А. Васюк, Е. Л. Школьник // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2007 — Т.6, № 1. — С. 92−98.
  17. , В.И. Церулоплазмин — от метаболита до лекарственного средства / В. И. Ващенко, Т. Н. Ващенко // Психофармакология и биологическая наркология. 2006. — Т.6, № 3. — С. 1254−1269.
  18. , Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестник РАМН. 1998. — № 8. — С. 43−51.
  19. , Н.В. Дифференциальная диагностика ИБС и алкогольной кардиомиопатии / Н. В. Власова, О. Г. Асташкина. М.: Спутник, 2010.- 109 с.
  20. , В.Б. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой // Вопросы мед. химии. 1987. — № 1. — С. 118 122.
  21. , В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Б. Гаврилов, М. И. Мишкорудная // Лаб. Дело. 1983. — № 3. — С. 33−35.
  22. , Г. Г. Возрастные особенности перекиси ого окисления липидов в крови при аллоксановом диабете / Г. Г. Гацко, Л. М. Машуль, О. В. Шаблинская // Пробл. эндокринол. 1985. — № 2. — С. 68−70
  23. , А.П. Антиоксиданты-цитопротекторы в кардиологии / А. П. Голиков, В. Ю. Полумисков, В. П. Михин с соавт. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — Т.4(2). — № 6. — С. 66 -74.
  24. , Л.В. Клиническое значение с-реактивного белка и церулоплазмина у больных ишемической болезнью сердца / Л. В. Дайбанырова // дис. .канд. мед. наук. Киев, 2007. — 126 с.
  25. , П.Х. Дислипопротеидемии клиника, диагностика, лечение. Учебное пособие / П. Х. Джанашия, В. А. Назаренко с соавт, М.: Российский государственный медицинский университет, 2000. С. 23.
  26. , Г. В. Клинико-иммунологические критерии оценки прогноза и лечения атеросклероза и ревматизма / Г. В. Дзяк, Коваль Е. А. // Журнал АМН Украины. 1998. — Т. 4, № 1. — С. 78−87.
  27. , Д.Д. Атеросклероз: медикаментозные методы профилактики и лечения / Д. Д. Дрейд // Новая аптека. 2011- № 9(2). — С. 32−34.
  28. , В.Т. Современные проблемы атеросклероза / В. Т. Дудко, Р. Н. Карпов // Врач. 2000. — № 2. — С. 7−9
  29. , H.A. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты / H.A. Зборовская, М. В. Банникова // Вестник РАМН. 1995. — № 6. — С. 53−60.
  30. , Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах / Н. К. Зенков, Е. Б. Меныцикова // Успехи современной биологии. 2004. — Т.113., № 1. — С. 286−296.
  31. , В.П. Ферменты антиоксидантной системы и мультифакториальные заболевания: роль гена селен-зависимой глутатионпероксидазы в формировании предрасположенности к аллергической форме бронхиальной астмы / В. П. Иванов, М. А. Солодилова,
  32. A.B. Полоников с соавт. // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». 2006. — № 4. — С. 39.
  33. , В.К. Антиоксидантная система и ее функционирование в организме человека / В. К. Казимирко, В. И. Мальцев // Здоровая Украина. № 98. — 2004. — С 21−24.
  34. , Н.И. Участие трансформирующего фактора роста-? в клеточных реакциях при атерогенезе / Н. И. Калинина / авт. дисс.. канд. биол. наук. Москва, 2001. — 25 с.
  35. , Ю.А. Медикаментозное и инвазивное лечение стабильной ИБС: как сделать правильный выбор? / Ю. А. Карпов, А. Н. Самко,
  36. B.В. Буза // Кардиологический вестник. 2009. — № 2. — С. 5−11.
  37. , A.A. Клиническая лабораторная диагностика / А. А. Кишкун. М.: Гэотар-медиа, 2010.- 165 с.
  38. , Г. И. Антиоксидантны. Антиоксидантная активность. Методы исследования / Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001. — Т. XI, № 4. — С. 109−118
  39. , А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А. Н Климов, Н. Г. Никульчева. С. Пб: Питер Ком, 1999. — 512 с.
  40. , Г. Р. Ремоделирование миокарда и перекисное окисление липидов при ишемической болезни сердца / Г. Р. Клочкова // автореф. дис.. канд. мед. наук. Нижний Новгород, 2011. — 21 с.
  41. , Ю.П. Биоаксиданты в регуляции метаболизма в норме и патологии / Ю. П. Козлов, В. Е. Каган // Черноголовка: Буква, 2006. 76 с.
  42. , H.H. Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы) / H.H. Крюков, E.H. Николаевский, В. П. Поляков. Самара: ООО «ИПК „Содружество“, 2010.-651 с.
  43. , В.И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред и защита / В. И. Кулинский // Соросовский образовательный журнал. 1999. — № 1. — С. 2−7.
  44. , В.И. Биологическая роль глутатиона / В. И. Кулинский, JT.C. Колесниченко // Успехи современной биологии. 1990. — Т. 110.-№ 1. — С. 20−33.
  45. , В.В. Липидно-инфильтрационная теория. Действительно ли меняется сценарий? / В. В. Кухарчук // Кардиологический вестник. 2009. — Т. I (XVI). — № 3. — С. 63−66.
  46. , Г. Ф. Биометрия. М.: Высш. шк, 1990. — 352 с.
  47. , В.З. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra / В. З. Ланкин, A.K. Тихадзе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2004. — № 2. — С. 72−81.
  48. , В.З. Исследование антиоксидантных свойств цитопротекторного препарата триметазидина / В. З. Ланкин, А. К. Тихадзе, Е. А. Жарова с соавт. // Кардиология. 2001. — Т. 41. — № 3. — С .21−28.
  49. , В.З. О роли свободных радикалов в атерогенезе / В. З. Ланкин // Кардиологический вестник. 2009. — Т. I (XVI). — № 3. — С. 61−62.
  50. , В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихадзе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — Т.40. -№ 7. — С. 48−61.
  51. , A.B. Внеклеточное оксидативное поражение сосудистой стенки и ее ферментная антиоксидантная защита / A.B. Максименко // Хим.-фарм. журн. 2007. — № 41. — С. 3−12.
  52. , С.И. Оптимизированные методики выделения ДНК из различных источников/ С.И. Маниатис-Москва: Наука. 1998. 160 с.
  53. , К.Н. Исследование сигнальных функций пероксида водорода в процессе фагоцитоза / К. Н. Марквичева //авт. дисс. канд. биол. наук, 2010.-21 с.
  54. , Е.Б. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меныцикова, В. З. Ланкин, Н. К. Зенков с соат. М.: Фирма „Слово“, 2006. — 556 с.
  55. , А.Л. Атеросклероз / А. Л. Мясников. — М, 1960.
  56. , Н. В. Оксидативный стресс: влияние на организм человека, методы оценки Электронный ресурс. / Н. В. Нагорная, Н. А. Четверик // Здоровье ребенка. 2010. — № 2. Режим доступа: http://pediatric.mif-ua.com/archive/issue-12 604/article-12 762/.
  57. , И.В. Место антиоксидантов в комплексной терапии пожилых больных ИБС / И. В. Неверов // Русский медицинский журнал. -2001. -Т.9. -№ 18. С. 767−769.
  58. , Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний -реальный путь улучшения демографической ситуации в России /Р.Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиология. 2007. — № 1. — С. 4−7.
  59. , В.Г. Клинические лекции по внутренним болезням в 2-х томах. Кардиология, ревматология, пульмонология / В. Г. Перед ерий, С.М. Ткач//Киев, 1998. Т.1. — 525 с.
  60. , И.Н. Смертность от ишемической болезни сердца в Российской Федерации // Здравоохранение, 2008. — 12 с.
  61. , Р.И. Митохондриальный геном и митохондриальные болезни человека / Р. И. Сукерник, О. А. Дербенева, Е. Б. Стариковская с соавт. // Генетика. 2002. — Т.38, № 2. — С. 161−170.
  62. , А.В. Холестерин липопротеинов низкой плотности. Стоим на своем / А. В. Сусеков // Кардиологический вестник. 2009. — Т. I (XVI).-№ 3.-С. 56−59.
  63. , А.Л. Антиишемические препараты метаболического действия / А. Л. Сыркин, А. В. Добровольский // Consilium Medicum. 2002. -Т.4.-№ 11.-С. 572−575.
  64. Тен, Э.В. Экспресс-метод определения содержания церулоплазмина в сыворотке крови / Э. В. Тен // Лаб. дело. 1981. — № 6. — С. 334−335.
  65. , А.К. Свободнорадикальное окисление липидов при атеросклерозе и антиоксидантная коррекция метаболизма липопероксидов / А. К. Тихазе // автореф. дис. д-ра мед. наук. М, 1999. — 48 с.
  66. , И.Н. Митохондрии: окислительный стресс и мутации митохондриальной ДНК в развитии патологий, процессе старения и апоптозе / И. Н. Тодоров // Российский химический журнал. 2007. — T. L1, № 1. -С.93−106.
  67. , Н.В. Состояние прооксидантно-антиоксидантной системы печени и крови морских свинок разного возраста в норме и при экспериментальном холецистите / Трегубова Н. В. // авт. .дисс. канд. биол. наук, Ставрополь, 2004. 21с.
  68. , Е.И. Пути снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний / Е. И. Чазов // Терапевтический архив. 2008. — № 8. — С. 11−18.
  69. , Н.П. Молекулярно-клеточные механизмы инактивации свободных радикалов в биологических системах / Н. П. Чеснокова, Е. В. Понукалина, М. Н. Бизенкова // Успехи современного естествознания. 2006. — № 7. — С. 29−36.
  70. , А.О. Белки острой фазы воспаления у пациентов с ишемической болезнью сердца / А. О. Шевченко, JI.B. Дайбанырова, О. В. Орлова, О. П. Шевченко // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. -№ 10.-С. 49.
  71. Adachi, Т. Quantitative analysis of extracellular-superoxide dismutase in serum and urine by ELISA with monoclonal antibody / T. Adachi, H. Ohta, H. Yamada et al. // Clin. Chim. Acta. 1992. — Vol.212(3). — P. 89−102.
  72. Ahn, J. Associations between catalase phenotype and genotype: modification by epidemiologic factors / J. Ahn, S. Nowell, S.E. McCann // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006. — Vol. 15(6). — P. 1217−1222.
  73. Babior, B.M. NADPH oxidase: an update / B.M. Babior // Blood. -1999.-Vol.93.-P. 1464−1476.
  74. Babior, B.M. The neutrophil NADPH oxidase / B.M. Babior, J.D. Lambeth, W. Nauseef // Arch. Biochem. Biophys. 2002. — Vol. 397. — P. 342 344.
  75. Behndig, A. Superoxide dismutase is enzymes in the human eye / A. Behndig, B. Svensson, S.L. Marklund, K. Karlsson // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1998.-Vol. 39(3).-P. 471.
  76. Benditt E.P. Viruses in etiology of atherosclerosis / E.P. Benditt, F. Barret, J.K. McDoungall // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1983. — Vol. 80. — P. 6386.
  77. Benn, M. Mitochondrial haplogroups: ischemic cardiovascular disease, other diseases, mortality, and longevity in the general population / M. Benn, M. Schwartz, B.G. Nordestgaard et al. // Circulation. 2008. — Vol. 117(19).-2492−2501.
  78. Bland, J.M. and Altman, D. Statistics Notes the odds ratio / J.M. Bland, D. Altman // British medical journal. 2000. — № 320(7247). — P. 1468.
  79. Blankenberg, S. Glutathione Peroxidase 1 Activity and Cardiovascular Events in Patients with Coronary Artery Disease / S. Blankenberg, H.J. Rupprecht, C. Bickel et al. //N. Engl. J. Med. 2003. — Vol. 349. — P. 1605−1613.
  80. Boerwinkle, E. Genetic analysis of atherosclerosis: a research paradigm for the common chronic disease / E. Boerwinkle, D.L. Ellsworth, M. Hallman. Hum. Genet. 1996. — Vol.5.-P.1405−1410.
  81. Budowle, B. Analysis of the VNTR locus D1S80 by the PCR followed by high-resolution PAGE / B. Budowle, R. Chakraborty, A.M. Giusti et al. //Am. J. Hum. Genet. 1991. — Vol. 48(1). P. 137−144.
  82. Burdon, R.H. Superoxide and hydrogen peroxide in relation to mammalian cell proliferation / R.H. Burdon // Free Radical Biol, and Med. -1995.-Vol. 18.-P. 775−794.
  83. Butler, J.M. Forensic application of mitochondrial DNA / J.M. Butler, B.C. Levin //Tibtech.- 1998. -Vol. 16.-P. 159−162.
  84. Campo, S. Extracellular superoxide dismutase (EC-SOD) gene mutations screening in a sample of Mediterranean population / S. Campo, A.M. Sardo, G.M. Campo et al. // Mutat. Res. 2005. — Vol.578. — P. 143−148.
  85. Cann, R. L, Stoneking M, Wilson A.C. Mitochondrial DNA and human evolution. Nature. 1987. Vol. 325. P.31−36.
  86. Cavalli-Sforza, L.L. Genes, people and language. / L.L. Cavalli-Sforza // Proc. Natl. Acad. Sei. US. 1997. — Vol. 94. — P.7719−7724.
  87. Cavalli-Sforza, L.L. The history and geography of human genes / Cavalli- L.L. Sforza, P. Menozzi, A. Piazza. Princeton University Press. Princeton, 1994. — 274 p.
  88. Chan, J.M. Plasma Selenium, Manganese Superoxide Dismutase, and-Intermediate- or High-Risk Prostate Cancer / J.M. Chan, W.K. Oh, W. Xie et al. // J. Clin. Oncol. 2009. — Vol. 27(22). — P. 3577−3583.
  89. Chen, J. GPx-1 polymorphism (rs 1 050 450) contributes to tumor susceptibility: evidence from meta-analysis / J. Chen, Q. Cao, C. Qin et al. // J. Cancer Res. Clin. Oncol. 2011. — Vol. 137(10).-P. 1553−1561.
  90. Chen, Y. Analysis of mtDNA variation in African populations reveales the most ancient of all human continent-specific haplogroupes / Y. Chen,
  91. A. Torroni, L. Excoffier et al. // Am. J. Hum. Genet. 1995. — Vol.57. — P. 133 149.
  92. Chen, Z. Over expression of MnSOD protects against myocardial ischemia reperfusion repercussion injury in transgenic mice / Z. Chen, B. Siu, R. Vincent et al. // Mol. Cell Cardiol. 1998. — Vol.30. — P. 28−49.
  93. Chistyakov, D.A. Polymorphism in the Mn SOD and EC — SOD genes and their relationship to diabetic neurophathy in type I diabetes mellitus / D.A. Chistyakov, K.V. Savostanov, E.V. Zotova, V.V. Nosikov // BMC Medical Genetics. — 2001. — Vol.2. — P. 4−10.
  94. Daisuke, I. C242T Polymorphism of NADPH Oxidase p22 PHOX Gene and Ischemic Cerebrovascular Disease in the Japanese Population / Daisuke I, M. Murata, K. Kiyoaki et al. // Stroke. 2011. — Vol. 31. — P. 936−939.
  95. Ebneth, A. Overexpression of tau protein inhibits transficking of vesicles, mitochondria, and endoplasmic reticulum: implications for Alzheimer’s disease / A. Ebneth, R. Godeman, A. Stamer et al. //J. Cell Biol. 1998. — Vol. 143. -P. 777−794.
  96. Escola-Gil, J.C. Antiatherogenic role of high-density lipoproteins: insights from genetically engineered-mice / J.C. Escola-Gil, L. Cample-Berdiel, X. Palomer et al. // Frontiers in Bioscience. 2006. — Vol. 11. — P. 1328−1348.
  97. Excoffier, L. Analysis of molecular variance inferred from metric distances among DNA haplotypes: application to human mitochondrial DNA restriction data / L. Excoffier, P.E. Smouse, J.M. Quattro // Genetics. 1992. -Vol. 131.-P. 479−491.
  98. Eyre-Walker, A. Do mitochondrial genomes recombine in humans? / A. Eyre-Walker // Phil.Tans. R. Soc. Lond. B. 2000. — Vol. 355. — P. 1573−1580.
  99. Ferrari, R. Metabolic disturbances during myocardial ischemia and reperfusion / R. Ferrari //Am. J. Cardiol. 1995. — Vol.76. — № 6. — P. 17−24.
  100. Finnila, S. Phylogenetic analysis of mitochondrial DNA in patients with an occipital stroke / S. Finnila, I.E. Hassinen, K. Majamaa // Mutat Res. 2001. -Vol. 458.-P. 31−39.
  101. Folz, R.J. Extracellular superoxide dismutase (SOD3) tissue-specific expression, genomic characterization and computer-assisted sequence analysis ofthe human EC SOD gene / R.J. Folz, J.D. Crapo // Genomics. 1994. — Vol.22. -P. 162−171.
  102. Forsberg, L. Oxidative Stress, Human Genetic Variation, and Disease / L. Forsberg, U. de Faire, R. Morgenstern // Archives of Biochemistry and Biophysics. 2001. — Vol. 389. — № 1. — P. 84−93.
  103. Fridovich, I. Superoxide anion radical (02» radical anion), superoxide dismutases, and related matters / I. Fridovich // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272. -P. 1851−1857.
  104. Friedlander, Y. Family History as a Risk Factor for Primary Cardiac Arrest / Y. Friedlander, S. Siscovick, S. Weinmann // Circulation. 2001. — Vol. 97.-P. 155−160.
  105. Fuku, N. Mitochondrial ATPase subunit 6 and cytochrome b gene polymorphisms in young obese adults / N. Fuku, Y. Oshida, T. Takeyasu, L.J. Guo et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2002. — Vol. 290. — P. 1199−1205.
  106. Fuku, N. Mitochondrial Haplogroup N9a conferce resistance against type 2 diabetes in Asians / N. Fuku, S.K. Park, Y. Yamada et al. // Am. J. Hum. Genet. 2007. — Vol. 80 — P. 407−415.
  107. Fukui, S. Extracellular superoxide dismutase following cerebral ischemia in mice / S. Fukui, H. Nawashiro, T. Ookawara et al. // Acta Neurochir. Suppl. 2003. — Vol. 86. — P. 83−85.
  108. Genius, J. The C242T polymorphism of the NAD (P)H oxidase p22phox subunit is associated with an enhanced risk for cerebrovascular disease at a young age / J. Genius, A.J. Grau, C. Lichy // Cerebrovasc. Dis. 2008. — Vol. 26(4).-P. 430133.
  109. Gongora, M. C. Role of extracellular superoxide dismutase in hypertension / M. C. Gongora, Z. Qin, K. Laude et al. // Hypertension. 2006. -Vol. 48.-P. 473−481.
  110. Gongora, M.C. Sad heart from no SOD / M.C. Gongora, D.G. Harrison / Hypertension. 2008. — Vol. 51.- P. 28−30.
  111. Graham, I. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary /1. Graham, D. Atar, K. Borch-Johnsen et al. // Eur. Heart J. 2007. — Vol.28. — P. 2375−2414.
  112. Griendling, K.K. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells / K.K. Griendling, C.A. Minieri, J.D. Ollerenshaw, R.W. Alexander // Circ. Res. 1994. — Vol. 74. — P. 1141−1418.
  113. Griendling, K.K. NAD (P)H oxidase: role in cardiovascular biology and disease / K.K. Griendling, D. Sorescu, M. Ushio-Fukai // Circ. Res. 2000. -Vol. 86.-P. 494−501.
  114. Guo, L.J. Mitochondrial genome polymorphism associated with type -2- diabetes or obesity / L.J. Guo, Y. Oshiba, N. Fuku, T. Takeyasy // Mitochondrion. 2005. — Vol. 5. — P. 15−33.
  115. Guzik, T.J. Coronary artery superoxide production and nox isoform expression in human coronary artery disease / T.J. Guzik, J. Sadowski, B. Guzik et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. — Vol. 26(2). — P. 333−339.
  116. Guzik, T.J. Functional effect of the C242T polymorphism in the NAD (P)H oxidase p22phox gene on vascular superoxide productionin atherosclerosis / T.J. Guzik, NEJ West, E. Black et al. // Circulation. 2000. -Vol. 102.-P. 1744−1747.
  117. Halliwell, B. Free Radicals in Biology and Medicine / B. Halliwell // Clarendon Press, Oxford, 1999. P. 23.
  118. Harrison, D.G. Endothelial function and oxidant stress / D.G. Harrison // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20. — P. 11−17.
  119. Heistad, D.D. Oxidative stress and vascular disease: 2005 Duff lecture / D.D. Heistad // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. — Vol. 26(4). — P. 689 695.
  120. Horai, S. Recent African origin of modern humans revealed by complete sequence of hominoid mitochondrial DNAs / S. Horai, K. Hayasaka, R. Kondo et al. // Proc. Nat. Acad. Sei. US. 1995. — Vol.92. — P.532−536.
  121. Ikebe, S. Point mutations of mitochondrial genome in Parkinsons disease / S. Ikebe, M. Tanaka, T. Ozawa // Brain Res. Mol. 1995. — Vol. 28 — P. 281−295.
  122. Ishida, K. Nucleotide sequence of a human gene for glutathione peroxidase / K. Ishida, T. Morino, K. Takagi, Y. Sukenaga // Nucleic Acids Res. -1987.-Vol. 15.-P. 10 051.
  123. Jackson, R.W. Memories of the early days of arthroscopy: 1965−1975. The formative years / R.W. Jackson // Arthroscopy. 1987. — Vol. 3(1). — P. l-3.
  124. James, A. M. Antioxidant and Prooxidant properties of Mitochondrial Coenzyme Q / A. M. James, R.A.J. Smith, M. Murphy //Archives of Biochemistry and Biophysics. 2004. — Vol. 423. — P. 47−56.
  125. Jiang, Z. A polymorphism in the promoter region ofcatalase is associated with blood pressure levels / Z. Jiang, J.M. Akey, J. Shi et al. // Hum. Genet.-2001.-Vol. 109.-P. 95 -98.
  126. Jones, D.A. Association between the rs4880 superoxide dismutase 2 (C>T) gene variant and coronary heart disease in diabetes mellitus / D.A. Jones, S.L. Prior, T.S. Tang, S.C. Bain et al. // University College London Medical. -2010.-Vol.1.-P. 122.
  127. Jore, D. Pulse radiolytic study of the antioxidant activity of vitamin E / Z/ Jiang, J.M. Akey, J. Shi et al. // Radiat. Phys. Chem. 1986. — Vol.28. -№ 5/6.-P. 554−558.
  128. Juul, K Genetically reduced antioxidative protection and increased ischemic heart disease risk: The Copenhagen City Heart Study / K. Juul, A. Tybjaerg-Hansen, S. Marklund et al. // Circulation. 2004. — Vol. 109(1). — P. 5965.
  129. Kaski, J.C. Inflammation, infection and acute coronary plaque events / J.C. Kaski, E.G. Zouridakis // Eur. Heart J. 2001. — Vol. 3 (Suppl. I). — P. 10−15.
  130. Kinscherf, R. Induction of mitochondrial manganese superoxide dismutase in macrophages by oxidized LDL its relevance / R. Kinscherf, H.P. Deigner, C. Usinger et al. // Springer-Verlag. 1997. — Vol. 55. — P. 560−576.
  131. Kiss, C. Assignment of the ARHA and GPX1 genes to human chromosome bands 3p21.3 by in situ hybridization and with somatic cell hybrids / C. Kiss, J. Li, A. Szeles et al. // Cytogenet Cell Genet. 1998. — Vol. 79(3−4). — P. 228−230.
  132. Koehler, C. Replacement of bovine mitochondrial DNA by a sequence variant within one generation / C. Koehler, G, Lindberg, D. Brown et al. // Genetics. 1991. — Vol. 129 — P. 247−255.
  133. Koenig, W. Atherosclerosis involves more than just lipids: focus on inflammation / W. Koenig // Eur. Heart J. 1999. — Vol. 1 (Suppl. T). — P. 19−26.
  134. Koustav, G. Superoxide dismutase 3. Extracellular (SOD3) variants and lung function / G. Koustav, D. Martin, F. Cheryl et al. // Physiol. Genomics, c 2009. Vol. 37. — P. 260−267.
  135. Landeghem, G.F. Manganese-containing superoxide dismutase signal sequence polymorphism associated with sporadic motor neuron disease / G.F. Landeghem, P. Tabatabaie, G. Beckman et al. // Europ. J. of Neurol. 1999. -Vol.6. — P. 639−644.
  136. Lei, C. Interaction of glutathione peroxidase-1 and selenium in endemic dilated cardiomyopathy / C. Lei, X. Niu, J. Wei, J. Zhu, et al. // Clin. Chim. Acta/ 2009. — Vol. 399. — P. 102−108.
  137. Lemos, D.J.A. Early intensive vs a delayed conservative simvastatin strategy in patients with acute coronary syndromes: phase Z of the A to Z trial. / J.A. de Lemos, M.A. Blazing, S.D. Wiviott et al. // JAMA. 2004. — Vol. 292. — P. 1307−1316.
  138. Lenaz G. Mytochondrial complex I: structural and functional aspects / G. Lenaz, R. Fato, M.L. Genova et al. // Biochim. Biothys. Acta. 2006. — Vol. 23.-P. 228−276.
  139. Liu, L. Promoter Variant in the Catalase Gene Is Associated with Vitiligo in Chinese People / L. Liu, C. Li, J. Gao et al. // Journal of Investigative Dermatology. 2010. — Vol. 130. — P. 2647−2653
  140. Macaulay, V. The emerging tree of West Eurasian mtDNAs: a synthesis ofcontrol-region sequences and RFLPs / V. Macaulay, M. Richards, E. Hickey et al. // Am. J. Hum. Genet. 1999. — Vol. 64. — P. 232−249.
  141. Majamaa, K. Mitochondrial DNA haplogroup U is a risk factor for occipital stroke in migraine / K. Majamaa, S. Finnila, J. Turkka // Lancet. 1998. -Vol. 352.-P. 45556.
  142. Maseri, A. Inflammation in acute coronary syndromes / A. Maseri, D. Cianflone // Eur. Heart J. 2002. — Vol. 4. (Suppl. B). — P. 8−13.
  143. Mayer, B. Genetics and heritability of coronary artery disease and myocardial infarction / B. Mayer, J. Erdmann, H. Schunkert // Clin. Res. Cardiol. 2007.-Vol. 96.-P. 1−7.
  144. Merriwether, D.A. The structure of human mitochondrial DNA variation / D.A. Merriwether, A.G. Clark, S.W. Ballinger et al. // J. Mol. Evol. -1991.-Vol. 33.-P. 543−555.
  145. Meyer J.W. Identification of a functional leukocyte-type NADPH oxidase in human endothelial cells: a potential atherogenic source of reactive oxygen species / J.W. Meyer, J.A. Holland, L.M. Ziegler et al. // Endothelium. -1999.-Vol. 7(1).-P. 11−22.
  146. Mitrunen, K. Association between manganese superoxide dismutase (MnSOD) gene polymorphism and breast cancer risk / K. Mitrunen, P. Sillanpaa, V. Kataja et al. // Carcinogenesis. 2001, — V. 22, — P. 827.
  147. Mohazzab-H, K.M. NADH oxidoreductase is a major source of superoxide anion in bovine coronary artery endothelium / K.M. Mohazzab-H, P.M. Kaminski, M.S. Wolin // Am J Physiol. 1994. — Vol266. — P. 2568−2578.
  148. Moorthy, K. Administration of estradiol and progesterone modulatethe activities of antioxidant enzyme and aminotransferases in naturally menopausal137rats / K. Moorthy, S Dharma, S. Basir. et al. // Exp. Gerontol. 2005. Vol.40. — P. 295−302
  149. Murasea, Y. Genetic risk and gene-environment interaction in coronary artery spasm in Japanese men and women / Y. Murasea, Y. Yamadad, A. Hirashikia et al. // European Heart Journal. 2004. — Vol. 25. — P. 970−977.
  150. Mustard J, Function of blood platelets and their role in thrombosis / J. Mustard // Functional lecture, 1961. P. 116
  151. Mollsten, A. The VI6A polymorphism in SOD2 is associated with increased risk of diabetic nephropathy and cardiovascular disease in type 1 diabetes / A. Mollsten, A. Jorsal, M. Lajer, N. Vionnet, L. Tarnow // SpringerVerlag. 2009. — Vol. 23. — P. 345.
  152. Nabel, E.G. A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction / E.G. Nabel, E. Braunwald // N. Engl. J. Med. 2012. — Vol.366. — P. 54−63.
  153. Naganuma, T. Association of extracellular superoxide dismutase gene with cerebral infarction in women: a haplotype-based case-control study / T. Naganuma, T. Nakayama, N. Sato, Z. Soma // Hereditas. 2008. — Vol.145. — P. 283−292.
  154. Nei, M. DNA polymorphism detectable by restriction endonucleases / M. Nei, F. Tajima // DNA Genetics. 1981. — Vol. 105. — P. 207−217.
  155. Nemoto, M. Genetic risk and gene-environment interaction in coronary artery spasm in Japanese men and women / Y. Murasea, Y. Yamadad, A. Hirashikia et al. // European Heart Journal. 2004. — Vol. 25. — P. 970−977.
  156. Nishigaki, Y. Mitochondrial DNA haplogroup A is a genetic risk factor for atherothrombic cerebral infatrction in Japanese females / Y. Nishigaki, Y. Yamada, N. Fuku et al. // Mitochondrion. 2007. — Vol. 120. — P. 827−836.
  157. Nishigaki, Y. Mitochondrial haplogroup N9b is protective againstmyocardial infarction in Japanese males / Y. Nishigaki, Y. Yamada, N. Fuku et al.
  158. Hum. Genet. 2006. — Vol. 120. — P. 827−836.138
  159. Nishikawa, T. Normalizing mitochondrial superoxide production blocks three pathways of hyperglycaemic damage 11 T. Nishikawa, D. Edelstein, X.L. Duo et al. // Nature. 2000. — Vol. 404. — P. 787−790.
  160. Nohl, H. Involvement of free radicals in ageing: a consequence or cause of senescence / H. Nohl // Britain Med. Bull. 1993. — Vol.49 — P. 653−667.
  161. Omar, F.K. Association between SOD2 T-9C and MTHFR C677T polymorphisms and longevity: a study in Jordanian population / F.K. Omar et al. // BMC Geriatric. 2009. — Vol.54. — P. 23
  162. Panduru, N.M. Polymorphism of catalase gene promoter in romanian patients with diabetic kidney disease and type 1 diabetes / N.M. Panduru,.E.Mota, M. Mota et al // Rom. J. Intern. Med. 2010. — Vol. 48 (1). — P. 81−88
  163. Quintans, B. Typing of mitochondrial DNA coding region SNPs of forensic and anthropological interest using SNaPshot minisequensing / B. Quintans, V. Alvarez-Iglesias, A. Salas et al. // Forensic Sei. Int. — 2004. -Vol.140. -P.251−257.
  164. Rahman, I. Oxidant and antioxidant balance in the airways and airway diseases / I. Rahman, S.K. Biswas, A. Kode // Eur. J. Pharmacol. 2006. — Vol. 533.-N 1−3.-P. 222−239.
  165. Rajaraman, P. Oxidative response gene polymorphisms and risk of adult brain tumors / P. Rajaraman, A. Hutchinson, N. Rothman, P. Black et al // Neuro-oncology, 2008 — Vol.149 — P. 53−67.
  166. Ray R. NADPH oxidase and endothelial cell function / R. Ray, M. Ajaj // SHAH Clinical Science. 2005. — Vol. 109. P. 217−226
  167. Richards M. Phylogeography of mitochondrial DNA in western Europe / M. Richards, V. Macaulay, H. Bandelt // Ann. Hum. Genet. 1998. -Vol. 62.-P. 935−945.
  168. Sakari, K. The signal sequence polymorphism of the MnSOD gene is associated with the degree of carotid atherosclerosis / S. Kakko, M. Paivansalo, P. Koistinen et al. // Atherosclerosis. 2003. — Vol. 89. — P. 153−167.
  169. , J. 10-fold increase in human plasma extracellular superoxide dismutase content caused by a mutation in heparin-binding domain / J. Sandstrom, P. Nilsson, K. Karlsson, S.L. Marklund // J. Biol. Chem. 1994. -Vol.269(29). — P. 19 163−19 166.
  170. Santos, C. Determination of human caucasian mitochondrial DNA haplogroups by means of a hierarchical approach / C. Santos, R. Montiel, N. Angles et al. // Hum Biol. 2004. — Vol. 76(3). — P. 431−453.
  171. Santos K.G. The catalase -262C/T promoter polymorphism and diabetic complications in Caucasians with type 2 diabetes / KG Santos, LH Canani, JL Gross, B Tschiedel et al. // Dis. Markers. 2006. — Vol. 22 (5−6). — P. 355−359.
  172. Sheng, H. Extracellular superoxide dismutase deficiency worsens outcome from focal cerebral ischemia in the mouse / H. Sheng, T. C. Brady, R. Pearlstein et al. // Neurosci. Lett. 1999. — Vol. 267. — P. 13−16.
  173. Singer, M. Genes and genomes / Singer M, Berg P. // California: Univ. Science Books Mill Valley. 1991. -278 p.
  174. Smeitink J. The Genetics And Pathology Of Oxidative Phosphorylation / J. Smeitink, L. Heuvel, S. DiMauro. Nature Reviews Genetics. -2001.-Vol.2.-P. 342−352.
  175. Socciol, M. Oxidative stress and cardiovascular risk: the role of vascular NAD (P)H oxidase and its genetic variants / M. Socciol, E. Toniatol, V. Evangelista et al. // European Journal of Clinical Investigation. 2005. — Vol. 35, Issue 5.-P. 305−314.
  176. Steinberg, D. Beyond cholesterol. Modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity / D. Steinberg, S. Parthasarathy, T.E. Carew et al. // New Engl. J. Med. 1989. — Vol. 320. — P. 915−924.
  177. Steinberg, D. Clinical trials of antioxidants in atherosclerosis: are we doing the right thing? / D. Steinberg // Lancet. 1995. — Vol. 346. — № 8966. — P. 36−38.
  178. Stevens, M.D. Specific receptor for ceruloplasmin in membrane fragments from aortic and heart tissues. / M.D. Stevens, R.A. DiSilvestro, E.D. Harris // Biochemistry. 1984. — Vol. 23. — № 2. — P. 261−266.
  179. Stocks, J. Assay using brain homogenate for measuring the antioxidant activity of biological fluids / Stocks J, Gutteridje J. H, Sharp R, Dormandy T. // Clin. Sci. Mol. Med. 1974. — V.47, (3). — P. 215−222.
  180. Stralin, P. The interstitium of the human arterial wall contains very large amounts of extracellular superoxide dismutase / P. Stralin, K. Karlsson, B.O. Johansson et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1995. — Vol.15. — P. 20 322 036.
  181. Stralin, P. Effects of oxidative stress on expression of extracellular superoxide dismutase. CuZn-superoxide dismutase and Mn-superoxide dismutase in human dermal fibroblasts / P. Stralin, S.L. Marklund // Biochem. J. 1994. -Vol.289.-P. 47−52.
  182. Sutton, A. The Alal6Val genetic dimorphism modulates the import of human manganese superoxide dismutase into rat liver mitochondria / A. Sutton, H. Khoury, D. Pessayre, F. Degoul // Pharmacogenetics. 2003. — Vol. 13 — P. 145— 157.
  183. Tanaka M. Mytochondrial genotype associated with longevity / M. Tanaka, J.S. Gong, J. Zhang, M. Yoneda et al. // Lancet. 1998. — Vol. 351. — P. 185−186.
  184. Tanaka, M. Mytochondrial genotypes and cytochrome b variants associated with longevity or Parkinsons disease / M. Tanaka // J. Neurol. 2002. -•Vol. 249.-P. 1111−1118.
  185. Tinka, H. Genetic polymorphisms in genes encoding antioxidant enzymes are associated with diabetic retinopathy in type 1 diabetes / T. Hovnik, V. Dolzan, B. Natasa. et al // American diabet association, 2009. — Vol.78 — P.57−69.
  186. Tiwari, A.K. Diabetes mellitus and multiple therapeutic approaches of phytochemicals: Present status and future prospects / A.K. Tiwari, J.M. Rao // Curr. Sei., 2009. Vol. 83. — P. 30−38.
  187. Torroni, A. Native American mitochondrial DNA analysis indicates that the Amerind and Nadene populations were found by two independent migrations / A. Torroni, T. Schurr, C. Yang et al. // Genetics. 1992. — Vol.130. -P.153−162.
  188. Viligant, L. African population and the evolution of human mitochondrial DNA / L. Viligant, M. Stoneking, H. Harpending et al. // Science. -1991. Vol. 253, № 5027. — P. 1503−1507.
  189. Wallis, G.P. Do animal mitochondrial genomes recombine? / G.P. Wallis // Trends Ecol. Evol. 1999. — Vol. 14. — P. 209−210.
  190. Welch, W.J. Angiotensin-induced defects in renal oxygenation: role of oxidative stress / Welch, W. J, Blau J, Xie H. et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2009. — Vol. 288. — P. 22−28.
  191. Welch, W.J. Role of extracellular superoxide dismutase in the mouse angiotensin slow pressor response / Welch W. J, Chabrashvili T, Solis G. et al. // Hypertension. 2006. — Vol. 48. — P. 934−941.
  192. Yamada, H. Molecular analysis of extracellular-superoxide dismutase gene associated with high level in serum / H. Yamada, Y. Yamada, T. Adachi et al. // Jpn. J. Hum. Genet. 1995. — Vol. 40(2). — P. 177−84.142
  193. Zelko, I.N. Transcription factors spl and sp3 regulate expression of human extracellular superoxide dismutase in lung fibroblasts / I.N. Zelko, M.R. Mueller, R.J. Folz // Am. J. Hum. Genet. 2008. — Vol.142. — P. 94−123.
  194. Zhou, L. Reduction in extracellular superoxide dismutase activity in African-American patients with hypertension / L. Zhou, W. Xiang, J. Potts et al. // Free Radie. Biol. Med. 2006. — Vol. 41. — P. 1384−1391.
  195. Zhou, X. Polymorphisms in the promoter region of catalase gene and essential hypertension / X. Zhou, J. Cui, AL. DeStefano et al. // Dis Markers. -2005.-V. 21.-P. 3−7.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!