Заказать курсовые, контрольные, рефераты...
Образовательные работы на заказ. Недорого!

Клинико-лабораторные параллели некоторых показателей углеводного и липидного обмена у больных лепрой

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения диссертации доложены и получили положительную оценку на заседаниях ученого совета ФГУ «Научно-исследовательский институт по изучению лепры Росздрава» (2000;2003 годы). Материалы диссертации представлены на 16-м Международном конгрессе по лепре в Бразилии (Сальвадор, 2002) — Первом Российском конгрессе дерматовенерологов (Санкт-Петербург, 2003) — Всероссийской конференции… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Клинические аспекты состояния углеводного обмена у больных хроническими микобактериозами (лепра и туберкулез)
    • 1. 2. Уровень гликозилированного гемоглобина как показатель состояния углеводного обмена
    • 1. 3. Состояние системы лейкоцитов периферической крови больных лепрой
    • 1. 4. Особенности обмена липопротеидов у больных лепрой
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Диагностическая информативность определения уровня гликозилированного гемоглобина у больных с гипергликемическими нарушениями углеводного обмена
    • 3. 2. Распространенность гипергликемических нарушений углеводного обмена у больных лепрой по результатам лабораторного скрининга
    • 3. 3. Распространенность гипергликемических нарушений углеводного обмена у больных лепрой по материалам протоколов аутопсий
    • 3. 4. Зависимость состояния углеводного обмена от пола и возраста больных лепрой, формы и стадии заболевания, наличия у пациентов поражения печени и периферической нервной системы
    • 3. 5. Особенности течения лепрозного процесса у больных лепрой с сопутствующим сахарным диабетом
    • 3. 6. Особенности накопления липидов лейкоцитами периферической крови больных лепрой
    • 3. 7. Особенности обмена перекисно-модифицированных аполипопротеин В-содержащих липопротеидов сыворотки крови при поражении печени у больных лепрой
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Клинико-лабораторные параллели некоторых показателей углеводного и липидного обмена у больных лепрой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

В условиях спорадической заболеваемости лепрой наиболее актуальным в структуре проводимых противолепрозных мероприятий остается осуществление комплекса мер медико-социальной реабилитации больных лепрой [155], неотъемлемой частью которых является мониторинг обменных нарушений, развившихся на фоне хронического инфекционного процесса.

Нарушения углеводного обмена (УО), и в первую очередь сахарный диабет (СД), представляют собой одну из острейших медико-социальных проблем современного человечества. Высокая распространенность и неуклонный рост данной метаболической патологии среди населения всего мира позволяют говорить об ее эпидемии практически во всех странах мира [10,12,64,197,217,272].

Анализ клинических проявлений СД, выявляемых после его манифестации, показывает высокую частоту наличия у больных поздних осложнений, для развития которых необходимо стойкое бессимптомное течение заболевания на протяжении не менее 5−7 лет. Результат этого — установление диагноза на стадии развития системных инвалидизирующих осложнений [12,154].

Поэтому, бесспорно, важнейшей практической задачей является ранняя диагностика диабетогенных нарушений УО. Поэтому, приоритетным направлением в современной диабетологии является осуществление скрининговых программ [161,214]. При этом мониторинг информативных биохимических маркеров нарушенного метаболизма глюкозы является единственным шансом своевременного диагноза.

Из всего арсенала биохимических методов исследования для установления гипергликемии не все имеют равное диагностическое значение. Некоторые из них необходимы и достаточны для постановки диагноза, другие технически сложны и не имеют практического значения. К использванию предложено несколько лабораторных методов ранней диагностики нарушений УО. Однако большинство из них невозможно использовать в практической работе врачей противолепрозных учреждений из-за наличия у больных специфических осложнений заболевания.

В ранней диагностике нарушений УО большое значение имеет практическое применение новых биохимических маркеров состояния метаболизма глюкозы, в частности, определение уровня гликозилированного гемоглобина (НЬА1С) [30,144,164,180]. Такой интерес обусловлен тем, что по его уровню можно достаточно точно оценивать степень нарушения УО при различных патологических состояниях [19,38,81,98,203,206].

Взгляд на патологический процесс с позиций теории нарушенного гомео-стаза предполагает, что патогенез любой болезни непосредственным образом связан с теми или иными выявляемыми у больного биохимическими нарушениями [2,36]. По своей сути, они являются отражением патологического процесса как на клеточном, так и на системном уровне и особенно характерны для хронического инфекционного процесса. Одной из составляющих нарушения гомеостаза могут стать отклонения в УО. Из них наиболее значимыми являются нарушения метаболизма глюкозы, основным лабораторным критерием которых служит постоянная или транзиторная гипергликемия.

Особенности нарушения УО у больных туберкулезом (ТБ) изучены достаточно широко и разносторонне. Аналогичное заключение нельзя сделать в отношении хронического микобактериоза, вызванного М. leprae, так как полученные у больных данные немногочисленны и противоречивы.

Так, рядом исследователей, у больных лепрой обнаруживались нарушения УО в виде гипергликемии и глюкозурии [238,243,260,270]. В то же время A.S. Rajewski (1930) и J. Lancepleine (1949) сообщали о прямо противоположных изменениях, а именно, о низких уровнях глюкозы крови натощак у обследованных пациентов.

По данным Ц. Ф. Варзера (1952) у 50% обследованных больных уровень глюкозы крови натощак был изменен. Для больных туберкулоидным типом лепры (ТТ), независимо от стадии заболевания, были характерны нарушения.

УО, сопровождающиеся диабетогенным типом сахарной кривой. У больных лепроматозным типом лепры (LL) аналогичные нарушения отмечались только при большой длительности заболевания. Наличие нарушений УО у больных LL, проявляющих себя в ответ на углеводную нагрузку диабетогенным типом сахарной кривой, было показано в исследованиях Costano Hernandez S.T. и Car-razana Hernandez G.B. (1990). По их данным, общая распространенность таких нарушений среди больных LL составляет 7,1%.

Отдельные исследователи [260] выявленные нарушения УО не связывают с тем или иным типом лепры, но считают, что нарушения метаболизма углеводов непосредственным образом отражают тяжесть специфического процесса.

Противоположные данные были получены Н. А. Губаревой и соавт. (1952), в соответствии с которыми самые низкие показатели уровня сахара в крови как после нагрузки глюкозой, так и натощак отмечались у больных ТТ. Этого же мнения придерживались R. Garg и соавт. (1990), которые установили, что при ТТ, в отличие от LL, во всех случаях у пациентов имеет место нормальный тип сахарной кривой.

Противоречивыми остаются сведения о распространенности среди больных лепрой СД. По данным P. Nigam и соавт. (1979), М. Singh и соавт. (1987), V. Moll (1983) 10−14,8% больных лепрой страдает сопутствующим СД, что значительно превышает аналогичный показатель в общей популяции. Напротив, исследования Terencio de las Aguas J. (1982) свидетельствуют о низкой (2,4%) распространенности нарушений УО среди больных лепрой.

На СД как ассоциированную с лепрой болезнь указывали в своих работах М. Singh и соавт. (1987) и М. Bergel (1998). Причем наличие у этих двух заболеваний сходных клинических синдромов, а именно поражение кожных покровов, высокая предрасположенность к инфекционным и грибковым поражениям кожи, поражение печени, почек, глаз, периферической нервной системы (ПНС) и развитие трофических язв, делает обязательным проведение дифференциального диагноза [253] между этими разными, но не исключающими друг друга заболеваниями.

Таким образом, вопрос о состоянии углеводного обмена у больных лепрой нуждается в дальнейшем изучении. Необходимо уточнить распространенность возможных нарушений, определить их характер и связь с клиническими аспектами заболевания, оценить особенности течения лепрозного процесса у больных с сопутствующим сахарным диабетом. При этом использование современных методов лабораторной диагностики будет способствовать эффективности исследования.

В многочисленных работах подчеркивается, что в патогенезе лепры ведущее значение занимает функциональная неполноценность системы макрофагов [29,94,165].

В частности, эти изменения могут быть связаны с определенными особенностями липидного обмена (ЛО) [57,106]. Не подлежит сомнению и то, что тканевые макрофаги представляют собой одно из звеньев ретикулоэндотели-альной системы (РЭС) и происходят из моноцитов периферической крови, функционально-метаболические характеристики, которых неразрывно связаны с состоянием других лейкоцитов [96].

Однако роль последних в патогенезе лепрозного процесса до настоящего времени практически не исследована. Известная способность лейкоцитов периферической крови (ЛПК) накапливать липиды косвенно отражает их функциональную активность [122] и, возможно, имеет свою особенность у больных лепрой.

Изучение данного вопроса позволит объективно установить зависимость внутриклеточной аккумуляции липидов от активности лепрозного процесса и эффективности его терапии, что, несомненно, расширит понимание роли функционально-метаболического статуса циркулирующих фагоцитов в формировании патогенетических механизмов лепры.

Нарушения функционального состояния печени сопровождаются различными патогенетически обусловленными нарушениями УО и ЛО [117,139]. Исследованием В. К. Логинова и 3. А. Слувко (1969) показана роль функционального состояния печени в происхождении возможных изменений некоторых показателей УО при лечении больных лепрой. Однако общепринятые методы лабораторной диагностики функционального состояния печени позволяют выявлять лишь 20−30% возможных случаев ее поражения. Некоторые биохимические показатели оказались малоинформативными в диагностике таких состояний у больных лепрой [91,149].

При этом значение активации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в патогенезе хронических заболеваний печени считается доказанным [85,95]. С другой стороны, перекисной модификации в первую очередь подвержены именно сывороточные аполипопротеин В-содержащие липопротеиды (апоВ-ЛП), которые, в свою очередь, являются маркером отдельных клинико-биохимических синдромов поражения печени [117].

Поэтому представляется актуальным изучение особенностей обмена пе-рекисно-модифицированных апоВ-липопротеидов сыворотки крови больных лепрой. Определение концентрации аналита в комплексе с другими показателями, характеризующими функциональное состояние печени, позволит дать объективную оценку диагностической информативности (ДИ) лабораторного теста при поражении печени у больных лепрой.

Цель исследования.

Изучить взаимосвязь между клиническими аспектами заболевания и состоянием углеводного и липидного обмена у больных лепрой для повышения эффективности лечебно-диагностического процесса.

Задачи исследования:

1. Оценить распространенность гипергликемических нарушений углеводного обмена у больных лепрой по результатам скрининга методом определения уровня гликозилированного гемоглобина и анализа материалов протоколов аутопсий.

2. Оценить зависимость уровня гликозилированного гемоглобина от развившихся у больных лепрой формы и стадии заболевания, поражения печени и периферической нервной системыот пола и возраста обследованных.

3. Оценить диагностическую информативность определения уровня гликозилированного гемоглобина для диагностики гипергликемических нарушений углеводного обмена.

4. Изучить особенности течения лепрозного процесса у больных лепрой с сопутствующим сахарным диабетом.

5. Изучить в зависимости от стадии лепрозного процесса и эффективности его терапии особенности накопления липидов лейкоцитами периферической крови больных лепрой.

6. Изучить особенности обмена перекисно-модифицированных апоВ-липопротеидов сыворотки крови и их диагностическую информативность для определения поражения печени у больных лепрой.

Научная новизна.

Полученные данные показывают, что манифестация гипергликемических нарушений УО у больных лепрой связана с клиническими аспектами лепрозного процесса, выступающих в качестве потенциальных диабетогенных факторов.

Установлено диагностическое значение особенностей накопления липидов ЛПК больных лепрой для оценки активности лепрозного процесса и прогнозирования эффективности проводимой терапии.

Впервые установлена диагностическая информативность особенностей обмена перекисно-модифицированных апоВ-ЛП сыворотки крови больных лепрой для определения у них поражения печени.

Теоретически обоснована роль функциональных нарушений со стороны печени в изменении уровня перекисно-модифицированных апоВ-ЛП сыворотки крови больных лепрой.

Научно-практическая значимость работы.

Результаты проведенного исследования расширяют представления об особенностях углеводного и липидного обменов у больных лепрой и могут быть использованы как для оптимизации диагностики и эффективности лечения микобактериоза, так и для осуществления комплекса мер вторичной профилактики СД в зависимости от формы заболевания, активности лепрозного процесса и наличия его осложнений.

Разработан и заявлен (№ 20 061 100 959/15 от 10.01.2006) способ определения активности хронического поражения печени у больных многобактериальными формами лепры (MB), основанный на установленных особенностях УО.

Разработаны и предложены к использованию в клинической лабораторной практике новые способы определения активности лепрозного процесса и прогнозирования эффективности терапии у больных лепрой, основанные на полученных данных об особенностях накопления липидов ЛПК больных лепрой.

Результаты, полученные при изучении особенностей обмена перекисно-модифицированных апоВ-ЛП сыворотки крови больных лепрой, могут быть использованы в качестве нового лабораторного критерия для определения хронического поражения печени у больных лепрой.

По материалам исследования издано пособие для научных работников и врачей «Биохимический контроль в процессе химиотерапии при лепре» (2001) и подготовлена к утверждению новая медицинская технология «Значение особенностей липидного метаболизма в оценке эффективности лечения лепры» (2005).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Результаты клинико-лабораторного скрининга и ретроспективного анализа материалов протоколов аутопсий подтверждают развитие у больных лепрой явных или латентных гипергликемических нарушений УО.

2. Нарушения У О у больных лепрой подтверждаются повышением уровня гликозилированного гемоглобина, а также структурными изменениями ост-ровкового аппарата поджелудочной железы (ПЖ).

3. Особенности течения лепрозного процесса у больных взаимосвязаны с состоянием углеводного обмена.

4. Уровень гликозилированного гемоглобина является информативным тестом клинической лабораторной диагностики гипергликемических нарушений УО при установленной оптимальной границе решения.

5. Особенности накопления липидов ЛПК больных лепрой заключаются в изменении их внутриклеточной аккумуляции в зависимости от активности лепрозного процесса и эффективности его терапии.

6. Особенности обмена перекисно-модифицированных апоВ-ЛП сыворотки крови больных лепрой обусловлены функциональными нарушениями со стороны печени.

Апробация работы, публикации.

Основные положения диссертации доложены и получили положительную оценку на заседаниях ученого совета ФГУ «Научно-исследовательский институт по изучению лепры Росздрава» (2000;2003 годы). Материалы диссертации представлены на 16-м Международном конгрессе по лепре в Бразилии (Сальвадор, 2002) — Первом Российском конгрессе дерматовенерологов (Санкт-Петербург, 2003) — Всероссийской конференции «Достижения и перспективы развития дерматовенерологии (Екатеринбург, 2006) — конференциях молодых ученых (Астрахань, 2003; Самара, 2003; Суздаль, 2005) — международной научно-практической конференции, посвященной 70-летию Каракалпакского лепрозория (Нукус, 2004) — заседаниях областного общества эпидемиологов и инфекционистов (2004; 2005).

По материалам диссертации опубликовано 15 научных работ. В том числе получены 3 патента РФ (№ 2 188 431 «Способ определения поражения печени у больных лепрой" — № 2 231 065 «Способ определения активности лепрозного процесса" — № 2 247 374 «Способ прогнозирования эффективности терапии у больных лепрой»). Подана заявка на изобретение «Способ определения активности хронического поражения печени у больных многобактериальной формой лепры» (уведомление о поступлении и регистрации заявки № 2 006 100 959/15 от 10.01.06 годауведомление о положительном результате формальной экспертазы от 03.02.06 года). Издано пособие для научных сотрудников и врачей и утверждена новая медицинская технология.

Объем и структура работы.

выводы.

1. Изменения уровня гликозилированного гемоглобина в зависимости от формы лепры и ее активности, наличия у больного поражения печени и периферической нервной системы свидетельствуют о взаимосвязи лепрозного процесса с состоянием углеводного обмена.

2. Распространенность сахарного диабета среди больных лепрой (47,90 на 1000 больных) превышает в 2,4 и 2,6 раза аналогичный показатель среди населения г. Астрахани и России в целом соответственно, что является основанием рассматривать больных данным хроническим микобактериозом в качестве группы риска развития гипергликемических нарушений углеводного обмена.

3. Диагностическая информативность уровня гликозилированного гемоглобина характеризуется высокими показателями диагностической чувствительности (84%), диагностической специфичности (88%) и диагностической эффективности (87%>), что позволяет использовать его в качестве метода скрининга гипергликемических нарушений углеводного обмена. Уровень гликозилированного гемоглобина не зависит от пола и возраста обследованных больных лепрой и доноров, что указывает на специфичность теста в качестве маркера гликемии.

4. Лепрозный процесс у больных с сопутствующим сахарным диабетом достоверно (р<0,01- р<0,001) характеризуется следующими особенностями течения: длительным периодом сохранения бактериоскопической (7,9 ± 0,8 лет) и гистологической (10,3 ± 1,5 лет) активности, частым развитием нисходящей трансформации (35%), обострений по типу лепрозной узловатой эритемы (67,5%) и рецидивов (55%), поражения печени (80%) и инвалидизирующих нейрогенных осложнений (85%).

5. Об активности лепрозного процесса свидетельствует низкое накопление липидов лейкоцитами периферической крови больных лепрой, тогда как увеличение показателя в динамике — об эффективности терапии.

6. Снижение концентрации перекисно-модифицированных аполипопротеин В-содержащих липопротеидов в сыворотке крови обладает высокой диагностической информативностью (диагностическая чувствительность — 91%, диагностическая эффективность — 89,5%) при определении поражения печени у больных лепрой.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Своевременный мониторинг нарушений углеводного обмена у больных лепрой позволяет дополнительно оценить и прогнозировать течение лепрозного процесса, что способствует как адекватному планированию лечебных мероприятий, так и вторичной профилактике сахарного диабета и его осложнений у больных лепрой.

2. Среди больных лепрой рекомендуется динамическое проведение случайного скрининга нарушений углеводного обмена доступным и высокоинформативным методом определения уровня гликозилированного гемоглобина. Положительный результат теста (более 7,5%) позволяет отнести пациента в группу лиц, с высокой вероятностью имеющих гипергликемические нарушения метаболизма глюкозы и нуждающихся в катамнестическом клинико-лабораторном обследовании.

3. Предлагается в практической работе врачей (дерматовенерологов, клинической лабораторной диагностики) противолепрозных учреждений использовать метод цитохимического определения накопления липидов лейкоцитами периферической крови в качестве дополнительного критерия активности лепрозного процесса и прогнозирования эффективности его терапии. Изменение показателя позволяет предположить прогрессирование болезни и формирование сульфонорезистентности у возбудителя.

4. Применение новых способов позволяет значительно упростить определение активности лепрозного процесса и прогнозирования эффективности терапии у больных лепрой. Исключение этапа забора материала методом биопсии делает их малотравматичными и позволяет избежать многократной физической и психологической травматизации больного. Осуществление лабораторной диагностики возможно в полевых условиях, так как не требует стационарного оборудования, дорогостоящих и токсичных реактивов.

5. С целью определения поражения печени у больных лепрой рекомендуется в качестве дополнительного критерия использовать концентрацию перекисно-модифицированных аполипопротеин В-содержащих липопротеидов сыворотки крови, что позволит индивидуализировать схемы лечения пациентов и своевременно назначить гепатопротекторы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ж.М. Гликозилированный гемоглобин в клинической оценке нарушений углеводного обмена / Ж. М. Абдуллаева // Мед. реф. журн. XX разд. Эндокринология. 1986. — № 5. — С. 14−16.
  2. Адо, А. Д. Вопросы патологической физиологии инфекционного процесса /А.Д. Адо // Вопросы патологической физиологии инфекционного процесса: сб. работ. М.: Медгиз, 1962. — С. 3−17.
  3. , И.Г. Структурные основы механизмов гипоталамических регуляций эндокринных функций / И. Г. Акмаев. М., 1979. — 227 с.
  4. , И.Н. Изменения нервной системы при лепре (клинико-электроэнцефалографическое, патоморфологическое и экспериментальное исследование): автореф. дис.. д-ра мед. наук / И. Н. Аламдаров. Донецк, 1969. -27 с.
  5. , М.М. Некоторые особенности течения туберкулеза легких у больных с разной степенью компенсации сахарного диабета / М. М. Алтунина // Пробл. туберкулеза. 1995. — № 6. — С. 15−17.
  6. Анализ и прогноз эпидемиологической ситуации по лепре в России (по материалам 1951−2000 гг.): аналит. обзор / Сост. А. А. Ющенко, Н. Г. Урляпова, В. В. Дуйко. Астрахань, 2001. — 42 с.
  7. , А.П. Содержание гликозилированного гемоглобина (HBAJc) у больных латентным диабетом / А. П. Андреева, С. Д. Арапова, А. А. Левина и др. //Сов. медицина. 1981,-№ 10.-С. 30−32.
  8. , Л.И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л. И. Андреева, И. А. Кожемякин, А. А. Кишкун // Лаб. дело. 1988. — № 11. — С. 41−43.
  9. , Н.С. Иммунологические методы диагностики сахарного диабета / Н. С. Асфандиярова, Н. Г. Колчева, И. В. Шатрова и др. // Клин. лаб. диагностика. 2000. — № 9. — С. 40−41.
  10. Ю.Ахметов, А. С. Терапевтические задачи и возможности их реализации присахарном диабете типа 2 / А. С. Ахметов // Consilium medicum. 2003. — № 9. -С. 484−486.
  11. П.Бабаев, В. Р. Анализ связывания и поглощения нативных и модифицированных липопротеидов низкой плотности клетками печени человека в первичной культуре / В. Р. Бабаев, В. А. Косых // Бюл. эксперим. биологии. 1989. — № 10.-С. 102−103.
  12. , М.И. Диабетология / М. И. Балаболкин. М.: Медицина, 2000. — 672 с.
  13. , Г. С. Изучение содержания молекул средней массы и корти-зола у больных с остропрогрессирующим туберкулезом легких / Г. С. Баласа-нянц, М. С. Греймер, JI.C. Шпанская // Эфферентная терапия. 2000. — № 1. — С. 51−55.
  14. М.Балыбин, Е. С. Тиреоидный статус у больных лепрой / Е. С. Балыбин // IX Всерос. съезд дерматовенерологов: тез. докл. -М., 2005. T.I. — С. 71−71.
  15. , Н.Р. Скрининг нарушений углеводного обмена у больных с активным туберкулезом легких / Н. Р. Бегларян, М. А. Карачунский // Пробл. туберкулеза. 1992. — № 5−6.-С. 54−55.
  16. , Г. А. Влияние сингенных и ксеногенных аполипопротеин В-содержащих липопротеидов на иммунный ответ и фагоцитоз мышей / Г. А. Бе-локрылов, О. Я. Попова, К. В. Бондарь и др. // Бюл. эксперим. биологии. 1998. — № 3. — С. 293−296.
  17. , В.В. Случай генерализованного туберкулеза с приемущест-венным поражением печени / В. В. Биктимиров, А. Ф. Кадлуцкий, А. Н. Шрамко //Пробл. туберкулеза. 1981. -№ 4. — С. 70−71.
  18. , М.В. Способность эндотелиальных клеток вызывать окисление липопротеинов низкой плотности / М. В. Биленко, Т. В. Вахрушева, С. В. Федосова // Бюл. эксперим. биологии. 1998. — № 9. — С. 314−317.
  19. , П.Н. Гликозилированные протеины / П. Н. Боднар, A.M. При-ступнюк, С. В. Ромашкан и др.//Пробл. эндокринологии. 1984. -№ 1.-С.81−86.
  20. , Т.П. Лабораторно-клиническая диагностика сахарного диабета иего осложнений / Т. П. Бондарь, Г. И. Козинец. М.: Мед. информ. агентство, 2003.-88 с.
  21. , Б.Н. Клинико-морфологическая характеристика летальных случаев у больных туберкулезом / Б. Н. Бубочкин, П. Н. Новоселов, И.П. Елов-ский // Пробл. туберкулеза. 1999. — № 6. — С. 50−53.
  22. , Н.Н. К вопросу о содержании липоидов в лепрозных клетках при лечении препаратами сульфонового ряда и отношение их к возбудителю лепры / Н. Н. Буслаева // Ученые зап. Ин-та по изуч. лепры. Астрахань, 1960. -№ 2 (7).-С. 66−69.
  23. , Е.П. Клиника и гистоморфология кожных высыпаний при острых фазах лепроматозной проказы / Е. П. Бюкинг // Вопр. лепрологии и дерматологии: сб. науч. работ. Ростов н/Д., 1963. — № 1 (17). — С. 31−43.
  24. , Ц.Ф. О регуляции углеводного обмена при лепре / Ц. Ф. Варзер // Сб. науч. работ по лепрологии и дерматологии. Ростов н/Д., 1952. — № 4. -С. 144−146.
  25. , JI.H. Хемилюминесцентный ответ нейтрофилов больных лепрой на БЦЖ и лепромин / JI.H. Вдовина // Материалы Всерос. науч.-практ. конф. молодых ученых и специалистов «Окружающая среда и здоровье». Суздаль, 2005.-С. 140−141.
  26. , Ф.Е. Интерпретация данных цитохимического исследования лепрозной клетки в свете современных представлений о макрофаге / Ф. Е. Вишневецкий // Ученые зап. Ин-та по изуч. лепры. Астрахань, 1976. — № 9 (14).-С. 155−162.
  27. , Ф.Е. Патоморфология печени при лепре и туберкулезе Ф.Е. Вишневецкий // Циррозы печени. Саратов, 1979. — С. 148−156.
  28. , Ф.Е. Состояние печени у больных лепрой по данным игло-вой аспирационной биопсии / Ф. Е. Вишневецкий, В. К. Логинов // Ученые зап. Ин-та по изуч. лепры. Астрахань, 1968. — № 5 (10). — С. 505−518.
  29. , Ф.Е. Морфофункциональная характеристика системы мо-нонуклеарных фагоцитов при лепре / Ф. Е. Вишневецкий, А. А. Ющенко,
  30. B.В. Анохина и др. // Венерические и кожные заболевания. Алма-Ата, 1984.1. C. 180−184.
  31. , В.А. Гликозилированные протеины / В. А. Галенок, П. Н. Боднар, В. Е. Диккер и др. Новосибирск: Наука, 1989. — 258 с.
  32. , В.А. Об особенностях иммуногенеза и иммунокоррекции сахарного диабета / В. А. Галенок, Е. А. Жук // Тер. арх. 1995. -№ 10. — С. 7−11.
  33. , В.А. Продукты гликозилирования в ранней диагностике и оценке прогноза нарушений углеводного обмена / В. А. Галенок, И. В. Ханыкина // Пробл. эндокринологии. 1992. — № 1. — С. 20−22.
  34. , Г. Нарушения липидного обмена: диагностика, клиника, терапия- пер. с нем. / Г. Галлер, М. Ганефельд, В. Яросс. М.: Медицина, 1979. — 327 с.
  35. Я.Л. Гликозилированные белки крови при сахарном диабете / Я. Л. Германюк // Клин, медицина. 1982. — № 10. — С. 17−21.
  36. , Е.Д. Сахарный диабет: Этиологические факторы / Е.Д. Гольд-берг, В. А. Ещенко, В. Д. Бовт. Томск: Изд-во Томского ун-та, 1993. — 136 с.
  37. Гомеостаз / Под ред. П. Д. Горизонтова. -М.: Медицина, 1981. 576 с.
  38. , Н.Д. Возрастные особенности эндокринных функций и возможные пути их коррекции / Н. Д. Гончарова, Б. А. Лапин, В. Х Хавинсон // Бюл. эксперим. биологии. 2002. — № 11. — С. 484−489.
  39. , М.Н. Клиническое значение определения гликозилированных гемоглобинов у больных сахарным диабетом / М. Н. Гриншпун, А.Г. Мазовец-кий, В. А. Галенок и др. // Пробл. эндокринологии. 1983. — № 6. — С. 80−85.
  40. , Н.А. Влияние оксидифтериновых кислот на углеводный обмен у лепрозных больных / Н. А. Губарева, Л. П. Соколова, Е. В. Леонтьев // Сб. науч. работ по лепрологии и дерматологии. Ростов н/Д., 1952. — № 4. — С. 78−95.
  41. , О.В. Новые критерии диагностики и школа сахарного диабета II типа на практике / О. В. Данилова, Н. С. Дроздова / Вест, новых мед. технологий. 2004. — № 4. — С. 59−61.
  42. , О.В. Прогностическая ценность определения С-реактивного белка (СРП) у больных лепрой с регрессом заболевания / О. В. Дегтярев,
  43. М.Н. Дячина, Н. И. Рассказов и др. // VIII Всерос. съезд дерматовенерологов: тез. науч. работ.-М., 2001.-Ч. 1. Дерматология. С. 199−199.
  44. , О.В. Ферритин как показатель персистенции М. leprae у больных лепрой в стадии регресса заболевания / О. В. Дегтярев, Н. И. Рассказов, И. Г. Кобяков и др. // IX Всерос. съезд дерматовенерологов: тез. докл. М., 2005.-Т. I.-C. 78−78.
  45. , И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения / И. И. Дедов // Сахарный диабет. 1998. — № 1. — С. 7−21.
  46. , JI.H. Оценка диагностической информативности лабораторных тестов (методические рекомендации) / JI.H. Делекторская, JI.M. Пиме-нова, О. Г. Кадашева // Клин. лаб. диагностика. 1992. — № 1−2. — С. 49−57.
  47. Диабетическая полинейропатия (Клиника, диагностика, лечение): Науч-но-метод. рекомендации для врачей / Сост. А. А. Вачугова, Л. П. Заруцкая, С. Б. Уваров. Волгоград: ИПК «Царицын», 2000. — 56 с.
  48. , А.Д. Морфофункциональные изменения органов гепатопан-креатобилиарной системы при экспериментальной дислипопротеидемии / А. Д. Дибиров, В. А. Петухов, Д. А. Сон и др. // Бюл. эксперим. биологии. 2000. — № 7. — С. 45−51.
  49. , Э.А. Уровень некоторых противовирусных антител у лиц с разным содержанием общего холестерина сыворотки крови / Э. А. Доценко, Г. И. Юпатов, Т. Н. Горидовец и др. // Бюл. эксперим. биологии. 2005. — № 1. — С. 102−104.
  50. , Э.А. Холестерин сыворотки крови и состояние системы иммунитета / Э. А. Доценко, Г. И. Юпатов, Д. К. Новиков и др. // Журн. микробиологии. 2002. — № 6. — С. 99−105.
  51. , О.Н. Клинико-патогенетическое значение структурнофункциональных изменений эритроцитов у больных ишемической болезнью сердца: автореф. дис.. канд. мед. наук / О. Н. Дьякова. Астрахань, 2000. -24 с.
  52. , И.Л. Гормональный гомеостаз при экспериментальном туберкулезе легких / И. Л. Егорова, О. П. Кирчик // Пробл. туберкулеза. 1994. -№ 1.-С. 38−40.
  53. , А.В. Диагностика гепатопатий у больных туберкулезом легких /
  54. A.В. Елькин, Б. М. Ариэль, В. В. Нечаев // Пробл. туберкулеза. 1992. -№ 7−8.-С. 15−18.
  55. , В.В. Взаимодействие макрофаг-микобактерия в процессе реакции микроорганизма на туберкулезную инфекцию /В.В. Еремеев, К. Б. Майоров // Пробл. туберкулеза. 2002. — № 3. — С. 54−58.
  56. , В.В. Клинико-морфологические критерии лекарственного гепатита у больных туберкулезом легких /В.В. Ерохин, И. А. Панасек, Н. В. Адамович //Пробл. туберкулеза. 1991.-№ 1.-С. 35−39.
  57. , А.С. Сахарный диабет: факты и гипотезы / А. С. Ефимов, Е.К. Ефимова//Вестн. АМН. 1991.-№ 9.-С. 52−56.
  58. Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения в 1999 году (статистические материалы). М., 2000. — 210 с.
  59. , Н.А. Гистохимические методы выявления липоидов и значение их в клинике лепры / Н. А. Иванова // Сб. трудов по лепре. Астрахань, 1957. — Вып. 2.-С. 351−358.
  60. , Н.А. Белая кровь при лепре /Н.А. Иванова, З. А. Илларионова // Сб. работ по лепре.-М.: Медгиз, 1952. Вып. 5. — С. 161−169.
  61. Иммунология и иммунопатология туберкулеза / Под ред. М. М. Авербаха. -М.: Медицина, 1976.-312 с.
  62. Исследование системы крови в клинической практике / Под ред. Г. И. Ко-зинца, В. А. Макарова. М.: Триада-Х, 1997. — 480 с.
  63. , Н.Д. Анализ причин рецидивов при лепре / Н. Д. Каданцев,
  64. B.Р. Коган // Актуальные вопр. лепрологии. Астрахань, 1984. — С. 106−109.
  65. , А.А. Рецидивы туберкулеза у лиц пожилого и старческого возраста и их эпидемиологическая опасность / А. А. Каланходжаев, А.А. Ахрар-ходжаев, Э. А. Стояновский // Пробл. туберкулеза. 1983. — № 12. — С. 7−10.
  66. , Г. О. Некоторые метаболические характеристики циркулирующих фагоцитов у больных с разными вариантами течения туберкулеза легких / Г. О. Каминская, Р. Ю. Абдуллаев // Пробл. туберкулеза. 2002. — № 3. — С. 38−42.
  67. , Е.П. Сахарный диабет (современное представление, клинические симптомы, синдромы и врачебная тактика) / Е. П. Камышева, Г. М. Пока-лев. -Н. Новгород: Изд-во Нижегор. гос. мед. акад., 1999. 142 с.
  68. Канадские нормативные документы // Клин. лаб. диагностика. 1998. — № 1,-С. 48−49.
  69. , П.М. Уровень гликозилированного гемоглобина в эритроцитах больных с диабетическими ангио-, полинейропатиями / П. М. Карабун // Пробл. эндокринологии. 1989. — № 5. — С. 33−37.
  70. , М.А. Туберкулез легких и сахарный диабет /М.А. Карачун-ский // Пробл. туберкулеза. 1990. — № 4. — С. 60−64.
  71. , М.А. Особенности химиотерапии туберкулеза легких и ее эффективность у больных с сахарным диабетом / М. А. Карачунский, Н. В. Адамович, А. А. Абдуллаев // Пробл. туберкулеза. 1991. — № 5. — С. 31−33.
  72. , М.А. Особенности клеточного иммунитета при туберкулезе легких у больных сахарным диабетом / М. А. Карачунский, В. Я. Гергерт, О. Б. Яковлева // Пробл. туберкулеза. 1997. — № 6. — С. 59−60.
  73. , М.А. Скрининг пограничных нарушений углеводного обмена у больных туберкулезом легких / М. А. Карачунский, Г. О. Каминская, Н. Р. Бегларян // Пробл. туберкулеза. 1994. — № 5. — С. 51−52.
  74. , Е.А. Колориметрический метод определения неферментативно гликозилированного гемоглобина в крови человека / Е. А. Карпова, В.К. Городецкий//В опр. мед. химии. 1989. -№ 1.-С. 122−127.
  75. , Я. Макрофаги. Обзор ультраструктуры и функций: пер. с англ. /
  76. Я. Карр. -М.: Медицина, 1978. 189 с.
  77. , И.Ю. Лабораторные технологии диагностики и мониторинга сахарного диабета (лекция) / И. Ю. Карягина, Ю. В. Эмануэль // Клин. лаб. диагностика. 2002. — № 5. — С. 25−32.
  78. , А.А. Доказательная лабораторная медицина (лекция) / А. А. Кишкун, С. Л. Арсенин, О. Л. Кольченко // Клин. лаб. диагностика. 2005. -№ 5. — С. 25−32.
  79. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения 3-е изд., перераб. и доп. / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. — СПб: Питер Ком, 1999. -512 с.
  80. , С.И. Распространенность сахарного диабета среди больных туберкулезом / С. И. Ковалева / Пробл. туберкулеза. 1982. — № 8. — С. 32−34.
  81. , И.А. Асимптоматический сахарный диабет у больных туберкулезом легких / И. А. Кольцова / Пробл. туберкулеза. 1974. — № 2. — С. 59−61.
  82. , В.А. Микрометод определения гликозилированного гемоглобина / В. А. Королев, А. В. Петров, С. Н. Борисенко // Клин. лаб. диагностика. -1993.-№ 2.-С. 28−30.
  83. , Л.И. К гистопатологии лепрозных поражений / Л.И. Косо-лапкина. Астрахань, 1943. — 168 с.
  84. , А.Д. Некоторые аспекты клиники сахарного диабета и туберкулеза легких при их сочетании / А. Д. Костенко // Пробл. туберкулеза. 1981. -№ 1.-С. 70−71.
  85. , А.Б. Значение определения неферментативно гликозилированного гемоглобина в дерматологической клинике / А. Б. Косухин, Э. А. Ким, З. Б. Кешилева и др. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1996. — № 1. — С. 30−33.
  86. , Г. Н. Патология регуляторных механизмов / Г. Н. Крыжо-новский // Пат. физиология и эксперим. терапия. 1990. — № 2. — С. 3−8.
  87. , М. Определение липопротеидов сыворотки крови турбидиметрическим методом /М. Ледвина // Лаб. дело. 1960. -№ 3. — С. 13−17.
  88. , И. В. Оценка постнагрузочных гликемических кривых в прогнозе развития углеводных нарушений у больных бронхиальной астмой / И.В. Ли-верко // Пробл. туберкулеза. 2005. — № 1. — С. 50−54.
  89. , А.С. Свободные радикалы в хронической патологии печени / А. С. Логинов, Б. Н. Матюшин // Арх. патологии. 1991. — № 6. — С. 75−79.
  90. , А.С. Цитотоксическое действие активных форм кислорода и механизмы развития хронического процесса в печени при ее патологии / А. С. Логинов, Б. Н. Матюшин // Пат. физиология и эксперим. терапия. 1996. -№ 4.-С. 3−5.
  91. , В.К. О нарушениях функции поджелудочной железы у больных лепрой / В. К. Логинов // Сб. науч. работ по лепре. Астрахань, 1957. — Вып. 2. -С. 147−154.
  92. , В.К. Функционально-морфологические исследования печени у больных лепроматозной проказой при современных методах лечения / В. К. Логинов, Ф. Е. Вишневецкий, З. А. Слувко /Успехи гепатологии. Рига, 1971. -Вып. 3.-С. 363−371.
  93. , В.К. Изменения углеводистой функции печени при лечении больных лепрой современными антилепрозными средствами / В. К. Логинов, З. А. Слувко // Астрах, науч. конф. по некоторым пробл. гепатологии. Астрахань, 1969.-С. 62−63.
  94. , В.К. Липопротеиды и их фракции при лечении больных лепрой / В. К. Логинов, З. А. Слувко // Астрах, науч. конф. по некоторым пробл. гепатологии. Астрахань, 1969. — С. 63−64.
  95. , А.Р. Влияние сульфоновых препаратов на печень при лепре (Клинико-экспериментальное исследование): автореф. дис.. канд. мед. наук / А. Р. Лозовский. Волгоград, 1993. — 15 с.
  96. , А.К. Причины поражения кровеносных сосудов при лепре / А. К. Маслов, М. Н. Дячина // Влияние антропогенных факторов на структурные преобразования органов, тканей, клеток человека и животных: материалы 2-й
  97. Всерос. конф. Саратов, 1993. — Ч. 2. — С. 112−112.
  98. , А.К. Влияние корня хрена на функциональные способности фагоцитов, формулу крови и состояние печени мышей с экспериментальной лепрой / А. К. Маслов, С. А. Лужнова, О. В. Калянина // Бюл. эксперим. биологии. -2002.-№ 8.-С. 181−183.
  99. , А.К. Оценка функционального состояния лепрозных макрофагов /А.К. Маслов, А. А. Ющенко //Арх. патологии. 1988. -№ 11. — С. 51−54.
  100. , Б.Н. Активность антиоксидантных ферментов крови при хронических поражениях печени / Б. Н. Матюшин, А. С. Логинов, Г. Н. Якимчук и др. // Вопр. мед. химии. 1995. — № 4. — С. 54−56.
  101. , Д.Н. Система фагоцитов: методологические проблемы / Д. Н. Маянский // Пат. физиология и эксперим. терапия. 1986. — № 2. — С. 83−87.
  102. , В.В. О клинической ценности лабораторных исследований / В. В. Меньшиков // Клин. лаб. диагностика. 1996. — № 5. — С. 4−12.
  103. , В.В. Гликозилированный гемоглобин и фруктозамин в диагностике сахарного диабета /В.В. Меньшиков, И. И. Дедов, Т. Д. Большакова и др. // Лаб. дело. 1988. — № 8. — С. 8−12.
  104. , С.А. Неинвазивный метод диагностики диабета / С.А. Мо-ренкова // Клин. лаб. диагностика. 2003. — № 3. — С. 14−15.
  105. , В.А. Цитотоксический эффект липопротеидов низкой плотности / В. А. Нагорнев, А. Н. Восканьянц, А. Г. Виноградов и др. // Бюл. эксперим. биологии.- 2003. -№ 1.-С. 107−109.
  106. , К.И. Туберкулин-эозинофильная и лепромин-эозинофильная проба у больных лепроматозной проказой / К. И. Назаров // Ученые зап. Ин-та по изуч. лепры. Астрахань, 1970. — № 6 (11). — С. 254−255.
  107. , П.Г. Индукция иммунного ответа на липопротеины плазмы крови С-реактивным белком / П. Г. Назаров, И. В. Петров, Л. С. Косицкая и др. // Бюл. экперим. биологии. 1998. — № 7. — С. 76−79.
  108. , В.З. Продукция эндогенного кортизола и функциональная активность лимфоцитов у больных лепроматозным типом лепры: автореф. дис.. канд. мед. наук / В. З. Наумов. JL, 1986. — 24 с.
  109. , В.З. Уровень липопротеида (а) и содержание липидов в лейкоцитах периферической крови больных лепрой / В. З. Наумов, М. С. Апришкина // IX Всерос. съезд дерматовенерологов: тез. докл. М., 2005. — Т. I. — С. 81−82.
  110. , В.З. Зависимость пролиферативной зависимости лимфоцитов от уровня холестерина и триглицеридов в плазме крови у больных лепрой /
  111. B.З. Наумов, М. В. Лозовская, О. А. Иртуганова // Тез. докл. 7-го Рос. съезда дерматологов и венерологов. — Казань, 1996. Ч. 2. — С. 62−62.
  112. А.А. Эстеразная активность в кожных поражениях при лепре: автореф. дис. .канд. мед. наук/А. А. Осипов.-М., 1983.-24 с.
  113. , Л.Е. К механизму контринсулярного эффекта апопротеина В / Л. Е. Панин, Л. С. Останина, А. Р. Колпаков // Вопр. мед. химии 1995. — № 6.1. C. 12−16.
  114. , Л.Е. Влияние липопротеидов высокой плотности на продукцию аполипопротеина Е клетками Купфера / Л. Е. Панин, И. Ф. Усынин, А. В. Харьковский и др. // Бюл. эксперим. биологии. 1998. — № 7. — С. 43−45.
  115. , П.С. Состояние липофагоцитарной функции лейкоцитов крови у летчиков / П. С. Пащенко // Воен.-мед. журнал. 1994. — № 9. — С. 63−65.
  116. , Ю.В. Функциональная активность фагоцитов у больных лепрой / Ю. В. Первухин, К. И. Назаров, В. А. Евстратова и др. // Ученые зап. Ин-та по изуч. лепры. Астрахань, 1972. — № 7 (12). — С. 141−144.
  117. , Н.П. Фагоцитарные функции крови у больных острым клещевым энцефалитом / Н. П. Пирогова, В. В. Новицкий, М. Р. Карпова и др. // Бюл. эксперим. биологии. -2003. — № 1. — С. 83−85.
  118. , С.М. Некоторые показатели углеводного обмена при вакцинации животных БЦЖ / С. М. Плешкова // Пробл. туберкулеза. — 1978. -№ 6.-С. 69−72.
  119. , В.Н. Реакция нейтрофилов крови на туберкулин у больных лепрой / В. Н. Погорелов // Конф. по вопр. реактивности организма при лепре и туберкулезе: тез. докл. Астрахань, 1969. — С. 32−34.
  120. , С.Д. Болезни печени: рук. для врачей 2-е изд., перераб. и доп. / С. Д. Подымова. — М.: Медицина, 1993. — 350 с.
  121. Применение перфторана в комплексном лечении нейротрофических язв у больных лепрой: Пособие для врачей / Сост. А. А. Ющенко, Н. Г. Урляпова, Е. И. Шац и др. Астрахань, 2004. — 26 с.
  122. Профилактика сахарного диабета: доклад Исследовательской группы ВОЗ: пер. с англ. Женева, 1995. — 136 с.
  123. , Ю.В. Морфологическая семиотика сахарного диабета взрослых (к трактовке патологических изменений поджелудочной железы) / Ю. В. Пругло.- Днепропетровск, 1989. Деп. в ВИНИТИ 12.09.89, № 5836-В.
  124. Ранняя диагностика латентного сахарного диабета: метод, рекомендации для студентов и врачей / Сост. Я. И. Томашевский, А .Я. Томашевская. -Львов, 1982.- 16 с.
  125. , И.М. Липидсодержащие лейкоциты при ишемической болезнисердца / И. М. Раскин. М.: Медицина, 1977. — 155 с.
  126. , А. А. Дозозависимое влияние сульфоновых препаратов на переписное окисление липидов и активность лепрозного процесса / А. А. Резаев // Вестн. дерматологии и венерологии. 1992. — № 2. — С. 42−45.
  127. Руководство по эффективному использованию клинических лабораторных тестов (ВОЗ) / Под ред. В. В. Меньшикова. М.: Агат, Лабпресс, 2000. -122 с.
  128. , Н.Я. Биохимическая характеристика больных с рецидивом лепры и лекарственной устойчивостью / Н. Я. Рыжова // Актуальные вопр. лепрологии: тез. к Всесоюз. совещ. 27−28 сент. 1978 г. Астрахань, 1978. -С. 61−64.
  129. , В.Е. Изменение уровня инсулина при термических и комбинированных радиационно-термических поражениях и инсулинмодулирующая активность среднемолекулярных пептидов крови / В. Е. Рябинин, Р. И. Лифшиц // Вопр. мед. химии. 1993. -№ 1. — С. 16−18.
  130. , Л.В. Иммунологические и иммуногенетические особенности при лепроматозной лепре: автореф. дис.. канд. мед. наук / Л. В. Сароянц. М., 1991.-23 с.
  131. , Л.В. Состояние клеточного иммунитета у больных лепроматозной лепрой / Л. В. Сароянц, А. А. Ющенко, Л. П. Алексеев и др. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1992. — № 9. — С. 9−12.
  132. , З.А. Влияние лечения солюсульфоном на некоторые показатели углеводного обмена у больных лепрой / З. А. Слувко // Ученые зап. Ин-та по изуч. лепры. — Астрахань, 1960. № 2 (7). — С. 37−42.
  133. , Т.Ф. Инфильтративный туберкулез легких у больных сахарным диабетом / Т. Ф. Смурова // Пробл. туберкулеза. 1977. — № 12. — С. 55−59.
  134. , Т.Ф. Туберкулез легких и сахарный диабет / Т. Ф. Смурова // Пробл. туберкулеза. 1986. — № 7. — С. 61−66.
  135. , М.Г. Состояние углеводного обмена у длительно леченных детей и подростков с туберкулезом органов дыхания / М. Г. Таджидинова,
  136. B.А. Аксенова, А. И. Макинский // Пробл. туберкулеза. 2002. — № 1. — С. 32−34.
  137. , А.А. Отличия в информативности биохимических показателей у разных групп населения в условиях массового поликлинического обследования / А. А. Терентьев, О. Н. Гудсков // Клин. лаб. диагностика. 2002. -№ 12. — С. 20−22.
  138. , Н.А. Новое в диагностике сахарного диабета / Н. А. Терехина, О. Ю. Ненашева, П. А. Акимов // Клин. лаб. диагностика. 2001. — № 8.1. C. 17−19.
  139. , В.В. Механизмы внутриклеточного накопления липидов, вызванного модифицированными липопротеидами /В.В. Тертов // Проблемы атеросклероза: Сб. науч. трудов / Под ред. Е. И. Чазова. М., 1991. — С. 35−50.
  140. , В.В. Липофаги в крови больных ишемической болезнью сердца / В. В. Тертов, О. С. Каленич, А. А. Лякишев и др. // Кардиология. 1990. — № 10. -С. 30−31.
  141. B.Н. Титов // Клин. лаб. диагностика. 1995. — № 3. — С. 54−57.
  142. , В.Н. Патофизиологические основы лабораторной диагностики заболеваний печени / В. Н. Титов // Клин. лаб. диагностика. 1996. — № 1.1. C. 3−9.
  143. , В.Н. Филогенез и становление транспорта в клетки жирных кислот / В. Н. Титов // Клин. лаб. диагностика. 1999. — № 3. — С. 3−8.
  144. , В.Н. Фундаментальная медицина. Единение физической химии, методических подходов общей биологии и медицины в выяснении этиологии ипатогенеза заболевания человека / В. Н. Титов // Клин. лаб. диагностика. 2005. — № 1.-С.З-8.
  145. , В.Н. С-реактивный белок: физико-химические свойства, методы определения и диагностическое значение / В. Н. Титов, О. П. Близнюков // Клин, лаб. диагностика. 2004. — № 4. — С. 3−9.
  146. , Н.И. Функциональные и морфологические изменения желудка и его иннервационного аппарата при лепре: автореф. дис.. канд. мед. наук / Н. И. Тумашева. Астрахань, 1952. — 22 с.
  147. , Л.Б. Поглотительная активность макрофагов и полинуклеаров в отношении микобактерий при туберкулезе легких / Л. Б. Хейфец, Л. А. Андреева // Пробл. туберкулеза. 1974. — № 1. — С. 43−45.
  148. , Н.К. Общая патология человека как основа клинического мышления, ее место в медицинской науке и образовании / Н. К. Хитров // Пат. физиология и эксперим. терапия. 2002. — № 1. — С. 2−6.
  149. , В.А. Простой способ определения глюкозы в кожных экскретах человека / В. А. Храмов, В. В. Папичева // Клйн. лаб. диагностика. 2000. — № 7. -С. 14−15.
  150. Цитохимическая характеристика гемопоэтических клеток здоровых людей: метод, рекомендации / Сост. Г. И. Козинец, С. М. Дульцина, Н. А. Герасимова и др.-М., 1980.-37 с.
  151. , Т.П. Липиды сыворотки крови и липофагоцитоз /
  152. Т.П. Чантуришвили, Е. В. Селихова, Б. А. Чудаков и др. // Лаб. диагностика. -1992.-№ 9−10.-С. 70−70.
  153. , В.Н. Дифференциальная диагностика специфических и неспецифических заболеваний легких по показателям ферментативных систем лейкоцитов / В. Н. Чернышов // Пробл. туберкулеза. 2005. — № 2. — С. 29−30.
  154. , Д.С. Предотвращение ампутации конечностей у больных в случае «диабетической стопы» / Д. С. Чиглашвили // Вестн. новых мед. технологий. 2001. -№ 2. — С. 70−71.
  155. , М.В. Сахарный диабет в пожилом возрасте: особенности клиники, диагностики и лечения / М. В. Шестакова // Consil. med. 2002. -№ 10.-С. 544−548.
  156. , А.А. Медико-социальная реабилитация больных лепрой / А. А. Ющенко, В. В. Дуйко // Первый Рос. съезд геронтологов и гериатров: сб. тез. и статей. Самара, 1999. — С. 635−636.
  157. , А.А. Влияние сульфоновых препаратов на перекисное окисление липидов / А. А. Ющенко, Д. Л. Теплый, В. З. Наумов и др. // 5-й Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство»: тез. докл. М., 1998. — С. 641−641.
  158. , А.П. Проблемы сахарного диабета по материалам города Астрахани / А. П. Ярошинская // Современные вопросы общественного здоровья и здравоохранения / Тр. Астрах, гос. мед. акад. Астрахань: АГМА, 2003. -Том 27 (LI).-C. 174−177.
  159. Abalos, R.M. Secondary amyloidosis in leprosy / R.M. Abalos, T.T. Fajardo, L.G. Villahermosa et al. // Int. J. Lepr. 1993. — Vol. 61, № 4. — PA 24.
  160. Ahaley, S.K. Correlation of serum lipids and lipoproteins in leprosy / S.K. Ahaley, A.S. Sardeshmukh, A.N. Suryakar et al. // Ind. J. Lepr. 1992. -Vol. 64.-P. 91−98.
  161. Akazawa, Y. Prevalence and incidence of diabetes mellitus by WHO criteria / Y. Akazawa // Diabetes Res. Clin. Pract. 1994. — Oct- 24 Suppl: S 23−27.
  162. Anand, S.S. Diagnostic strategies to detect glucose intolerance in a multiethnic population / S.S. Anand, F. Razak, V. Vulcsan et al. // Diabetes Care. 2003.1. Vol. 26, № 2.-P. 290−296.
  163. Asensio, A.S. Diabetogenic effect of dapsone / A.S. Asensio, O.S. Caticha-Alfonso, B. Beiguelman// Int. J. Lepr. 1987. — Vol. 55, № 2. — P. 357−358.
  164. Balakrishnan, S. Clinical biochemical studies in leprosy / S. Balakrishnan // Ind. J. Lepr. 1991. — Vol. 63. — P. 302−325.
  165. Berdi, T.J. The macrophage in leprosy: a review on the current status. Editorial / T.J. Berdi, N.H. Antia//Int. J. Lepr. 1989. — Vol. 57, № 2.-P. 511−525.
  166. Bergel, M. Metabolic theory of leprosy / M. Bergel. Madrid, 1998. -215 p.
  167. Blei, A.T. Insulin resistance and insulin receptors in hepatic cirrhosis /
  168. A.T. Blei, D.C. Robbins, E. Drobny et al. // Gastroenterology. 1982. — Vol. 83, № 6.-P. 1191−1199.
  169. Boucher, B.J. A collaborative study of the measurement of Glycosylated hemoglobin by several methods in seven laboratories in the United Kingdom /
  170. B.J. Boucher, J.M. Burrin, B.J. Gould et al. // Diabetologia. 1983. — Vol. 24. -P. 265−271.
  171. Charles, M.A. Diabetes and the laboratorian: opportunities for a new role / M.A. Charles // MLO Med. Lab. Obs. 2001. — Vol. 33, № 5. — P. 16−20.
  172. Charosky, C.B. Neuropathies in Hansen disease / C.B. Charosky, J.C. Gatti, J. E Cadama // Int. J. Lepr. 1983.-Vol. 51, № 4.-P. 576−586.
  173. Clipson, K.L. HbAl in the diagnosis of chemical diabetes mellitus / K.L. Clipson, P.C. Kaneol, L. Man-Chin Poon et al. // Hormone and metabolic research. 1981. -Vol. 13.-P. 129−131.
  174. Costano Hernandez, S.T. Alteraciones del metabolismo de los carbohidratos en la lepra lepramatosa / S.T. Costano Hernandez, G.B. Carrazana Hernandez // Rev. Leprol. «Fontilles». 1990. — Vol. 17, № 6. — P. 565−573.
  175. D’Alessandro, A. Assessment of the use of hemoglobin Ale in diabetes melli-tus screening / A. D’Alessandro, D. Simon, M.C. Coignet et al. // Diabete Metab. -1990.-Vol. 16, № 3.-P. 213−219.
  176. Desikan, K.V. The distribution of Mycobacterium leprae in different structures of the skin / K.V. Desikan, C.G.S. Iyer // Lepr. Rev. 1972. — Vol. 43, № 1. -P. 30−37.
  177. Devi, C.S. Lipids and lipoprotein profiles in leprosy / C.S. Devi, Y.M. Kumar, M. Patrudu et al. // Int. J. Lepr. 1981. — Vol. 49, № 3. — P. 344−345.
  178. Drutz, D.J. The continuous bacteremia of lepromatous leprosy / D.J. Drutz, T.C.H. Chen, L.U. Wen-Hsiang // New Engl. J. Med. 1972. — Vol. 287, № 4. -P. 159−164.
  179. Drutz, D.J. Leukocyte antimicrobial function in patients with leprosy / D.J. Drutz, M.J. Cline, L. Levy // J. Clin. Invest. 1974. — Vol. 53. — P. 380−386.
  180. Duncan, B.B. Nonenzymatic glycosylation of proteins—a new tool for assessment of cumulative hyperglycemia in epidemiologic studies, past and future / B.B. Duncan, G. Heiss // Am. J. Epidemiol. 1984. — Vol. 120, № 2. -P. — 169−189.
  181. Edward, V.K. Diabetic ketoacidosis following steroid therapy in a Rural leprosy hospital / V.K. Edward // Int. J. Lepr. 1995. — Vol. 63, № 2. — P. 289−291.
  182. Engelgau, M.M. Screening for type 2 diabetes / M.M. Engelgau, K.M. Nara-yan, W.H. Herman//Diabetes Care. 2000. — Vol. 23, № 10.-P. 1563−1580.
  183. Estevez, M.E. Defective blood mononuclear phagocyte function in patientswith leprosy / M.E. Estevez, L. Sen, R. Vadez et al. // Int. J. Lepr. 1979. — Vol. 47, № 4.-P. 575−579.
  184. Fernandez, F.S. Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono en la cirrosis hepatica. II. Niveles de insulinemia / F.S. Fernandez, C.G. Garcia, E.G. Reimers et al. // Rev. Esp. Enf. Ap. Digest. 1983. — Vol. 63, № 2. -P. 163−171.
  185. Finlay, J. Prevalence of diabetes mellitus in aboriginal lepers. The Derby Survey / J. Finlay, M.J. McComish // Med. J. Aust. 1972. — Vol. 2, № 3. -P. 135−137.
  186. Fluckiger, R. In vitro synthesis of hemoglobin Ale / R. Fluckiger, K.H. Win-terhslter // FEBS Lett. 1976. — Vol. 71, № 2. — P. 356−360.
  187. Forrest, R.D. Four assay methods for glycated hemoglobin compared as screening tests for diabetes mellitus: the Islington Diabetes Survey / R.D. Forrest, C.A. Jackson, B.J. Gould et al. // Clin. Chem. 1988. — Vol. 34, № 1. -P. 145−148.
  188. Forrest, R.D. Short-term effect of a 75 g oral glucose load on glycohaemo-globin levels / R.D. Forrest, C.A. Jackson, B.J. Gould et al. // Ann. Clin. Biochem. -1987. Vol. 24, № (Pt 1). — P. 53−57.
  189. Forrest, R.D. Glucose tolerance and glycohaemoglobin: a population study of male-to-female ratios / R.D. Forrest, C.A. Jackson, J.S. Yudkin // Diabet. Med. -1987. Vol. 4, № 4. — P. 322−324.
  190. Fukushi, K. Histopathological studies on the mechanism of the formation of leprous foam cells / K. Fukushi // Acta Path. Japonica. 1959. — Vol. 9. — P. 361−422.
  191. Garg, R. Glucose tolerance test in leprosy / R. Garg, J.K. Agrawal, H.S. Ba-jpai et al. // Ind. J. Lepr. 1990. — Vol. 62, № 1. — P. 50−54.
  192. Golubovic, S. Pulmonary tuberculosis in diabetic patients in comparison with tuberculosis in other populations / S. Golubovic, G. Peyovik, M. Radovic // Intern. J. Tuberc. Lung Dis.-2001.-Vol. 5, № 11 (Suppl. 1).-P. 122.
  193. Gottfriend, E.L. Lipids of human leukocytes. Relation to cell type / E.L. Gottfriend // J. Lipid. Res. 1967. — Vol. 8. — P. 321.
  194. Gottfriend, E. L Essential role for cholesterol in entry of mycobacteria intomacrophages / E.I. Gottfriend, J. Pieters // Science. 2000. — Vol. 288. -P. 1647−1650.
  195. Gottschalk, A. Glycoproteins, their composition, structure and function / A. Gottschalk. Amsterdam: Elsevier, 1966. — 96 p.
  196. Greci, L.S. Utility of HbA (lc) levels for diabetes case finding in hospitalized patients with hyperglycemia / L.S. Greci, M. Kailasam, S. Malkani et al. // Diabetes Care. -2003. Vol. 26, № 4. — P. 1064−1068.
  197. Greenberg, R.A. Screening for diabetes: is it warranted? / R.A. Greenberg, D.B. Sacks // Clin. Chim. Acta. 2002. — Vol. 3, № 15. p. 61−69.
  198. Guillet, G. Leucocytic alkaline phosphatase activity in leprosy: a possible guide in the follow-up of leprosy / G. Guillet, M.M. Roudaut, M. Guillet et al. // Acta Leprologica. 1990. -Vol. 7, № 2.-P. 163−168.
  199. Haanpaa, M. Neuropathic pain in leprosy / M. Haanpaa, D.N. Lockwood, A. Hietaharju // Lepr. Rev. 2004. — Vol. 75, № 1. p. 7−18.
  200. Hall, P.M. Glycosylated hemoglobins and glycosylated plasma proteins in the diagnosis of diabetes mellitus and impaired glucose tolerance / P.M. Hall, J.G. Cook, J. Sheldon et al. // Diabetes Care. 1984. — Vol. 7, № 2. — P. 147−150.
  201. Hanson, R.L. Comparison of screening tests for non-insulin-dependent diabetes mellitus / R.L. Hanson, R.G. Nelson, D.R. McCance et al. // Arch. Intern. Med. -1993.-Vol. 153, № 18.-P. 2133−2140.
  202. Hayashi, I. Phagocytic activity of the leucocytes of leprosy patients on leprosy bacilli / I. Hayashi // Transaction of the VII th Int. Leprosy Congress. Tokyo, 1959.-P. 100−104.
  203. Herrera, J.L. Serum lactate dehydrogenase in murine leprosy: source and isozymes / J.L. Herrera, O. Rojas-Espinosa // Int. J. Lepr. 1989. — Vol. 57, № 3. -P. 641−646.
  204. Holstein, A. Clinical implications of hepatogenous diabetes in liver cirrhosis / A. Holstein, S. Hinze, E. Thiessen et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. 2002. -Vol. 17, № 6.-P. 677−681.
  205. Jesudason, D.R. Macrovascular risk and diagnostic criteria for type 2 diabetes: implications for the use of FPG and HbA (lc) for cost-effective screening / D.R. Jesudason, K. Dunstan, D. Leong et al. // Diabetes Care. 2003. — Vol. 26. -P. 485−490.
  206. Job, C.K. Intracellular parasitism of parenchymal cells by Mycobacterium leprae / C.K. Job, G.T. McCormick, R.C. Hastings // Int. J. Lepr. 1989. — Vol. 57, № 3. — P. 659−670.
  207. John, W.G. Glycosylated haemoglobin levels in patients referred for oral glucose tolerance tests / W.G. John, R.W. Richardson // Diabet. Med. 1986. — Vol. 3, № 1. — P. 46−48.
  208. Jones, D.B. Heat-shock protein 65 as a beta cell antigen of insulin-dependent diabetes / D.B. Jones, N.R. Hunter, G.W. Duff // Lancet. 1990. — Vol. 336. -P. 583−585.
  209. Kapoor, K.K. Serum cholesterol and alkaline phosphatase in different types of leprosy / K.K. Kapoor, S.C. Gupta // Lepr. India. 1974. — Vol. 46. — P. 152−156.
  210. Karat, A.B.A. Complications of leprosy / A.B.A. Karat // Lepr. India. 1978. -Vol. 50.-P. 405−413.
  211. Karopoulos, C. Antibody reactivity to mycobacterial 65 kDa heat shock protein: relevance to autoimmunity / C. Karopoulos, M.J. Rowley, C.J. Handley et al. Antibody // J. Autoimmun. 1995. — Vol. 8. — P. 235−248.
  212. Kawanishi, K. Clinical laboratory tests in diabetes mellitus / K. Kawanishi, T. Ishida, T. Kajikawa et al. // Rinsho. Byori. 1994. — Vol. 42, № 8. — P. 779−785.
  213. Khan, S.R. Diabetes mellitus: the role of the laboratory—an update / S.R. Khan // J. Рак. Med. Assoc. 2002. — Vol. 52, № 12. — P. 569−575.
  214. Kheir, M.M. Thyroid functional status in leprosy patients in Sudan / M.M. Kheir, A.M. Ahmed, A. Elsarrag // East Mediterr. Health J. 2001. — Vol. 7, № 1−2.-C. 79−83.
  215. Kim, S.J. Incidence of pulmonary tuberculosis among diabetics / S.J. Kim, Y.P. Hong, W.J. Jew // Tubercle Lung Dis. 1995. — Vol. 76, № 6. — P. 529−533.
  216. King, H. Global burden of diabetes, 1995−2025. Prevalence, numerical estimates and projections / H. King, R.E. Aubert, W.H. Herman // Diabetes Care. 1998. -Vol. 21.-P. 1414−1431.
  217. Ко, G.T. Combined use of fasting plasma glucose and HbAlc predicts the progression to diabetes in Chinese subjects / G.T. Ко, J.C. Chan, L.W. Tsang et al. // Diabetes Care. 2000. — Vol. 23, № 12. — P. 1770−1773.
  218. Kostner, G.M. The role of LP (a) in atherogenesis / G.M. Kostner // Klin. Lab. 1992.-Vol. 38.-P. 1−16.
  219. Kumar, B. Serum lipids in leprosy / B. Kumar, S. Kaur, T. George et al. // Lepr. India. 1980. — Vol. 52, № 3. — P. 433−439.
  220. Kumar, N. Estimation of high density lipoprotein cholesterol in the diagnosis of lepromatous leprosy / N. Kumar, P.K. Saraswat, A. Shanker // Ind. J. Lepr. 1988. -Vol. 60.-P. 600−603.
  221. Kumar, N. Effect of multidrug therapy on plasma level of high density lipoprotein cholesterol (HDL-C) in patients of lepromatous leprosy / N. Kumar, B.L. Sharma // 14thInt. Leprosy Congress: Abstracts. Orlando, 1993. — CL76.
  222. Kurup, I.G. Cholesterol metabolism of macrophages in relation to the presence of Mycobacterium leprae / I.G. Kurup, P.R. Mahadevan // J. Biosci. 1982. -Vol. 4.-P. 307−316.
  223. Lai, D.G. The dextrose tolerance test in leprosy / D.G. Lai // Amer. J. Trop. Med. 1934. — Vol. 14. — P. 575−584.
  224. Lancepleine, J. Cholesterinemie, calcemie et glycemie chez les lepreux de I.A.O.F / J. Lancepleine //Med. Trop. 1949. — № 9. — P. 502−518.
  225. Leal, A.M. Adrenocortical hormones and interleukin patterns in leprosy / A.M. Leal, P.K. Magalhaes, C.S. Souza et al. // Parasite Immunol. 2003. — Vol. 25, № 8−9.-P. 457−461.
  226. Mannucci, E. Fasting plasma glucose and glycated haemoglobin in the screening of diabetes and impaired glucose tolerance / E. Mannucci, A. Ognibene,
  227. Sposato et al. // Acta Diabetol. 2003. — Vol. 40, № 4. — P. 181−186.
  228. Memon, R.A. Alterations in Serum lipids in lepromatous leprosy patients with and without ENL reactions and their relationship to acute phase proteins / R.A. Memon, R. Hussain, J.G. Raynes et al. // Int. J. Lepr. 1996. — Vol. 64, № 2. -P. 115−122.
  229. Memon, R.A. Low serum HDL-cholesterol is with raised tumor necrosis fac-tor-a during ENL reactions / R.A. Memon, A. Kifayet, F. Shahid et al. // Int. J. Lepr. 1997.-Vol. 65, № l.-P. 1−11.
  230. Miranda, R.N. Phagocytosis of Mycobacterium leprae by polynuclear leucocytes / R.N. Miranda // Publ. Centra Estudos Leprol. (Parana). 1969. — Vol. 9. -P. 59−60.
  231. Moll, V.M. Diabetes Mellitus en enfermos de Hansen: un estudio epidemi-ologico / V.M. Moll // Rev. Leprol. «Fontilles». 1983. — Vol. 14, № 2. -P. 137−141.
  232. Morris, M.A. Glycosylated hemoglobin: a sensitive indicator of gestational diabetes / M.A. Morris, A.S. Grandis, J. Litton // Obstet. Gynecol. 1986. — Vol. 68, № 3. — P. 357−361.
  233. Motala, A.A. The value of glycosylated haemoglobin as a substitute for the oral glucose tolerance test in the detection of impaired glucose tolerance (IGT) / A.A. Motala, M.A. Omar // Diabetes Res. Clin. Pract. 1992. — Vol. 17, № 3. -P. 199−207.
  234. Naumov, V.Z. Lipid metabolism in leprosy patients / V.Z. Naumov, A.A. Juscenko, M.V. Lozovskaya et al. // 15th Int. Leprosy Congress: Abstracts. -Beijing, 1998.-CL27.
  235. Nigam, P. Diabetic status in leprosy / P. Nigam, S.G. Dayal, P. Srivastava et al. // Hansenol. Int. 1979. — Vol. 4, № 1. — P. 7−14.
  236. O’Connor, P.J. Screening for diabetes mellitus in high-risk patients: cost, yield, and acceptability / P.J. O’Connor, W.A. Rush, L.M. Cherney et al. // Eff. Clin. Pract. 2001. — Vol. 4, № 6. — P. 271−277.
  237. Papoz, L. Is HbAlc appropriate for the screening of diabetes in generalpratice? / L. Papoz, F. Favier, A. Sanchez et al. // Diabete Metabol. 2002. — Vol. 28, № l.-P. 72−77.
  238. Paras, E. Blood chemistry studies in leprosy. Nonprotein nitrogeneous substances, sugar and chloride / E. Paras // Philip. J. Sci. 1926. — Vol. 30. — P. 219−234.
  239. Passa, P. Useful and useless tests for diabetes diagnosis and care / P. Passa // Rev. Pract.-2003.-Vol. 53, № 10.-P. 1069−1073.
  240. Pessolani, M.C.V. Purification, characterization, gene sequence, and significance of a bacterioferritin from Mycobacterium leprae / M.C.V. Pessolani, D.R. Smith, B. Rivoire et al. //J. Exp. Med. 1994. — Vol. 180. — P. 319−327.
  241. Pogge, R.C. Erythema Nodosum in leprosy. A study of the pathogenesis with reference to carbohydrate metabolism / R.C. Pogge, S.H. Ross // Int. J. Lepr. 1946. -Vol. 14, № l.-P. 49−54.
  242. Prins, J.B. Tumor necrosis factor-a induces apoptosis of human adipose cells / J.B. Prins, C.U. Niesler, C.M. Winterford // Diabetes. 1997. — Vol. 46, № 12. -P. 1939−1940.
  243. Quinn, L. Type 2 diabetes: epidemiology, pathophysiology, and diagnosis / L. Quinn // Nurs. Clin. North. Am. 2001. — Vol. 36, № 2. — P. 175−192.
  244. Rajewski, A.S. Zur biochemischen Charakteristik der Lepra / A.S. Rajewski // Arch. Schiffs u. Tropen — Hyg. — 1930. — Vol. 34. — P.651−651.
  245. Ramu, G. Diabetes and leprosy / G. Ramu // Licentiate. 1961. — Vol. 11.—1. P. 316−317.
  246. Richardus, J.H. The risk of standardized regimens of corticosteroids for the treatment of leprosy reactions in the field / J.H. Richardus, V.C. Smith // Lepr. Rev. -1995. Vol. 66, № 4. — P. 328−329.
  247. Ridley, D.S. Classification of leprosy according to immunity, a five-group system / D.S. Ridley, W.H. Jopling // Int. J. Lepr. 1966. — Vol. 34, № 3. -P. 255−273.
  248. Ross, H. Clinical biochemistry and immunology in leprosy. A review / H. Ross // Lepr. India. 1964. — Vol. 36. — 93−107.
  249. Sakakibara, I. Blutzuckergehalt des Lepra Serums /1. Sakakibara // La Lepro. 1936.-Vol. 7.-P. 565−572.
  250. Saydah, S.H. Projected impact of implementing the results of the diabetes prevention program in the U.S. population / S.H. Saydah, D. Byrd-Holt, M.I. Harris // Diabetes Care. 2002. — Vol. 25, № 11.-P. 1940−1945.
  251. Schaller, K.F. Differential diagnosis of leprosy / K.F. Schaller // Int. J. Lepr— 1971. Vol. 39, № 2. — P. 447−455.
  252. Shima, K. The relative value of glycated albumin, hemoglobin Ale and fruc-tosamine when screening for diabetes mellitus / K. Shima, F. Abe, H. Chikakiyo et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. 1989. — Vol. 7, № 4. — P. 243−250.
  253. Singh, M. The associated diseases with leprosy / M. Singh, S. Kaur, B. Kumar et al. // Ind. J. Lepr. 1987. — Vol. 59, № 3. — P. 315−321.
  254. Skeie, S. Use and interpretation of HbAl с testing in general practice. Implications for quality of care / S. Skeie, G. Thue, S. Sandberg // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2000. — Vol. 60, № 5. — P. 349−356.
  255. Smith, W.C.S. Screening for diabetes mellitus in leprosy patients with complicated ulcers / W.C.S. Smith // Lepr. India. 1979. — Vol. 51, № 2. -P. 236−238.
  256. Suzuki, M. Transport of cholersterol by blood leukocates and plasma in rabbits/М. Suzuki//J. Nutr.- 1969.-Vol. 97.-C. D03.
  257. Tanaka, Y. Usefulness of stable HbA (lc) for supportive marker to diagnoseof diabetes mellitus in Japanese subjects / Y. Tanaka, Y. Atsumi, K. Matsuoka et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. -2001. Vol. 53, № 1. — P. 41−45.
  258. Tanioku, K. The chemical view on the blood of leprosy / K. Tanioku // La Lepro. 1950. — Vol. 19, № 6. — P. 24−28.
  259. Tavintharan, S. A rational alternative for the diagnosis of diabetes mellitus in high risk individuals / S. Tavintharan, L.S. Chew, D.M. Heng // Ann. Acad. Med. Singapore. 2000. — Vol. 29, № 2. — P. 213−218.
  260. Terada, M. Studies on M. leprae, M. lepraemurium and other mycobacteria (I). Biological properties of M. leprae, M. lepraemurium / M. Terada, K. Terada, M. Nosaki // Tokyo Ijishinshi. 1936. — 2978, 1153- 2979, 1228.
  261. Terencio de las Aguas, J. Diabetes у lepra / J. Terencio de las Aguas // Rev. Leprol. «Fontilles». 1982. — Vol. 13, № 5. — P. 523−529.
  262. Tian, H. Glycosylated hemoglobin in the diagnosis of diabetes mellitus / H. Tian, J. Lian, X. Zhang // Hua Xi Yi Ke Da Xue Xue Bao. 1990. — Vol. 21, № 2. -P. 197−200.
  263. Tominaga, M. Diagnostic criteria for diabetes mellitus / M. Tominaga // Rin-sho Byori. 1999. — Vol. 47, № 10. — P. 901−908.
  264. Venkatesan, K. Sequential biochemical investigations in lepromatous leprosy / K. Venkatesan, V.P. Bharadwaj // Lepr. Ind. 1978. — Vol. 50, № 2. — P. 166−172.
  265. Verma, ICS. Serum lipids in leprosy / K.S. Verma, R.S.D. Chaudhury // Ind. J. Dermatol. 1972. — Vol. 17, № 2. — P. 41−44.
  266. Verrillo, A. The relationship between glycosylated hemoglobin levels and various degrees of glucose intolerance / A. Verrillo, A. de Teresa, R. Colia et al. // Diabetologia. 1983. — Vol. 24. — P. 391−393.
  267. Villela, G.G. The biochemistry of leprosy. Review / G.G. Villela // Int. J. Lepr. 1938.-Vol. 6, № l.-P. 61−72.
  268. Wayson, N.E. Leprosy with evidences of abnormalities in carbohydrate metabolism / N.E. Wayson, L.F. Badger, M.M. Dewar // Philip. J. Sci. 1926. -Vol. 30.-P. 219−220.
  269. Wheeler, P.R. Biochemistry of Hansens diseases bacilli understanding a welladapted parasite / P.R. Wheeler // The Star. 1987. — Vol. 46, № 4. — P. 4−7.
  270. White, F. Status of national diabetes programmes in the Americas / F. White, D. Nanan // Bull, of the WHO. 1999. — Vol. 77, № 12. — P. 981−987.
  271. Wright, S. Essential fatty acids in plasma of patients with leprosy / S. Wright, N. Morse, M.S. Manku // Int. J. Lepr. 1991. — Vol. 59, № 2. — P. 271−277.
  272. Zhu, Y.I. Dapsone and sulfones in dermatology: Overview and update / Y.I. Zhu, M.J. Stiller // J. Amer. Acad. Dermatol. 2001. — Vol. 45, № 3 (Suppl.). -P. 420−434.
Заполнить форму текущей работой