Репарация. 
Действие низкочастотного электромагнитного излучения на водные растворы нуклеиновых кислот и белков

Процесс репарации ДНК состоит в том, что генетическая информация представлена в ДНК двумя копиями — по одной в каждом из двух цепей двойной спирали ДНК. Благодаря этому случайное повреждение, в одной из цепей может быть удалено репликационный ферментом и поврежденный участок цепи возвращается в свой нормальный вид за счет информации, содержащейся в неповрежденной цепи. По времени осуществления в клеточном цикле различают дорепликативную, репликативную и пострепликативную репарацию.

Дорепликативная репарация — это процесс восстановления поврежденной ДНК к ее удвоению. В простейших случаях разрывы могут быть восстановлены ферментом лигазы. В других случаях используется полная ферментативная система репарации.

Репликативная репарация — это совокупность процессов восстановления ДНК в ходе репликации. При этом поврежденный участок удаляется на протяжении репликации в зоне роста цепи. В обеспечении высокой точности репликации значительная роль принадлежит механизму самокоррекции, который осуществляется ДНК-полимеразой или тесно связанным с ней ферментом эндонуклеазой. Этот процесс связан с определением ошибки включенного в цепь нуклеотида, отщеплением его и заменой на соответствующий. В результате этого частота ошибок снижается в 10 раз. Пострепликативная репарация и ее механизм точно не изучен. При пострепликативной репарации происходит вырезание поврежденного участка и сшивания концов. При этом клетка может сохранять жизнеспособность и передавать дефектную ДНК дочерним клеткам. Допускают возможность разных вариантов синтеза ДНК на поврежденной матрице.

По механизмам развития репарации различают: эксцизионную, неэксцизионную и рекомбинативную репарацию. При эксцизионной репарации устраняются повреждения, появившиеся под воздействием ионизирующей радиации, химических веществ и других факторов. Это основной тип репарации, обнаружен как у прокариот, так и в клетках эукариот. Эксцизионная репарация ДНК отличается тем, что не только разрезаются димеры (как при световой), но и вырезаются большие участки молекулы ДНК (до нескольких сотен нуклеотидов). Очевидно, могут удаляться цепи генов, после чего происходит комплементарный матричный синтез с помощью фермента ДНК-полимеразы.

На основе одной из предложенных моделей установлены пять последовательных этапов эксцизионной репарации:

• 1 «Распознавания» повреждения ДНК эндо-нуклеаз.
• 2 Разрезание эндонуклеазы одного из цепей молекулы ДНК вблизи повреждения.
• 3 «Вырезание» поврежденного участка и его расширение экзонуклеазами.
• 4 Матричный синтез новой цепи ДНК-полимеры (репаративная репликация).
• 5 Повторное соединение участков с нитью ДНК под влиянием фермента ДНК-лигазы [8].

Способность к репарации была обнаружена у бактерий, подвергались воздействию ультрафиолетовых лучей. В результате облучения целостность молекул ДНК нарушается, потому что у них возникают димеры, т. е. сцеплены между собой соседние пиримидиновые основания. Димеры могут формироваться между двумя тиминами, тимин и цитозин, двумя цитозинами, тимином и урацилом, двумя урацилами. Однако облученные клетки на свете выживают гораздо лучше, чем в темноте. После тщательного анализа причин этого явления установлено, что в поврежденных клетках на светлые происходит репарация ДНК (фоторепарация). Она осуществляется специальным ферментом ДНК-фотолигазою, которая активируется квантами видимого света. Фермент соединяется с поврежденной ДНК, разъединяет связи в димерах и восстанавливает целостность нити ДНК. ДНК-фотолигаза фотореактивизируется и не может является видоспецифичной к ним, то есть действует на различные виды ДНК. В нем есть циано — кобаламин (витамин В12), поглощающий кванты видимого света и передает энергию молекуле фермента. На ранних стадиях эволюции живых организмов, когда отсутствовал озоновый экран, который задерживает большую часть потока губительных для организмов солнечных ультрафиолетовых лучей, фоторепарация играла особенно важную роль.

Если, например, димеры тимина не устранены до рекомбинации, то это приводит к изменению структуры дочерних ДНК. Такие нарушения могут присутствовать непосредственно в процессе кроссинговера. Но при этом не происходит устранение димера, он удаляется уже после репликации.

Способность клеток осуществлять эффективную репарацию генетического материала может иметь значение также в клеточных механизмах старения. Существуют наблюдения, что линии мышей-долгожителей отличаются более стабильными хромосомами, а у мышей с непродолжительным сроком жизни хромосомы характеризуются большим повреждением, возникновением структурных аберраций, которые являются следствием нарушения процессов репарации. Существуют наблюдения, свидетельствуют о снижении интенсивности процессов репарации ДНК с возрастом. Но трудно сказать, эти изменения — причина старения организма, или его следствие [9].