Клиника, диагностика и лечение периферических нейрососудистых расстройств у больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обостроения

Актуальность темы

.

Остеохондроз позвоночника — одна из важнейших проблем современной медицины. Обусловлено это в первую очередь распространённостью данного страдания. Боль в спине, в той или иной степени, испытывал каждый взрослый человек (Касьян Н.А., 1986; Тревелл Д., Симоне Г., 1989; Fischer А., 1984,1986).

В настоящее время считается общепризнанным, что главным этиологическим моментом остеохондроза позвоночника является изменение в межпозвонковом диске с последующим раздражением рецепторов синувертебраль-ного нерва (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1983; Лукачер Г. Я., 1985; Веселовский В. П. с соавт., 1990; Dvorak J. et al., 1985). Большое разнообразие клинических синдромов остеохондроза позвоночника подразделяют на вертебральные и экстравертебральные (Веселовский В.П., 1991; Алтунбаев Р. А., 1995; Abramovith Y.N., 1993; Beamon D.N., et al., 1993).

Экстравертебральные синдромы поясничного остеохондроза принято делить на невральные, мышечные и нейрососудистые (Попелянский А.Я., Попелянский Я. Ю., 1985; Веселовский В. П., 1993). Наибольшие затруднения отмечаются при лечении корешковых синдромов, на долю которых приходится 40% всех экстравертебральных синдромов, а средняя продолжительность лечения одного случая составляет 50−60 дней (Барвинченко А.А. с соавт., 1990; Веселовский В. П., 1993). Обусловлено это тем, что спинномозговые корешки сопровождаются корешковыми артериями и венами и тесно прилегают к последним (Лазорт Г. с соавт., 1977; Шумахер Г. И., 1999; Epstein J. et al., 1968; Fischer A., 1986). Поэтому дистрофические изменения в межпозвонковом диске и возникающие за этим отёк и венозный стаз непременно должны воздействовать на эти образования с последующими сосудистыми нарушениями на периферии (Попелянский Я.Ю., 1992; Лиев А. А., Куликовский Б. Т., 1993). Однако исследований в данном направлении не проводилось. Мы решили восполнить этот пробел.

Цель исследования.

Определить характер нейрососудистых нарушений в нижних конечностях у больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения и разработать методы коррекции этих расстройств.

Задачи исследования:

1. Исследовать кровоток в нижних конечностях у больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения методами ре-овазографии и дуплексного сканирования.

2. Определить функциональное состояние периферических нервов нижних конечностей у больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза методом электромиографии.

3. Установить характер нейрососудистых нарушений в нижних конечностях у больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения.

4. Изучить возможность использования мидокалма для купирования нейрова-скулярных нарушений в нижних конечностях у больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза.

5. Провести комплексную оценку эффективности лечения по данным вертеб-роневрологического обследования, дуплексного сканирования, реовазогра-фии, электромиографии и психологического теста «САН».

Научная новизна.

У больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза установлено наличие нейроваскулярных расстройств в нижних конечностях в виде снижения суммарного периферического кровотока со спазмом сосудов. Впервые выявлены причины их возникновения: непосредственное воздействие на сосуды, сопровождающие корешки спинного мозга, и патологическая им-пульсация из спазмированных мышц. Показано, что применение мидокалма, обладающего антиспастическим и вазоактивным действиями, способствует купированию нейрососудистых нарушений в нижних конечностях у данной категории больных и повышает эффективность лечения.

Практическая значимость работы.

Больным с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения необходимо проводить исследования периферической гемодинамики для установления характера нейрососудистых нарушений в нижних конечностях и определения эффективности проводимой терапии.

Доказана необходимость включения в схему лечения препаратов, обладающих миорелаксирующим и вазоактивным действиями, типа мидокалма, воздействующих на различные уровни нейрогенного болевого синдрома, включая не только первичную рецепторную зону, но и высшие отделы системы болевой чувствительности.

Использование препаратов с поливалентным действием позволяет оптимизировать методы коррекции нейрососудистых расстройств, избежать поли-прогмазию при лечении больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза, а также уменьшить средний срок пребывания в стационаре.

Положения, выносимые на защиту:

1. У больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения на стороне поражения определяются нейроваскулярные расстройства.

2. Вертеброневрологическое обследование и исследование периферической гемодинамики позволяют определить характер этих расстройств и оценить эффективность проводимого лечения.

3. В комплекс лечения больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения необходимо включать мероприятия, направленные на улучшение периферической гемодинамики. kflh.

Апробация работы.

Работа апробирована на заседании кафедры неврологии с курсом рефлексотерапии Алтайского государственного медицинского университета (апрель 2002 г.), на заседании общества неврологов Алтайского края (сентябрь 2002 г.), на кафедре неврологии, нейрохирургии и медицинской геиетики Новосибирской государственной медицинской академии (ноябрь 2002). Основные результаты работы доложены на Всеросийской научно-практической конференции «Настоящее и будущее технологической медицины» (г. Ленинск-Кузнецкий, октябрь 2002). / ia.

Г 1.

V 1 л, г. А.

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Проблеме остеохондрозов позвоночника посвящено немало фундаментальных трудов, в которых освещаются актуальные вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения этого страдания (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1983; Юмашев Г. С., Фурман М. Е., 1984; Фельдер Н. с соавт., 1992; Веселовский В. П., 1993; Kelsey J., 1975; Frymoer J., 1980; Geiderman P., 1982).

Наиболее выраженная клиническая манифестация проявлений поясничного остеохондроза приходится на самый трудоспособный возраст от 30 до 50 лет. В общей структуре заболеваемости с временной утратой трудоспособности на их долю приходится одно из первых мест. Поэтому понятен интерес исследователей к изучению указанной проблемы (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1986; Веселовский В. П., 1993).

В настоящее время большинство исследователей признают, что клинические проявления остеохондроза зависят не столько от степени дегенеративно-дистрофических изменений в дисках и размеров грыжевых выпячиваний, сколько от вовлечения в процесс различных анатомических образований в позвоночном канале (Тагер И.Л., 1983; Михайлов М. К., 1988; Веселовский В. П., Ладыгин А. П., 1993; Попелянский Я. Ю., 1995; Schmorl G., Junghans Н., 1932; Epstein J. et al., 1964, 1968; Fisher R.G., 1980).

Клинически все синдромы остеохондрозов юзвоночника разделяют на вертебральные и экстравертебральные. Вертебральные синдромы формируются в ответ на раздражение рецепторов синувертебрального нерва и проявляются мышечно-тоническими реакциями в области поражённого позвоночно-двигательного сегмента (ПДС) (Василевская Л.А., 1992; Верес А. И., 1992; Девликамова Ф. И., 1996; Awad Е.А., 1973; Delwaide P. Green P., 1984; Bengtsson A. et al., 1986). Экстравертебральные синдромы формируются на фоне вертебрального синдрома, но проявляются вне позвоночника. Они подразделяются на мышечные, невральные и нейрососудистые (Годованник О.О., 1973; Веселовский В. П., 1984; Гойденко B.C. с соавт., 1988; Alajounine Т. et al., 1980; Calliet R., 1981; Newman R., 1984).

Среди невральных синдромов чаще всего выделяют корешковые, на долю которых приходится 40% всех экстравертебральных синдромов. Патология корешков может возникнуть в результате непосредственного сдавливания их грыжей диска или другими структурными образованиями поражённого позво-ночно-двигательного сегмента. Нарушение функции корешка часто возникает без непосредственного механического сдавливания. К этому приводят отёк в тканях, окружающих корешок, венозный стаз (особенно в области кольца ду-ральных вен и в месте прохождения корешка через твёрдую мозговую оболочку), ишемия корешка в результате спазма сосудов, питающих его. Как правило, патология корешка обусловлена одновременным действием нескольких факторов (Попелянский Я.Ю., Иваничев Г. А., 1976; Беззубик С. Д., Шувлев В. Е., 1989; Филиппович Н. Ф., Остапович А. А., 1990; Kraus Н., 1970; Mense S., 1977; Noone Y. et al., 1993).

Мышечные синдромы при остеохондрозе обусловлены, в первую очередь, нарушением сегментарной иннервации мышечного тонуса и проявляются в мышцах, иннервируемых из сегмента спинного мозга, имеющего отношение к поражённому позвоночно-двигательному сегменту. В спазмированной мышце развивается локальная ишемия, что вызывает вазомоторные и нейро-дистрофические изменения в тканях и еще больше усиливает активацию но-цицепторов мышечного волокна. Таким образом, спазмированные мышцы становятся источником дополнительной импульсации в клетки задних рогов того же сегмента спинного мозга. Усиленный поток болевой импульсации соответственно повышает активность передних рогов спинного мозга, что ведет к еще большему спазму мышц (Иваничев Г. А. с соавт., 1990; Хабиров Ф. А., Хабиров Р. Н., 1995; Brodin Н., 1955, 1979; Moll J., 1971; Dexter J, Simons D, 1981; Inman V., Sauders J., 1984).

Нейрососудистые синдромы остеохондроза позвоночника возникают, как правило, на фоне нарушения деятельности центров, pei улирующих сосудистый тонус. Обычно это патология лимбико-ретикулярного комплекса или поражение внутренних органов, сопровождающееся вегетативно-сосудистыми дисфункциями. При остеохондрозе позвоночника импульсы из поражённого позвоночно-двигательного сегмента достигают сосудистых центров в центральной нервной системе, трансформируются, возвращаются в сегменты спинного мозга и проявляются на периферии в структурах, имеющих отношение к поражённому ПДС (Бротман М.К., 1975; Вейн A.M., 1985; Пономарёв В. В., 1990; Lazothes G. et al., 1958; Hanraets P., 1979; Marodans A. et al., 1975; HallinR., 1983).

Такова схема возникновения и проявлений экстравертебральных синдромов. Для объяснения их клинических особенностей В. П. Веселовский (1984) предложил оригинальную систему взаимодействия вызывающего, способствующего и реализующего факторов, основанную на принципах единства и целостности организма. Вызывающие факторы — это нарушения, возникающие в поражённом ПДС и окружающих тканях в ответ на дистрофические изменения в диске. Для развития дистрофических процессов в диске необходимо наличие явлений дисфункции в системах, управляющих двигательным стереотипом, и локальных перегрузок позвоночно-двигательного сегмента в сочетании с явлениями декомпенсации в трофических системах (Меерсон Ф.З., 1981; Лауцевичус Л. З., 1983; Иваничев Г. А., 1989; Judovich В., 1955; Вше S. et al., 1990; Bernhardt М. et al., 1993).

В ответ на патологию включаются две основные саногенетические реакции, цель которых — купировать действия локального и общего факторов. Биомеханическая саногенетиче^ая реакция способствует обездвиженности поражённого позвоночно-двигательного сегмента, т. е. купируются локальные перегрузки (Крыжановский Г. Н., 1980; Кууз Р. А. с соавт., 1988; Леонович А. Л., 1990; Hirsch С., 1951; Arsen С., 1987). Микроциркуляторная саногенети-ческая реакция усиливает трофические процессы в заинтересованном диске и тканях, вовлечённых в процесс. При устранении действия патогенетических факторов возникают условия для проявления третьей саногенетической реакции — репаративной (Веселовский В.П. с соавт., 1990; Калюта М. И., 1990; Noone Y. et al., 1993). Если репаративные реакции оказываются полными и r адекватными, то наблюдается восстановление дефекта тканью того же вида, либо фиброзной с устранением картины заболевания (Веселовский В.П. с соавт., 1986; Edinger А., 1957; Burton С., 1978; Nachemson A. et al., 1979).

Таким образом, клинические проявления остеохондроза позвоночника возникают при раздражении рецепторов синувертебрального нерва (Камалов И.И., 1985; Верес А. И., 1992; Алтунбаев Р. А., 1993; Ackerle J., Tesch К., 1985; Glasser R. et al., 1993). Затем вступают способствующие факторы, то есть те, которые участвуют в формировании клинической картины заболевания. В такой роли обычно выступают сопутствующие заболевания, при которых очаги поражения прямо или опосредованно связаны с центрами, регулирующими сосудистый или мышечный тонус конечностей. Затем — реализующие факторы, приводящие к локализации симптомов нарушения в определённой области. Они также зависят от преморбидного состояния мышц и сосудов конечностей (Ладыгин А.П., 1983; Ампилова Н. В., Мясников В. А., 1992; Kraft G. et al., 1968; Jordan Н, 1972).

Следовательно, в возникновении экстравертебральных синдромов остеохондроза позвоночника главная роль отводится взаимоотношениям периферической гемодинамики, нервной и мышечных систем.

Изучением нейрогуморальных соотношений при поясничных болевых синдромах (Вейн A.M., Горбачева Ф. Е., 1983; Hyman, 1971) выявлен ряд генерализованных и гомолатеральных сдвигов. Нарушение активности эндогенных факторов, гормонов гипофиза и коры надпочечников, эмоциональные и вегетативные расстройства в рамках генерализованных сдвигов авторы объясняют ответной реакцией целостного организма на ведущее проявление патологического процесса — болевой синдром. Дисфункция всех уровней вегетативной иннервации всегда сопутствует рефлекторным синдромам поясничного остеохондроза (Вейн A.M., Соловьева А. Д., 1981).

Сопоставление состояния сосудов нижних конечностей с характером тонуса вегетативной нервной системы выявило закономерности: при алгиче-ской фазе отмечается преобладание функционального спазма артерий и артел У риол, а также запустевание капилляров нижних конечностей с симпатической направленностью вегетативного тонуса (Евдокимов С.И., 1983). Это дает основание считать, что симпатический отдел вегетативной нервной системы, находясь в состоянии возбуждения, принимает участие в развитии вазоконст-рикции. Нейрососудистые нарушения влияют на полиморфизм клинических проявлений поясничного остеохондроза и оказывают отрицательное влияние на течение основного синдрома (Табеева Д.М. с соавт., 1981; Глауров А. Г., Могильников В. В., 1986; Kelsey, 1975).

Наличие у больных выраженного ангиоспазма с нарушением чувствительности, снижением рефлексов, с гипотонией, гипотрофией мышц, а также болевого синдрома с локализацией в дистальных отделах конечностей при вертеброгенно обусловленном процессе заставляет проводить дифференциальную диагностику с органическими облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей (Любищев С.А., Ходосовская В. М., 1986).

Нередко встречаются случаи имитации органического поражения сосудов нижних конечностей, что в 23,9% случаев приводит к назначению неадекватного лечения и способствует декомпенсации гемодинамики (Курочкин Н.Н., Казаков Ю. И., 1984; Sedan, 1974).

Нейрососудистые расстройства поясничного остеохондроза являются одной из сложных, трудно диагностируемых и плохо поддающихся лечению форм этого заболевания. Возможно, это связано с тем, что клинические особенности и дифференциально-диагностические критерии четко не определены. Отсутствие или незначительная выраженность рефлекторно-мышечных реакций не всегда позволяет своевременно поставить диагноз, а вегето-сосудистым нарушениям не придается должного внимания (Вировлянская О.П., 1989).

При проведении продольной реовазографии нижних конечностей (голеней и стоп) у больных с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника чаще определяется спастическая направленность сосудистых ре.

I' акций (Красникова Е.Я., 1971; Веселовский В. П., 1977). Это обусловлено тем,? что боль приводит к рефлекторному спазму сосудов нижних конечностей (Акимов Г. А., Коваленко П. В., 1988) и нарушению регуляции тонуса сосудов за счет вовлечения в процесс сегментарных образований спинного мозга (Панченко Е.Н. с соавт., 1982; Scott et al, 1970).

В отличие от ангиоспазма, вазодилатация наступает если к длительной импульсации из пораженного позвоночно-двигательного сегмента присоединяются экстероили проприоцептивные патологические импульсы из очага заболевания внутренних органов, сегментарно связанных с соответствующим отделом спинного мозга и позвоночника (Петров Б.Г., 1971; Кипервас И. П., 1977; ЛукачерГ.Я., 1985).

Важную роль в возникновении нейрососудистых расстройств играют нарушения медиаторного обмена. Установлено, что серотонин, как медиатор нервного возбуждения, усиливает влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы (Крыжановский Г. Н., 1997).

Увеличение количества катехоламинов приводит к спазму периферических сосудов (Харкевич Д.А., 2000; Barnes, 1979).

Нарушение локального тканевого кровообращения приводит к патобио-химическим изменениям в мышцах. В условиях тканевой гипоксии возможно накопление биологически активных веществ, в частности кининов (Хабиров Ф.А., Хабиров Р. А., 1995), которые вызывают воспалительный процесс, сопровождающийся отеком и выделением тучными клетками гистамина, что способствует фиброзному перерождению ткани и, как следствие, усилению нарушения периферической гемодинамики (Хабиров Ф.А. с соавт., 1995). Чаще всего сосудистые нарушения обнаруживаются на стороне болевого синдрома, но иногда они появляются и с обеих сторон (Смольников С.В., 1977; Веселовский В. П., 1977).

Филиппович Н.Ф. (1982) с помощью специально разработанного метода реокаудоспондилографии в комплексе с реовазографией нижних конечностей показал, что у больных с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника имеются локальные ишемические нарушения в области пояснич-но-крестцовых сегментов и корешков спинного мозга.

В настоящее время, благодаря бурному развитию вертеброневрологии и ангиологии достигнуты большие успехи в изучении клинических проявлений поражения периферических нервов. Сочетанным поражениям нервной и сосудистой систем, нейроваскулярным синдромам нижних конечностей уделялось меньше внимания (Кипервас И.П., 1975).

Клинический полиморфизм нейроваскулярных синдромов отражает общие, объединяющие их, патофизиологические механизмы, однако, этиология и патогенез конкретных вариантов данных синдромов различен (Дуринян А.Р., 1988; Заболоцкий Н. Р. с соавт., 1987; Lovisatti L., 1975).

В патогенезе нейроваскулярных расстройств в конечностях важное значение придают непосредственно вертеброгенному фактору: остехондрозу, аномалиям позвоночника, остаточным явлениям травм (Петров Б.Г., 1971).

Раздражение рецепторов дегенеративно-измененного позвоночника служит причиной не только болевых, но и другого рода проявлений. Импуль-сация из патологически измененного ПДС, переключаясь через центральную нервную систему, становится источником различных рефлекторных нервных процессов. Эффекторами в рефлекторном механизме нервно-сосудистых нарушений при остехондрозе позвоночника являются вазомоторные волокна. Это спинальный уровень рефлекторных воздействий на периферические сосуды.

Некоторые авторы связывают вегетативные и сосудистые нарушения при дискогенной патологии с вегетативными белыми соединительными волокнами в корешках, раздражением синувертебрального нерва, а также с компрессией корешковых артерий и их сплетений — с патологией в области межпозвоночного отверстия и в области эпидуральных вен (Антонов И.П. с соавт., 1990). По мнению некоторых исследователей вегетососудистые нарушения при поражении дисков встречаются столь же часто, как и радикулярные. Нарушение артериального и венозного кровообращения при патологии дисков в результате грыжи и разросшихся остеофитов, сдавливающих сосудистые стволы в межпозвонковом отверстии, отмечали Богородинский Д. К. (1975), Филипович Н. Ф. (1982).

Специального рассмотрения требуют нейроваскулярные нарушения в связи с мышечными изменениями. К их числу относятся синдромы, связанные с патологическими изменениями ряда мышц: передней лестничной (Попелянский Я.Ю., 1985; Веселовский В. П., 1991), грушевидной, малой грудной, подключичной, средней лестничной (Кипервас И.П., 1975), нижней косой головы (Шмидт И.Р., 1992), камбаловидной (Кипервас И.П., 1971).

В основе указанных патогенетических механизмов лежит концепция о спазме мышц в ответ на патологическую импульсацию из дегенеративно-дистрофически пораженного позвоночника. Данные К. Lewit (1985) подтверждают эту концепцию: импульсация по моторным волокнам вызывает спазмы отдельных групп предпозвоночных мышц. Схему рефлекторной дуги для этого рефлекса дал еще К. Polzer (1962): рецепторная часть находится в дисках, межпозвоночных суставах, связках, а эффекторная заключается в волокнах скелетной мышцы. В ответ на поражение диска формируются реактивные синдромы с участием мышц не только конечностей, но и позвоночника — экс-тензионная, флексионная или сколиотическая установка (Веселовский В.П., 1991), а также явления нейроостеофиброза в зоне тонически напряженных мышц (Попелянский Я.Ю., 1983). Если вблизи мышц, в которых возник спазм, проходят нервы и сосуды, то они могут ущемляться. Таков общий механизм возникновения мышечно-компрессионных нейроваскулярных синдромов.

Углублением этих представлений является концепция о туннельных синдромах.

Речь идет о компрессионных мононейропатиях при прохождении нервного ствола в особых каналах или туннелях, образованных костными элементами, связками и мышцами (Попелянский Я.Ю., 1976; Кипервас И. П. 1985; Хабиров Ф. А., 1991). Другие авторы допускают возможность вовлечения в процесс и сосудистых элементов с картиной нейроваскулярных синдромов (Коган О.Г., 1988).

Суммируя имеющиеся данные, можно выделить следующие уровни поражения нервной системы, приводящие к развитию периферических нейроваскулярных расстройств при поясничном остеохондрозе.

Первый уровень — нарушение регуляции центральных отделов вегетативной нервной системы. В результате различных эндогенных и экзогенных факторов, а также травм центральной нервной системы происходит дизрегу-ляция корково-подкорковых образований с гипоили гиперфункцией одного из отделов вегетативной нервной системы. При преобладании симпатикотонии на периферии будет отмечаться вазосназм, а при парасимпатикотонии — вазо-дилатация (Вейн A.M., 1985; Высоцкий Г .Я. с соавт., 1983; Гольдельман М. К. с соавт., 1976; IlligL., 1961).

Второй уровень — сегментарный. Основан на том, что внутренние органы, кожа, мышцы, надкостница получают соматическую вегетативную иннервацию из одних и тех же сегментов спинного мозга. При этом, благодаря тесному сомато-висцеральному слиянию афферентов из суммации импульсов, происходит переключение их на эфферентные симпатические дуги и связанные с ними зоны кожи (Веселовский В.П. с соавт., 1990; Гойденко B.C., 1988; Дуринян А. Р., 1983).

Третий уровень — периферический: а) в патогенезе ряда нейрососудистых нарушений определенную роль играют спаечные рубцовые изменения вокруг спинальных корешков, канатиков, сосудов. Их развитие связывают с местными аутоиммунными процессами, а также рубцами после травм, расстройствами спинального кровообращения и воспалительными заболеваниями спинного мозга и его оболочек (Лид-ский А.Г., Мирошников М. М., с соавт., 1981). б) частой причиной нейровегетативных расстройств является остеохондроз. Вегетативные и сосудистые нарушения при дискогенной патологии связаны с белыми соединительными волокнами в корешках, раздражением синувертебрального нерва, а также с компрессией артериальных сплетений (Веселовский В.П., 1984; Гойденко B.C. с соавт., 1983; Кипервас И. П., 1985; Марго-лин Г. А., 1982). в) к нейрососудистым расстройствам может привести окклюзия периферических сосудов. В основе указанных патогенетических механизмов лежит концепция о спазме мышц в ответ на патологическую импульсацию из дегенеративно-дистрофически пораженного диска. Схема рефлекторной дуги: рецеп-торная часть находится в дисках, межпозвоночных суставах, связках, а аффек-торная — в волокнах скелетной мускулатуры. В ответ на поражение диска формируются рефлекторные синдромы с участием мышц позвоночника и конечностей, а также явления нейродистрофии в зоне тонически напряженных мышц. Если вблизи спазмированных мышц проходят нервы и сосуды, то они могут ущемляться. Таков общий механизм возникновения мышечно-компрессионных нейроваскулярных синдромов (Дуринян А.Р. с соавт., 1986; Могильников В. В., Башмаков В. К., 1986; Кипервас И. П., Лазарева И. П., 1981; Селезнев А. И., 1986; Веселовский В. П., 1989, 1991).

Так реагируют все этажи нервной системы, от корковых анализаторов до периферических рецепторов кожи, где происходят различные изменения: температуры, электрических потенциалов, обмена веществ, инфракрасного излучения и т. д. (Ивашкина Е.Н., 1985; Ивашина Е. Н., Бойцова Е. Н., 1986).

Таким образом, в патогенезе нейрососудистых нарушений при поясничном остеохондрозе лежит комплекс различных рефлекторных реакций, возникших в результате патологической ирритации из поврежденных позвоночных сегментов с участием всех «этажей» нервной системы. Пусковым механизмом является раздражение рецепторов синувертебрального нерва (Веселовский В.П., 1989; Шмидт И. Р., 1992). Однако, сочетанные поражения нервной и сосудистой систем нижних конечностей до сих пор не привлекали достаточного внимания. В этой области описаны лишь два нейроваскулярных синдрома: грушевидной мышцы и подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты (Попелянский Я.Ю., 1988). С целью коррекции нейрососудистых расстройств они предлагают использовать препараты с сосудорасширяющим действием (никотиновая кислота, эуфиллин и др.,). Однако данные препараты обладают рядом побочных эффектов, вызывают тахикардию, головокружение, тошноту, рвоту, судорги, слабость, возможны явления ортостатического коллапса, а также противопоказаны больным с язвенной болезнью желудка, сердечной недостаточностью, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией, эпилепсией, что ограничивает возможность назначения данных лекарственных средств (Харкевич Д.А., 2000).

Все методы лечения экстравертебральных синдромов поясничного остеохондроза можно разделить на:

1. Ортопедические — тракционная терапия, иммобилизация, корсеты.

Терапевтическое действие вытяжения характеризуется устранением подвывихов дугоотросчатых суставов, уменьшением мышечных контрактур в пораженном позвоночно-двигательном сегменте, снятием регионарных и генерализованных патогенирующих миофиксаций, снижением давления межпозвоночного диска на переднее внутреннее венозное сплетение и заднюю продольную связку, что, в свою очередь, ведет к уменьшению венозного и лик-ворного застоя и снижению отека корешков (Ходарев С.В. с соавт., 2001).

Иммобилизация, ношение корсетов способствует уменьшению ирритации рецепторов синувертебрального нерва, ускоряет формирование оптимального двигательного стереотипа (Веселовский В.П., с соавт., 1990; Ходарев С. В. с соавт., 2001).

2. Рефлекторные — иглорефлексотерапия, мануальная терапия, массаж.

Иглорефлексотерапия нормализует циркуляцию энергии по системе каналов. Целенаправленное воздействие на точку меридиана вблизи препятствия потоку энергии открывает ей путь с последующим устранением болезненных симптомов (Мачерет E.JI., 1986; Табеева Д. М., 1982).

Мануальная терапия кроме рефлекторного оказывает механическое и местное воздействие на дегенеративно измененные ткани, дугоотросчатые суставы и другие образования. При ее проведении освобождаются от сдавливания корешки спинномозговых нервов, сами нервы и другие структуры, что приводит к снятию спазма мышц, нормализации тонуса сосудов, трофики тканей и, как следствие, к постепенной ликвидации болевого синдрома. (К. Lewit, 1985; Васильева Л. Ф., 1999; Иваничев Г. А., 2000).

В основе массажа лежит воздействие на зоны максимальной рецепции с учетом функциональной связи между всеми частями человеческого организма. Под влиянием этой процедуры улучшается функциональное состояние проводящих путей, усиливаются различные связи коры головного мозга с мышцами, сосудами и внутренними органами (Иваничев Г. А., 2000).

3. Лечебные медикаментозные блокады.

Терапевтическое действие медикаментозных блокад основано на их анальгезирующем, миорелаксирующем, трофостимулирующем, рассасывающем, либо ином эффекте, определяемом характером блокады и вводимым с ее помощью лекарственным средством (Кузьменко В.В., 1996).

Блокады подразделяют: в зависимости от уровня воздействия на тканевые, рецепторные, пре-терминальные, проводниковые, ганглионарные, интрамедулярныев зависимости от характера проводимого воздействия на анальгези-рующие, деструктивные, миорелаксирующие, трофостимулирующие, рассасывающие, противовоспалительные (Коган О.Г., Найдин В. Л., 1988).

Были попытки использовать при нейроваскулярных расстройствах различные виды новокаиновых, тримекаиновых и других блокад: перидуральных, внутридисковых (Осна А.И., 1973), внутримышечных, периартикулярных и др. Медикаментозное лечение при вегетативных проявлениях поясничного остеохондроза предложил М. К. Бротман (1975).

4. Физиолечение.

В основе данного метода лежит воздействие на организм физического фактора, который можно подразделить на следующие группы (Боголюбов В.М., 1997): а) постоянный электрический ток низкого напряжения (гальванизация, электрофорез) — б) импульсные токи (диадинамические токи) — в) электрические токи высокого напряжения (индуктотерапия, дарсонвализация) — г) электрическое поле высокого напряженияд) магнитные поля (постоянное магнитное поле, низкочастотное переменное магнитное поле, импульсное магнитное поле) — е) электромагнитные поля (ультравысокочастотная терапия, сверхвысокочастотная дециметровая и сантиметровая терапия) — ж) электромагнитные колебания (инфракрасное излучение, длинноволновое и коротковолновое ультрафиолетовое излучение, лазерное излучение) — з) механические колебания среды (ультразвуковые колебания, лекарственный фонофорез) и т. д.

Наиболее широкое применение нашли следующие виды физиолечения: УВЧ, магнитотерапия, электрофорез с новокаином, лидазой, папаином (Ходарев С.В. с соавт., 2001). 5.Фармакотерапия.

В лечении различных клинических проявлений остехондроза позвоночника медикаментозная терапия была и остается одним из базисных методов воздействия. Главной задачей лекарственной терапии является профилактика обострения заболевания, купирование болевого синдрома, устранение отека и асептического воспаления корешка, нормализация мышечного тонуса и психоэмоциональных расстройств, а также стимулирование саногенетических и репаративных процессов в ПДС (Прохорский A.M., 1971; Латышева В. Я., 1983; Иваничев Г. А., 1984; Ходарев С. В., 2001; Frymoer, 1980).

Для решения этих задач используют различные группы препаратов. Важное место занимает витаминотерапия. Особенно это касается водорастворимых витаминов группы «В» (Bi, B6, В12).

Известно, что в результате преобладания тонуса парасимпатической вегетативной нервной системы происходит увеличение проницаемости стенок периферических сосудов, что дает возможность применения аскорбиновой кислоты (Филиппович Н.Ф., Пономарев Е. И., 1984). Кроме того, в случае раздражения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы используются холинолитики (атропин, платифиллин, препараты «беладопны»), сим-патомиметики (эфедрин), ганглиоблокаторы (пахикарпин, ганглерон, новокаин).

С целью купирования болевого синдрома и воспаления применяются нестероидные противовоспалительные средства — индометацин, диклофенак натрия, ксефокам, нимесулид, кеторол, нифлурил, сургам и др. (Ходарев С.В. с соавт. 2001, Хабиров Ф. А. с соавт., 2002).

Для стимуляции обменных и репаративных процессов применяют биологические стимуляторы и хондропротекторы (Ходарев С.В. с соавт., 2001; Хабиров Ф. А. с соавт., 2002).

Широкое применение получили сосудистые препараты: никотиновая кислота, эуфиллиндиуретики: лазикс, гипотиазидпрепараты комплексного действия: амбене, мильгамма, а также антидепрессанты — ингибиторы обратного захвата серотонина: прозак, сертралин, амитриптилин (Кипервас И.П., 1985; Вейн A.M., 2000).

В настоящее время практикуется комплексный подход в лечении экстра-вертебральных синдромов поясничного остеохондроза с учетом ведущего клинического синдрома и особенностей его патогенеза (Дробинский А.Д. с соавт., 1980; Акимов Г. А., Коваленко П. А., 1988; Антонов И. П., Гиткина Л. С., 1987).

При нейроваскулярных нарушениях применяется лечебная физкультура в сочетании с массажем, вытяжением, медикаментозным лечением (Лукачер Г. Я., 1985; Селезнев А. И., 1986; Заболоцкий Н. Р., 1987; Nachemson А., 1979; Zagzebski J., 1992).

У больных с рефлекторными, корешковыми и вегетативно-сосудистыми синдромами остеохондроза позвоночника используются: вытяжение, иммобилизация в сочетании с мануальной терапией, рефлексотерапией, физиолечением, медикаментозным лечением (Ходарев С.В., 2001; Feher М. et al., 1985; Pratzel H.G. et al., 1996; Dulin J. 1998;).

В связи с установлением туннельных механизмов развития некоторых нейрои ангиопатий рекомендуются воздействия на соответствующие мышцы и связки новокаинизацией, хирургической декомпрессией нерва, введением глюкокортикоидных гормонов, протеолитических ферментов, (Веселовский В.П., 1991; Ходарев С. В., 2001).

Такой комплексный подход к лечению больных с экстравертебральными синдромами и, в частности, с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза дает хороший терапевтический эффект лишь у половины больных (Кипер-вас И.П., 1985; Хабиров Ф. А. с соавт., 1995; Авакян Г. Н. с соавт., 2000; Скоромец А. А., 2001; Benson Н., 1986; Astrand N., 1988). Это, вероятно, обусловлено тем, что в схему лечения не включаются препараты, обладающие одновременно антиспастическим и вазоактивным действием. Таким препаратом является мидо-калм, относящийся к группе миорелаксантов центрального действия.

Миорелаксантное действие реализуется на нескольких уровнях: в стволе головного мозга, спинном мозге, периферических нервах (Авакян Г. Н., 2000; Харкевич Д. А., 2000; Парфенов В. А., 2002). Мидокалм оказывает избирательное угнетающее влияние на каудальную часть ретикулярной формации ствола головного мозга, тормозя ретикулоспинальную полисинаптическую передачу импульса. Данный препарат блокирует полисинаптические спинномозговые рефлексы, уменьшает токсичность стрихнина и подавляет вызываемое им повышение рефлекторной возбудимости.

Мидокалм имеет прямое и непрямое анальгетическое действие. Прямое — за счет антиноцицептивного действия, через неопиоидную нейрональную систему, во многом благодаря его мембраностабилизирующему эффекту. Непрямое — за счет спазмолитического эффекта. Важно отметить местноанестезирующий эффект, обусловленный, скорее всего, его химической близостью к лидокаину. Необходимо сказать, что прямым действием на нервно-мышечный синапс мидокалм не обладает (Ованесян Г. А., 1999; Соложенкин В. В., 1999; Сукиасян С. Г., 1999; Авакян Г. Н. с соавт., 2000; Брискин Б. С. с соавт., 2000, Харкевич Д. А., 2000; Парфенов В. А., 2002).

Действие препарата на сердечно-сосудистую систему обусловлено его Н-холинолитическим, антиадренергическим, слабым атропиноподобным и прямым сосудорасширяющим эффектами. В результате угнетения симпатических ганглиев мидокалм способствует расширению кровеносных сосудов, уменьшению периферического сопротивления, улучшению кровообращения и усилению лимфо-циркуляции. Антиадренергическое действие препарата направлено на снижение тонуса сосудов. Атропиноподобный эффект обусловлен блокадой М-холинорецепторов, в результате чего устраняется стимулирующее влияние холи-нергических (парасимпатических) нервов на гладкие мышцы и, как следствие, снижается тонус мышц желудочно-кишечного тракта, желчных протоков и желчного пузыря, бронхов, мочевого пузыря, сосудов (Авакян Г. Н. с соавт., 2000; Скоромец А. А. с соаы., 2000; Харкевич Д. А., 2000; Парфенов В. А., 2002).

Вследствие того, что под влиянием этого препарата в значительной степени увеличивается периферический кровоток, первоначально (после синтеза его в 1955 году) он использовался преимущественно в ангиологии при таких заболеваниях, как облитерирующий артериосклероз, облитерирующий эндартериит, диабетическая ангиопатия, болезнь Рейно (Авакян Г. Н., 2000; Парфенов В. А., 2002). В дальнейшем была доказана эффективность мидокалма при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей, острой и хронической церебральной сосудистой патологии (Брискин Б.С., 2000). Г. Н. Авакян с соавт. (2000), А. А. Скоромец с соавт. (2000) применяли данный препарат в лечении больных с спондилогенной радикулоишемией, недостаточностью кровообращения в вертебробазилярном бассейне.

После того, как было доказано миорелаксантное и антиноцицептивное действие, мидокалм активно начали применять в неврологической практике.

Описана его эффективность при множественном склерозе, болезни Паркинсо-на, нейролептическом синдроме, равматических, нейрои ангиогенных заболеваниях, сопровождающихся мышечной гипертонией, а также у больных со спастическими формами детского церебрального паралича, диабетической полинейропатией (Брискин Б.С., 2000; Жулев Н. М., 2000; Чистова И. В., 2000; Шайтор В. М., 2000; Feher М. et al., 1985; Pratzel H.G. et al., 1996; Dulin J. 1998; PejaM., 1998).

Имеется положительный опыт использования мидокалма у больных с головной болью напряжения, тревожными расстройствами, а также как корригирующее средство в психиатрической практике (Сукиасян С.Г., 1999; Соло-женкин В.В., 1999, 2000).

Основные механизмы действия мидокалма следующие: тормозное влияние на каудальный отдел ретикулярной формации ствола головного мозга, угнетение полисинаптических спинномозговых рефлексов, блокада Н-холинорецепторов, а также прямое сосудорасширяющее действие. Это способствует устранению спазма поперечно-полосатой мускулатуры и улучшению периферической гемодинамики.

Однако исследований о возможности применения мидокалма при лечении больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в период обострения мы не обнаружили.

Таким образом, анализ литературы свидетельствует о том, что нейросо-судистые нарушения являются одним из мало изученных вопросов вертебро-неврологии. Имеются единичные сведения о диагностике, клинике и лечении этих нарушений. Исследований о нейрососудистых расстройствах при корешковых синдромах поясничного остеохондроза их характере в период обострения и выраженности мы не обнаружили, хотя они во многом определяют клиническую картину заболевания. Не разработаны дифференцированные лечебные мероприятия этих нарушений. Это создает определенные трудности в диагностике и часто приводит к длительному и безуспешному лечению больных. Мы решили восполнить данный пробел. fH-> >

ВЫВОДЫ.

У больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза в пораженной конечности определяются нейрососудистые нарушения смешанного характера.

Возникновение артериально-венозных нарушений у пациентов с корешковыми синдромами на больной ноге обусловлено двумя факторами:

2.1 Одновременным воздействием грыжи диска на корешки и сопровождающие их сосуды. Основу этого воздействия составляют механическая компрессия, венозный отёк, натяжение корешков и сосудов, либо сочетания этих причин.

2.2 Спазмированные, патологически измененные мышцы, сдавливают нервы и сосуды и сами являются источником патологической, про-приоцептивной импульсации.

Восстановление гемодинамики на больной стороне приводит к улучшению функционального состояния периферических нервов. Для купирования нейрососудистых расстройств рекомендовано применение препаратов, обладающих поливалентным действием, влияющих не только на первичную рецепторную зону, но и на высшие структурные системы болевой чувствительности.

Использование препаратов с миорелаксирующим и вазоактивным действиями, типа мидокалма, улучшает исходы лечения больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза и уменьшает их срок пребывания в стационаре.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В формировании клинической картины корешковых синдромов поясничного остеохондроза одно из ведущих мест занимают нарушения периферической гемодинамики, обусловленные непосредственным воздействием на корешки и сопровождающие их сосудами или патологической импульсацией из спазмированных мышц.

2. С целью диагностики сосудистых и нейромышечных расстройств у данной категории больных необходимо проводить дуплексное сканирование, реовазографию, электромиографию.

3. При лечении больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза следует учитывать наличие у них нейрососудистых расстройств и для их коррекции применять препараты с миорелак-сирующим и вазоактивным действием (мидокалм) по разработанной схеме.