Заказать курсовые, контрольные, рефераты...
Образовательные работы на заказ. Недорого!

Малые аномалии сердца и их клинико-функциональные взаимосвязи с внешними стигмами дисплазии соединительной ткани и факторами кардиоваскулярного риска у студенческой молодежи

Диссертация: Малые аномалии сердца и их клинико-функциональные взаимосвязи с внешними стигмами дисплазии соединительной ткани и факторами кардиоваскулярного риска у студенческой молодежи
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

До настоящего времени отношение к малым аномалиям сердца (MAC) остаётся неоднозначным. Принимая во внимание значительную распространённость MAC в популяции взрослых людей и, в большинстве случаев, благоприятное течение и прогноз, многие клиницисты вообще не рассматривают MAC как патологическое состояние (Ansary А., 1999). Однако накопленный многолетний опыт практической работы свидетельствует… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ПРОБЛЕМУ МАЛЫХ АНОМАЛИЙ РАЗВИТИЯ СЕРДЦА И ФАКТОРЫ КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО РИСКА В МОЛОДОМ ВОЗРАСТЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Терминология, классификация малых аномалий сердца на современном этапе
    • 1. 2. Клинические формы малых аномалий сердца и их влияние на прогноз
    • 1. 3. Внешние стигмы дисморфогенеза при малых аномалиях сердца
    • 1. 4. Функция вегетативной нервной системы у лиц с малыми аномалиями сердца
    • 1. 5. Основные факторы кардиоваскулярного риска у молодых людей
    • 1. 6. Организационные подходы к контролю внешних и кардиальных стигм дисплазии соединительной ткани и факторов кардиоваскулярного риска
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика группы популяционного исследования
    • 2. 2. Клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Распространенность внешних стигм дисплазии соединительной ткани у студентов в возрасте 21—24 лет
    • 3. 2. Распространённость малых аномалий сердца у студентов в возрасте 21−24 лет
    • 3. 3. Взаимосвязь между профилями внешних стигм дисплазии соединительной ткани и малых аномалий сердца
    • 3. 4. Сердечно-сосудистое ремоделирование и малые аномалии сердца
    • 3. 5. Диастолическая функция левого желудочка и малые аномалии сердца
    • 3. 6. Оценка показателей кровотока в среднемозговых артериях у студентов в возрасте 21 — 24 лет и их взаимосвязь с малыми аномалиями сердца
    • 3. 7. Вариабельность сердечного ритма и функция вегетативной нервной системы у студентов в возрасте 21—24 лет с наличием и отсутствием малых аномалий сердца
    • 3. 8. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и их взаимосвязь с малыми аномалиями сердца у студентов
  • Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Малые аномалии сердца и их клинико-функциональные взаимосвязи с внешними стигмами дисплазии соединительной ткани и факторами кардиоваскулярного риска у студенческой молодежи (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

До настоящего времени отношение к малым аномалиям сердца (MAC) остаётся неоднозначным. Принимая во внимание значительную распространённость MAC в популяции взрослых людей и, в большинстве случаев, благоприятное течение и прогноз, многие клиницисты вообще не рассматривают MAC как патологическое состояние (Ansary А., 1999). Однако накопленный многолетний опыт практической работы свидетельствует, что такое представление нельзя распространять на всех пациентов с данной патологией сердца. Доказательством служит повышенный риск возникновения у этих лиц ряда осложнений (Сторожаков Г. И., 2001). Около 30% первичного инфекционного эндокардита развивается на фоне пролапса митрального клапана (Ginghina С., Carp С., Rogozea D. et al., 1990). При наличии выраженной, митральной регургитации риск внезапной смерти у больных с пролапсом митрального клапана возрастает в 50 — 100 раз (Kligfield P., Levy D., Devereux R.B. et al., 1987). Диспластическое сердце лежит в основе многих случаев внезапной сердечной смерти лиц молодого возраста, причинами являются фатальные нарушения ритма и проводимости, разрывы и аневризмы аорты, ' коронарных и мозговых артерий (Земцовский Э.В., 2007). По данным Викторовой И. А. (2004) у половины внезапно умерших лиц молодого возраста обнаруживаются признаки дисплазии соединительной ткани. Пролапс митрального клапана считается одной из основных причин мозгового инсульта у людей моложе 40 лет (Bevan Н., Sharma К., Bradley W., 1990). '.

Распространённость MAC изучалась в основном во всей популяции, но данные о распространённости MAC противоречивы. Так, частота выявления аномально расположенных хорд колеблется от 2,5 до 95% (Земцовский Э.В., 2000), а популяционная частота пролапса митрального клапана составляет от 1,8 до 58% (Barlow J.R., 1992). Распространённость MAC среди молодых людей в возрасте от 21 до 24 лет практически не исследовалась. Однако пациенты данной возрастной группы — молодые люди, призывающиеся в армию, и женщины фертильного возраста, что является факторами, повышающими нагрузки на сердечно-сосудистую систему. При наличии синдрома малых аномалий сердца у данной группы молодых людей риск развития органической патологии сердца увеличивается. Так, например, митральная недостаточность при пролапсе митрального клапана (ПМК) может возникнуть внезапно вследствие разрыва сухожильных хорд или развиваться постепенно (Ягода А.В., Гладких Н. Н., 2005). При этом возможными осложнениями митральной недостаточности являются сердечная недостаточность, внезапная смерть, инфекционный эндокардит, нарушения ритма сердца, тромбоэмболии (Devereux R.B., Kramer-Fox R., Shear M.K. et al., 1987). По данным Л. Б. Митрофановой, Е. В. Шляхто, П. В. Пигаревского с соавт.

2004) наличие миксоматозной дегенерации створок клапанов может t1 предшествовать развитию атеросклероза и кальциноза клапанов, а при двустворчатом аортальном клапане может приводить к аортальному стенозу. Обращается внимание на нередкое сочетание аномалий коронарных артерий с пролапсом митрального клапана и внешними стигмами дизэмбриогенеза, обусловленное, вероятно, их общим мезенхимальным происхождением. B.C.* Жданов (1998), изучая коронарный кровоток у молодых людей с ПМК, выявил, что в ряде случаев встречается фибромускулярная дисплазия малых коронарных артерий, топографические аномалии левой огибающей артерии и её ветвей, мышечные мостики, эктазии, мышечно-эластическая гиперплазия интимы (Жданов B.C., 1998). В последние годы определяется отчётливый рост заболеваемости острым инфарктом миокарда лиц молодого возраста. Из их числа можно выделить группу больных с отсутствием «классических» факторов риска ишемической болезни сердца и признаков коронарного кардиосклероза (Гладких Н.Н., 2005). Имеются обоснованные предположения о триггерной роли аномалий коронарных артерий в развитии стенозирующего атеросклероза коронарных сосудов (Bouknight D.P., 2000). Вместе с тем, несмотря на значительную распространённость, недифференцированная ДСТ часто выпадает из сферы внимания практических врачей, хотя необходимость индивидуального подхода к этим молодым пациентам, обусловленная возможностью по внешним дисморфогенетическим признакам заподозрить врождённые особенности анатомического строения коронарных сосудов, не вызывает сомнения (Ягода А.В., Гладких Н. Н., 2005).

Многие аспекты проблемы, связанные с взаимосвязью и взаимным влиянием MAC и системной соединительнотканной недостаточности, также остаются мало изученными. Распространённость малых недифференцированных форм дисплазии соединительной ткани среди населения составляет 68,8%, тогда как их распознаваемость не превышает 2,4% (Пильх А.Д., 1989). Между тем, выше было отмечено, что как раз малые аномалии могут быть ключом к выявлению скрытых пороков и висцеральной патологии (Ягода А.В., Гладких Н. Н., 2005). Поэтому необходимо более тщательно исследовать внешние стигмы дисморфогенеза и эхокардиографические проявления синдрома MAC у молодых людей 21—24 лет. Это поможет практическому врачу, на основании наличия определённых стигм соединительнотканной дисплазии у молодых людей, выделить группы риска по MAC.

У пациентов с MAC выделяют комплекс симптомов, обусловленных преимущественно сосудистой дисфункцией: липотимии, синкопе, мигрень, изменение окраски кожных покровов конечностей. Частота выявления липотимий и синкопальных состояний при ПМК достигает 85,7% (Мартынов А.И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. с соавт., 1998). Однако показатели внутримозгового кровотока у пациентов с малыми аномалиями сердца не изучались. По данным A.M. Вейна (2000) вегето-сосудистая дистония выявляется практически у всех лиц, имеющих MAC. С другой стороны, характер вегетативной дисфункции у пациентов с эхокардиографическими проявлениями MAC изучен недостаточно. Наиболее яркими проявлениями нарушений функции вегетативной нервной системы при MAC считают вегетативные кризы, отмечаемые в 50% случаев. Также часто наблюдаются следующие признаки вегетативных изменений: учащённое сердцебиение и «перебои» в работе сердца, чувство нехватки воздуха при волнении, липотимические состояния (комплекс ощущений, предшествующих потере сознания) в душном помещении, при длительном пребывании в вертикальном положении, приступообразная головная боль, снижение работоспособности, быстрая утомляемость (Вейн A.M., 2000). В настоящее время одним из наиболее информативных методов, позволяющих количественно охарактеризовать активность не только различных отделов вегетативной нервной системы, но и регуляторных систем организма в целом, является анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР), который к тому же в ряде случаев рассматривается как существенный показатель качества жизни. (Баевский P.M., Иванов Г. Г., Рябыкина Г. В., 1999). В подавляющем «большинстве ВСР оценивается при Холтеровском мониторировании, но в системах для Холтеровского мониторирования дискретизация электрокардиосигнала (около 100 ГЦ) недостаточна для регистрации и анализа ВСР. Метод ритмокардиографии характеризуется точностью регистрации кардиоинтервалов в 10 раз большей, чем при Холтеровском мониторировании (Миронова Т.Ф., Миронов В. А., 2006). Исходя из этого, в нашем исследовании для оценки ВСР использовался метод ритмокардиографии.

В последнее время появились данные о том, что ключевую роль в формировании артериальной гипертензии может играть эндотелиальная дисфункция, существование которой может быть ассоциировано с MAC. (Н.Н. Гладких, 2002). Также развитие эндотелиальной дисфункции тесно связано с факторами кардиоваскулярного риска, в том числе с дислипидемией. При высоком содержании липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) нарушается способность эндотелия вырабатывать эндотелиальный фактор расслабления, в состав которого в качестве основного компонента входит оксид азота. (Stalder М., Pometta D., Suenram A. et al., 1980). Кроме того, гипоксия, которую испытывают клетки эндотелия при дислипидемии, ведёт к усиленной продукции антагониста эндотелиального фактора расслабления — эндотелина, являющегося сильным вазоконстриктором. (Grossman J., Morgan J., 1997). На основании 15-летних наблюдений выявлено, что гиперхолестеринемия и артериальная гипертензия вносят существенный вклад в формирование смертности от всех сердечно-сосудистых заболеваний (Калёв О.Ф., Яшина Л. М., 2004). В то же время в литературе практически отсутствуют данные о взаимосвязи дислипидемии, артериальной гипертензии и других факторов кардиоваскулярного риска с малыми аномалиями сердца у молодых людей.

Цель исследования.

Оценить распространённость, а также профиль внешних стигм дисплазии соединительной ткани и малых аномалий сердца, их клинико-функциональные взаимосвязи с показателями кровотока в среднемозговых артериях, факторами кардиоваскулярного риска и вариабельностью сердечного ритма у студентов в возрасте 21−24 лет.

Задачи.

1. Изучить распространённость и профиль малых аномалий сердца в зависимости от пола у студентов в возрасте 21 — 24 лет.

2. Изучить распространённость и профиль внешних стигм дисплазии соединительной ткани в зависимости от пола у студентов в возрасте 21 — 24 лет.

3. Проанализировать взаимосвязь профилей внешних стигм дисплазии соединительной ткани и малых аномалий сердца у студентов в возрасте 21 — 24 лет.

4. Оценить состояние кровотока в среднемозговых артериях у лиц 21−24 лет с малыми аномалиями сердца;

5. Изучить вариабельность сердечного ритма методом ритмокардиографии у студентов 21—24 лет в зависимости от наличия малых аномалий сердца.

6. Определить распространённость факторов кардиоваскулярного риска (дислипидемия, артериальная гипертензия, отягощенный сердечнососудистый анамнез, низкая физическая активность, статус курения) у студентов 21—24 лет и их взаимосвязь с малыми аномалиями сердца. Научная новизна.

Выявлена высокая распространённость внешних и кардиальных стигм дисплазии соединительной ткани (ДСТ) у студентов 21−24 лет и наличие половых различий. Установлено, что определённые комбинации внешних стигм ДСТ ассоциируются с характерными малыми аномалиями сердца (MAC). Впервые изучено состояние кровотока в среднемозговых артериях (СМА) у студентов с MAC. Показано, что MAC могут стать причиной снижения: скорости кровотока в СМА. Впервые исследована вариабельность сердечного ритма у студентов с MAC методом ритмокардиографии. Установлено, что у лиц с MAC достоверно чаще встречается периферическая вегетативная недостаточность и дисфункция синусового узла. Изучены характер нарушений липидного обмена и другие факторы кардиоваскулярного риска у студентов 21- 24 лет с MAC. Впервые доказано существование обратной взаимосвязи между наличием MAC и факторами кардиоваскулярного риска (АГ, избыточной массой тела, низкой физической активностью, дислипидемией) у студентов 21 — 24 лет. На основании полученных результатов расширено представление о клинических аспектах малых аномалий сердца с учётом внешних стигм дисплазии соединительной ткани, гемодинамических нарушений, вегетативной дисфункции и факторов кардиоваскулярного риска. Практическая значимость.

Доказан низкий уровень здоровья студентов 21 — 24 лет, а именно высокая распространённость MAC и факторов кардиоваскулярного риска, что требует организации скринирующих обследований этой популяции с последующим тщательным клинико-инструментальным обследованием и мониторингом динамики MAC и факторов кардиоваскулярного риска.

Показано, что на основании выявления при скринирующем обследовании внешних стигм ДСТ и их определённых комбинаций возможно формирование групп риска по наличию MAC, что улучшит качество наблюдения и профилактических мероприятий в этой группе лиц. Установлено, что наличие трёх и более внешних стигм ДСТ является пороговым значением, определяющим целесообразность эхокардиографического исследования для выявления MAC.

Учитывая высокую распространённость MAC и их влияние на состояние вегетативной и периферической нервной системы, необходимо тщательное инструментальное обследование студентов с MAC, включающее исследование показателей кровотока в среднемозговых артериях и вариабельности сердечного ритма с помощью ритмокардиографии, с целью оптимизации диспансерного наблюдения и лечебно-профилактических мероприятий в группе риска.

Внедрение результатов.

Результаты работы используются в работе врачей общей практики, терапевтов, кардиологов Клиники ЧелГМА. Результаты работы внедрены в учебный процесс кафедры поликлинической терапии ЧелГМА при обучении студентов старших курсов, интернов, ординаторов, врачей различных специальностей.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на обществе терапевтов (Челябинск, 2008 г.), на конференции «Полипатии в семейной и клинической медицине» (Челябинск, 2008 г.). По теме диссертации опубликовано 6 работ, в том числе — 2 в рецензируемых журналах.

Положения, выносимые на защиту.

1. Популяция студентов в возрасте 21—24 лет характеризуется высокой распространённостью малых аномалий сердца. Наиболее часто встречаются пролапс митрального клапана — 40,4% (из них пролапс митрального клапана I степени без регургитации — 27,9% и пролапс митрального клапана I степени с регургитацией I степени — 12,5%), а также аномально расположенная хорда — 28,7%.

2. Выявлены половые различия в профиле малых аномалий сердца у студентов 21 — 24 лет. У мужчин достоверно чаще встречались асимметрия смыкания створок аортального клапана и изолированная аортальная регургитация I степени, у женщин — изолированная митральная регургитация I степени. Пролапс митрального клапана и аномально расположенная хорда одинаково часто встречались у мужчин и женщин.

3. Установлена взаимосвязь между профилями внешних стигм дисплазии соединительной ткани и малых аномалий сердца. Выявление трёх стигм дисплазии соединительной ткани является пороговым уровнем для диагностики малых аномалий сердца. Комплексная оценка профиля внешних стигм дисплазии соединительной ткани у студентов может являться основой для выделения групп риска по малым аномалиям сердца.

4. В группе риска по малым аномалиям сердца рекомендуется эхокардиографическое исследование для выявления профиля MAC. У лиц с малыми аномалиями сердца необходима оценка вариабельности сердечного ритма с использованием ритмокардиографии с целью уточнения наличия периферической вегетативной недостаточности и снижения толерантности к физической нагрузке, а также исследование показателей кровотока в среднемозговых артериях с помощью метода транскраниальной допплерографии.

5. Констатирован низкий уровень здоровья у студентов 21—24 лет, который характеризуется как высокой распространённостью малых аномалий сердца, так и факторов кардиоваскулярного риска. Выявлена обратная взаимосвязь между наличием малых аномалий сердца и факторами кардиоваскулярного риска: артериальной гипертензией, избыточной массой тела, низкой физической активностью, дислипидемией у студентов этого возраста.

Структура и объём диссертации.

Диссертация изложена на 186 страницах машинописного текса и состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, библиографического списка. Работа иллюстрирована 95 таблицами и 17 рисунками. Библиографический указатель включает 224 источника (125 отечественных и 99 зарубежных).

ВЫВОДЫ.

1. Выявлена высокая распространённость малых аномалий сердца в популяции студентов в возрасте 21−24 лет (62,9%). Чаще всего встречались: пролапс митрального клапана — 40,4% (из них пролапс митрального клапана I степени без регургитации — 27,9% и пролапс митрального клапана I степени с регургитацией I степени — 12,5%), а также аномально расположенная хорда — в 28,7% случаев. У мужчин чаще встречались асимметрия смыкания аортального клапана и изолированная аортальная регургитация I степени, у женщин — изолированная митральная регургитация I степени. Пролапс митрального клапана и аномально расположенная хорда одинаково часто встречались у мужчин и женщин.

2. Выявлена высокая распространённость внешних стигм дисплазии соединительной ткани в популяции студентов в возрасте 21—24 лет (58,1%). Наиболее распространёнными внешними стигмами дисплазии соединительной ткани являются: синдром гипермобильности суставов (27,6%>), воронкообразная деформация грудной клетки I степени (23,9%), III тип мочки уха (21,7%), положительный признак большого пальца (21,3%) и арахнодактилия (21,3%). У 59,5% студентов встречались 3 и более внешних стигм дисплазии соединительной ткани. У мужчин в возрасте 21—24 лет чаще всего встречались такие внешние стигмы как: высокое небо, воронкообразная деформация грудной клетки I степени, III тип мочки уха и плоскостопие. У женщин этого же возраста достоверно чаще обнаруживался синдром гипермобильности суставов.

3. Доказано, что внешние стигмы дисплазии соединительной ткани ассоциируются с малыми аномалиями сердца: синдром гипермобильности суставов — с пролапсом митрального клапана (%2 = 30,5), изолированной трикуспидальной регургитацией (%2 = 30,5), пролапсом трикуспидального клапана (х2 = 11,8) и аномально расположенной хордой (%2 = 7,7), III тип мочки уха — с аномально расположенной хордой (х2 = 16,1) и пролапсом аортального клапана (х2 = 8,3) — воронкообразная деформация грудной клетки I степени — с трикуспидальной регургитацией (х2 = 37,3), пролапсом трикуспидального клапана (х2 = 27,8), пролапсом аортального клапана (х2 = 24,6) и пролапсом митрального клапана (х2 = 5,2).

4. Установлено, что между количеством внешних стигм дисплазии соединительной ткани и профилем малых аномалий сердца существует тесная взаимосвязь. Наличие 3 и более внешних стигм дисплазии соединительной ткани повышает вероятность выявления пролапса митрального клапана I степени в 2,4 раза. Пролапс митрального клапана II степени, изолированная трикуспидальная регургитация и пролапс трикуспидального клапана встречались только у пациентов с наличием 3 или более внешних стигм. Наличие 3 внешних стигм дисплазии соединительной ткани можно считать пороговым уровнем для выявления малых аномалий сердца.

5. У 54,8% студентов с малыми аномалиями сердца было выявлены снижение скорости кровотока в среднемозговых артериях с обеих сторон. Наличие пролапса митрального клапана с регургитацией в 1,8 раз повышало риск снижения кровотока в среднемозговых артериях.

6. Установлено, что у 28,7% студентов с малыми аномалиями сердца встречалась периферическая вегетативная недостаточность, а у 34,6% -снижение толерантности к физической нагрузке. Вероятность выявления периферической вегетативной недостаточности возрастала у студентов при наличии пролапса митрального клапана с регургитацией в 3,5 раза, изолированной митральной регургитации — в 3,1 раза, патологии трикуспидального клапана — в 2,9 раза. У студентов с пролапсом митрального клапана с регургитацией риск развития неорганической дисфункции синусового узла возрастал в 3,5 раза, а у лиц с аномально расположенной хордой — в 2 раза.

7. Выявлена высокая распространённость модифицированных факторов кардиоваскулярного риска у студенческой молодёжи 21 — 24 лет: дислипидемия (30,5%), низкая физическая активность (27,2%) — курение (20,5%) — артериальная гипертензия (13,2%) — реже — избыточная масса тела (4,4%). Установлена обратная взаимосвязь между наличием малых аномалий сердца и факторами кардиоваскулярного риска у студентов этого возраста. Наличие малых аномалий сердца снижало вероятность выявления таких факторов риска как артериальная гипертензия в 4,4 раза, избыточная масса тела — в 3,0 раза, низкая физическая активность — в 1,8 раза, дислипидемии — в 1,6 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Установленная тесная взаимосвязь между внешними стигмами дисплазии соединительной ткани и малыми аномалиями сердца у студентов 21−24 лет позволяет использовать эти данные для выделения групп риска по малым аномалиям сердца при клиническом обследовании.

2. Наличие трёх и более внешних стигм дисплазии соединительной ткани у студентов является показанием для эхокардиографического-обследования с целью выявления малых аномалий сердца.

3. Студентам с малыми аномалиями сердца показано исследование кровотока в среднемозговых артериях с использование транскраниальной допплерографии и вариабельности сердечного ритма. с помощью ритмокардиографии для ранней диагностики нарушений внутримозгового кровотока и периферической вегетативной недостаточности.

4. Высокая распространённость малых аномалий сердца и факторов кардиоваскулярного риска у студентов 21 — 24 лет диктует необходимость включения в территориальные программы скринирующих обследований студентов с целью выделения групп риска по сердечнососудистым заболеваниям и малым аномалиям сердца.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Е.В. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца у призывников. Клинико-функциональные особенности / Е. В. Абашева // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 2 (прил. 3). -С. 4.
  2. , А.Г. Особенности центральной гемодинамики и диастолической функции левого желудочка у подростков с пролапсом митрального клапана / А. Г. Автандилов, Е. Д. Манизер // Кардиология. — 2001.-№ 9.-С. 56−59.
  3. , В.В. Пролапс митрального клапана: решённые и нерешённые проблемы / В. В. Аникин, И. А. Невзорова, М. А. Березовская, Л. Г. Иванова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2003. № 2 (прил. 3.) — С. 16.
  4. , Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д. М. Аронов М.: Изд-во Триада — X, 2000. — 411 с.
  5. , P.M. Современное состояние исследований по вариабельности сердечного ритма в России / P.M. Баевский, Г. Г. Иванов, Г. В. Рябыкина // Вестник аритмологии. 1999. -№ 14. — С. 71−75.
  6. , Б.Я. Пролабирование митрального клапана / Б. Я. Барт, В.Ф. Беневская//Тер. архив. -2003. -№ 1.-С. 10−15.
  7. , Ю.Н. О значении субклинических форм аортальных регургитаций, выявляемых при допплерэхокардиографии / Ю. Н. Беленков, И. В. Шаталова // Тер. архив. 1996. — № 9. — С. 59 — 63.
  8. , Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. З, № 1. — С. 7 — 11.
  9. , Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход / Ю. Н. Беленков // Сердечная недостаточность. — 2002. № 4. — С. 161−163.
  10. , В.В. Развитие артериальной гипертензии, дислипидемий, ишемической болезни сердца у здоровых мужчин 20−29 лет. Немедикаментозная профилактика на популяционном уровне: Автореф. дис. докт. мед. наук. Екатеринбург, 1994. — 40 с.
  11. , А.Ю. Соединительнотканные дисплазии сердечно-сосудистой системы / А. Ю. Бельгов. Спб., 2003. — 47 с.
  12. , A.JI. Электро- и эхокардиографические особенности синдрома ранней реполяризации желудочков / A. JL Бобров, С. А. Бойцов, А. Н. Темнов // Сердечная недостаточность. — 2002 № 4. — С. 565 — 569.
  13. , Н.П. Клиническая генетика / Н. П. Бочков. М., 1997. — 286 с.
  14. , Д.Н. Синдром Элерса-Данло у мужчин с сердечно-сосудистыми нарушениями / Д. Н. Бочкова, В. П. Мазаев, В. А. Голыжников // Клин. мед. -1986.-№ 5.-С. 56−59.
  15. , С.А. Ожирение (этиология, патогенез, классификация) / Бутрова С. А. // Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа / Под ред. И. И. Дедова. М., 2000 — С. 5 — 13.
  16. , A.M. Вегетативные расстройства: Клиника, диагностика, лечение / A.M. Вейн. М., 2000. — 270 с.
  17. , Г. Н. Дисплазия соединительной ткани и формирование артериальной гипертензии / Г. Н. Верещагина, М. А. Висковатых, Д. А. Махмудян и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. -№ 4. (прил. 2). — С. 86.
  18. , И.А. Методология курации пациентов с дисплазией соединительной ткани семейным врачом в аспекте профилактики ранней и внезапной смерти: автореф. дис.. д-ра мед. наук / И. А. Викторова. -Омск, 2004−41 с.
  19. , Э.Г. Метаболический синдром у молодых лиц. Фокус на студенческую молодёжь / Э. Г. Волкова, А. А. Сприкут, И. П. Круглякова. -Челябинск. 2008. — 102 с.
  20. , Н.Н. Дисрегуляция сердечно-сосудистой системы и возможности её ранней диагностики при синдроме дисплазии соединительной ткани: дис.. канд. мед. наук / Н. Н. Гладких. — Ставрополь, 2002. 153 с.
  21. , Н.Н. Признаки дизэмбриогенеза и факторы риска развития инфаркта миокарда у молодых пациентов / Н. Н. Гладких // От исследований — к стандартам лечения: материалы Четвёртого съезда кардиологов ЮФО. Сочи. — 2005. — С. 49−50.
  22. , С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М. — 1999. -460 с.
  23. , С.Ф. Эхокардиографические критерии диагностики и классификации малых аномалий сердца у детей / С. Ф. Гнусаев, Ю. М. Белозеров // Ультразвуковая диагностика. — 1997. — № 3. — С. 21−27.
  24. , Е.Е. Курение, эндотелий и гипертоническая болезнь / Е. Е. Гогин // Клин, медицина.- 1998. Т.76, № 11. — С. 10 — 13.
  25. , И.Б. Конституционные (генетически обусловленные) вегетативная дистония и соединительнотканная дисплазия при идиопатическом пролапсе митрального клапана / И. Б. Гордон, В. М. Рассохин, Т. Н. Никитина // Кардиология. 1984. — № 1. — С. 63−67.
  26. , П. Конституция. БМЭ / П. Горизонтов, М. Майзелис. М., 1959.-Т. 13.-С. 885−893.
  27. , С.С. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у мужчин призывного возраста с аномально расположенными хордамилевого желудочка / С. С. Горохов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 4 (прил. 2). — С. 123.
  28. , Н.А. Целенаправленная терапия для целенаправленной профилактики: Симпозиум на 64-м конгрессе европ. о-ва по атеросклерозу / Н. А. Грацианский // Кардиология. 1996. — Т. 36, № 2. — С. 71−74.
  29. , Д.К. Состояние сердечно-сосудистой системы у лиц с дефицитом массы тела и эффективность комплексной реабилитации / Д. К. Грачёв, С. А. Белков, В. Г. Новоженов и др. // Российский кардиол. журн. — 2000. -№ 1.-С. 37−39.
  30. , В.М. Состояние сердца у детей с пролапсом митрального клапана на фоне дисплазии соединительной ткани по данным эхокардиографии / В. М. Делягин, А. Д. Пильх, JI.K. Баженов // Педиатрия. 1990. — № 1.-С. 52−58.
  31. , И.Ю. Патогенез сахарного диабета 2 типа / И. Ю. Демидова // Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа / Под ред. И. И. Дедова. М., 2000. — С. 49.
  32. , Т.М. Аномально расположенные хорды сердца / Т. М. Домницкая. М., 2007. — 96 с.
  33. , А.А. Гемодинамика и показатели углеводного обмена у мужчин молодого возраста с дисплазией соединительной ткани и артериальной гипертензией: автореф. дис.. канд. мед. наук / А. А. Донская. — Новосибирск. 1996. — 21 с.
  34. , Д.В. Возможности стресс-эхокардиографии в диагностике патологии митрального клапана. Часть II / Д. В. Дупляков, В. М. Емельяненко // Кардиология. 2003. — № 1. — С. 99 -103.
  35. , B.C. Гиперплазия интимы коронарных артерий у людей молодого возраста как фактор риска ишемической болезни сердца /B.C. Жданов // Кардиология. 1998. -№ 6. — С. 25−29.
  36. , Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца / Э. В. Земцовский. СПб., 2000. — 115 с.
  37. , Э.В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце. Аналитический обзор / Э. В. Земцовский. Спб., 2007. — 80 с.
  38. , А.И. Физическая активность в профилактике атерогенных изменений липидного обмена: методические рекомендации / А. И. Ильиных Челябинск, 1986. — 44 с.
  39. К здоровой России. Политика укрепления здоровья и профилактики заболеваний: приоритет основные неинфекционные заболевания. — М., 1994.-80 с.
  40. , Т.И. Наследственные коллагенопатии / Т. И. Кадурина. СПб., 2000. — 270 с.
  41. Казакевич, Е. В. Распространенность и взаимосвязь факторов риска ишемической болезни сердца у моряков Северного морского пароходства
  42. Е.В. Казакевич, Е. В. Сердечная, Е. Н. Орехова и др. // Кардиология1995. Т. 35, № 3. — С. 12−16.
  43. , О.Ф. Клинико-функциональная типологическая неоднородность сердца у здоровых, больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца: Автореф. дис. д-ра мед. наук.- Москва, 1988. 33 с.
  44. , О.Ф. Эпидемиология, профилактика и лечение гиперхолестенринемий и дислипидемий / О. Ф. Калев, JI.M. Яшина / Челябинск. ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия», 2004. 228 с.
  45. , Р.С. Пролабирование митрального клапана. В кн. Чазов Е. И. (ред.) Болезни сердца и сосудов / Р. С. Карпов, В. М. Яковлев. М., 1992. -С. 360−371.
  46. , А.В. Течение и осложнения беременности у женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани / А. В. Клеменов, JT.B. Коркоташвили, A.JI. Вёрткин и др. // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11. — № 28. — С. 4 — 10.
  47. , С.И. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование / С. И. Козлова, Н. С. Демикова, Е. Семанова. М., 1996.-410 с.
  48. Константинов, В. В. Эпидемиология систолической и диастолической артериальной гипертонии в связи с факторами риска и образованием среди мужского населения в некоторых городах России, странах СНГ,
  49. Прибалтийских государствах / В. В. Константинов, Г. С. Жуковский., Р. Г. Оганов // Терапевт, архив.- 1994.- Т. 66, № 1. С. 54 — 57.
  50. , В.В. Влияние длительной монотерапии эндурацином наклинический и биохимический статус больных ишемической болезнью сердца / В. В. Кухарчук, Е. Ю. Соловьев., П. П. Малышев и др. // Терапевт, архив. 1997. — № 9. — С 41 — 45.
  51. , В.В. Атеросклероз. Актуальные вопросы профилактики и терапии /В.В. Кухарчук // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2003.- № 3. С. 80−85.
  52. , Н.А. Очерки клинической кардиологии /.Н. А. Мазур М., 1999.255 с.
  53. , П.П. Гетерозиготная форма семейной гиперхолестеринемии: особенности диагностики, дифференциальной диагностики и медикаментозной терапии / П. П. Малышев // Кардиология. 2000. — Т. 40, № Ю. — С. 63 — 69.
  54. , А.И. Пролапс митрального клапана. Часть I. Фенотиптческиеособенности и клинические проявления / А. И. Мартынов, О. Б. Степура, О. Д. Остроумова и др. // Кардиология. 1998. — № 1. — С. 72 — 80.
  55. , А.И. Эхокардиографическое и фенотипическое исследование у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца / А. И. Мартынов, О. Б. Степура, О. Д. Остроумова // Рос. мед. вестн. 1997. — № 2.-С. 48−54.
  56. , Л.И. Дисплазии соединительной ткани сердца в генезе кардиоваскулярной патологии у детей / Л. И. Меньшикова, О. В. Суворова, В. И. Макарова // Вестник аритмологии. 2000. — № 19. — С. 54 — 56.
  57. , Т.Ф. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма сердца (Введение в ритмокардиографию и атлас ритмокардиограмм) / Т. Ф. Миронова, В. А. Миронов. Челябинск. 1998. -161 с.
  58. , Т.Ф. Вариабельность сердечного ритма при ишемической болезни сердца / Т. Ф. Миронова, В. А. Миронов. Челябинск. 2006. -136 с.
  59. , Л.Б. Роль мезенхимальной дисплазии при кальцинозе аортального клапана / Л. Б. Митрофанова, Е. В. Шляхто, П. В. Пигаревский,
  60. В. Земцовский // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. -№ 4 (прил. 2).-С. 329.
  61. , Г. Р. Основы клинической генетики / Г. Р. Мутовин. М., 2001. -234 с.
  62. Научный симпозиум «Современные взгляды на гипертоническую болезнь»
  63. Кардиология.- 1997. Т. 37, № 4. — С.92 -112.
  64. , Г. И. Торакодиафрагмальное сердце при дисплазияхсоединительной ткани природно-экспериментальная модель диастолической дисфункции / Г. И. Нечаева, И. А. Викторова // Сердечная недостаточность. — 2001. — № 6. — С. 284 — 286.
  65. , Ю.П. Эпидемиология ишемической болезни сердца у мужчин иженщин 25−54 лет в зависимости от уровня физической активности / Ю. П. Никитин, С. Н. Богатырев, Ю. Л. Маракасова, Г. И. Симонова // Терапевт, архив. 1995. — Т. 67, № 1. — С. 30 -34.
  66. , Ю.П. Распространенность компонентов метаболическогосиндрома X в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование) / Ю. П. Никитин, Г. И. Казека., Г. И. Симонова // Кардиология. 2001. — № 9. — С. 37 — 40.
  67. , Р.Г. Влияние курения на смертность от хроническихнеинфекционных заболеваний по результатам проспективного исследования / Р. Г .Оганов, А. Д. Деев, Г. С. Жуковский и др. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 1998. — № 3. — С. 13 — 15.
  68. , Р.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской федерацииво второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы / Р. Г. Оганов., Г. Я. Масленникова //Кардиология.-2000. Т. 40, № 6 — С. 4−8.
  69. , Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний реальныйпуть улучшения демографической ситуации в России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиология. 2007. — С. 4 — 7.
  70. , Р.Г. Гипертоническое сердце / Р. Г. Оганов, Э. Г. Волкова, Е.А.
  71. Григоричева и др. // М. 2008. — 210 с.
  72. , Е.В. Регистр артериальной гипертонии / Е. В. Ощепкова, П.Я.
  73. , В.И. Гриднев // Тер. архив. 2007. — № 1. — С. 46 — 48.
  74. Педиатрия: руководство для врачей и студентов / Под ред. Н. Н. Володина. М., 1996. — С. 206−207.
  75. , М.А. Нейроэндокринная дисфункция у женщин с системной дисплазией соединительной ткани / М. А. Прекальская, Л. И. Макарова, Г. Н. Верещагина // Клиническая медицина. — 2002. Т. 80. — № 4.-С. 48−51.
  76. , Н.В. Место диагностики атерогенных дислипопротеидемий в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний / Н. В. Перова // Сердце. -2002. Т.1, № 3. — С. 126- 127.
  77. , А.Д. Состояние сердца и органов брюшной полости у детей с дисплазией соединительной ткани (клинико-эхокардиографические исследования): дис.. канд. мед. наук / А. Д. Пильх. — М., 1989. 140 с.
  78. , А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы / А. Е. Платонов. М.: Издательство РАМН, 2000. — 52 с.
  79. , Ю.В. К истокам первичной гипертензии — подход с позиций биоэнергетики / Ю. В. Постнов // Кардиология. 1998. — Т. 38. — № 12. — С. 41 -48.
  80. , В.Н. Кпинико-функциональная оценка значимости пролабирования митрального клапана у лётного состава / В. Н. Преображенский, В. П. Захаров // Тер. архив. — 1995. № 12. — С. 25 — 27.
  81. , Д.В. Принципы и цели длительной антигипертензивной терапии при гипертонической болезни / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, М. К. Пересыпко // Кардиология. 1999. — Т. 39, № 9. — С. 80 — 90.
  82. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр) / Секция артериальной гипертонии ВНОК // Кардиоваскулярная терапия и профилактика (приложение). М. — 2004. — 19 с.
  83. Рацион, питание и предупреждение хронических заболеваний: Докл. исслед. группы ВОЗ. М.: Медицина, 1993.- 208 е.- (Сер. техн. докл. / ВОЗ- № 797.
  84. , Г. И. Реальна ли эффективная борьба с табакокурением? / Г. И. Сидоренко // Кардиология. 2002. — Т. 42, № 7. — С. 76 — 79.
  85. , О.Г. Лечение ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии современными нормолипидемическими препаратами (зокор, лескол, эндурацин, липантил 200М): автореф. дис.. д-ра мед. наук / О. Г. Смоленская. Екатеринбург, 1998. — 36 с.
  86. , Е.М. Синдром гипермобильности суставов у детей и подростков / Е. М. Спивак. Ярославль. — 2003. — 127 с.
  87. , О.Б. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца: автореф. дис.. .д-ра мед. наук / О. Б. Степура. М., 1995. — 48 с.
  88. , О.Б. Аномально расположенные хорды как проявления синдрома дисплазии соединительной ткани сердца / О. Б. Степура, О. Д. Остроумова, Л. С. Пак // Кардиология. 1997. — № 12. — С. 74−76.
  89. Сторожаков, Г. И Пролабирование трехстворчатого клапана / Г. И. Сторожаков, Г. С. Верещагина, Н. В. Малышева // Тер. архив. 1987. — № 5. — С.62−65.
  90. , Г. И. Ложные хорды левого желудочка сердца / Г. И. Сторожаков, И. Г. Блохина, Г. Е. Гендлин // Кардиология. 1994. — № 8. -С. 75−79.
  91. , Г. И. Эхокардиографическая оценка состояния митрального аппарата и осложнения пролабирования митрального клапана / Г. И. Сторожаков, Г. С. Верещагина // Тер. архив. 1998. — № 4. — С.27−32.
  92. , Г. И. Стратификация риска и выбор клинической тактики у пациентов с пролапсом митрального клапана / Г. И. Сторожаков с соавт. // Сердечная недостаточность 2001. — № 6. — С. 287−290.
  93. , А.В. Гипертриглицеридемия как фактор риска развития атеросклероза / А. В. Сусеков, В. В. Кухарчук // Терапевт, архив. 1997. -Т. 69, № 9. — С. 83 — 88.
  94. , Г. А. Тромботические мезенхимальные дисплазии и их связь с другими тромбофилиями / Г. А. Суханова, З. С. Баркаган, Е. Ф. Котовщикова и др. // Гематология и трансфузиология. 2003. — № 6. — С. 13−14.
  95. , Н.Д. Системная гемодинамика при синдроме недифференцированной соединительнотканной дисплазии / Н. Д. Татаркина, А. А. Татаркина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 4 (прил. 2). — С. 474.
  96. , E.JI. Частота и структурные (эхокардиографические) особенности малых аномалий сердца / Е. Л. Трисветова, А. А. Бова, Е. П. Леонов // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002. — № 3. -С. 81−86.
  97. , Е.Л. Морфологические особенности малых аномалий сердца / Е. Л. Трисветова, О. А. Юдина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 2. (прил. 3). — С. 318−319.
  98. , Е.Л. Предпосылки и причинные факторы развития пролапса митрального клапана / Е. Л. Трисветова, А. А. Бова // Клин. мед. 2003. -№ 3. — С. 4−8.
  99. Ультразвуковая диагностика (практическое руководство). Допплерография. / Под ред. Митькова В. В. М.: Видар. — 1999.
  100. , Г. В. Укрепление и контроль факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний средствами и методами физической культуры и спорта. Федер. центр лечебной физкультуры и спортивной медицины. / Г. В. Ускова. Челябинск, 2002. — 131 с.
  101. , X. Эхокардиография / Пер. с англ. под ред. Митькова В. В. — М. Видар 1999.-512 с.
  102. , Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. М.: Медиа Сфера, 1998. — 347 с.
  103. , В.В. Клинические особенности и диагностика пролапса митрального клапана / В. В. Фомин, С. В. Моисеев, И. А. Саркисова // Клин. мед. 2001. — № 9. — С. 65 — 69.
  104. , И.Г. Клинико-генетические аспекты синдрома преждевременного проведения желудочков: автореф. дис.. д-ра мед. наук / И. Г. Фомина. -М., 1991. 45 с.
  105. , Е.И. Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечнососудистых заболеваний / Е. И. Чазов // Терапевт, архив. 2002. — Т. 74, № 9. — С. 5 — 8.
  106. , Е.И. Дисрегуляция и гиперреактивность организма как фактора формирования болезни / Е. И. Чазов // Кардиологический вестник. 2006. -Т. 13. — № 1. — С. 3 — 6.
  107. , Н.П. Неонатология / Н. П. Шабалов. СПб., 1997. — 796 с.
  108. , С.А. Эпидемиология артериальной гипертонии. В кн. Руководство по артериальной гипертонии. Под ред. Е. И. Чазова, Е. И. Чазовой. / М. 2005. — С. 79 — 95.
  109. , Н. Клиническая эхокардиография. Второе издание / Н. Шиллер, М. А. Осипов. -М.: Практика., 2005. 340 с.
  110. Шляхто, Е. В. Роль генетических факторов в ремоделировании сердечнососудистой системы при гипертонической болезни / Е. В Шляхто, А. О. Конради // Артериальная гипертензия. 2002. — № 3. — С. 4 — 19.
  111. , В.И. Клинико-неврологическая симптоматика при синдроме дисплазии соединительной ткани сердца / В. И. Шмырев, О. Б. Степура, Д. С. Курильченко и др. // Рос. мед. журнал. 1998. — № 3. — С. 55−58.
  112. , С.А. Клиническое значение синдрома ранней реполяризации желудочков, алгоритм обследования пациентов / С. А. Шуленин, С. А. Бойцов, A.JT. Бобров // Вестник аритмологии. 2007. — № 50. — С. 33 — 39.
  113. , А.В. Оценка комплекса внешних фенотипических признаков для выявления малых аномалий сердца / А. В. Ягода, Н. Н. Гладких // Клин, мед. 2004. — № 7. — С. 30−33.
  114. , А.В. Малые аномалии сердца / А. В. Ягода, Н. Н. Гладких // Ставрополь. 2005. — 246 с.
  115. , В.М. Кардио-респираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани / В. М. Яковлев, Г. И. Нечаева. Омск, 1994. -217 с.
  116. , В.М. Нарушение ритма и проводимости при соединительнотканной дисплазии сердца / В. М. Яковлев, Р. С. Карпов, Ю. Б. Белан. Омск. — 2001. — 157 с.
  117. , В.М. Соединительнотканная дисплазия митрального клапана / В. М. Яковлев, Р. С. Карпов, Е. В. Швецова. Томск. — 2004. — 140 с.
  118. , В.М. Иммунопатологические синдромы при наследственной дисплазии соединительной ткани / В. М. Яковлев, А. В. Глотов, А. В. Ягода. Ставрополь. — 2005. — 234 с.
  119. , JI.M. Эпидемиологические, организационные и научные основы управления и контроля дислипидемий на индивидуальном и популяционном уровнях: дис.. д-ра мед. наук / JI.M. Яшина — Челябинск. 2005. — 312 с.
  120. Adult Treatment Panel. Summary of the second report of the < national Cholesterol Education Programm (NCEP). Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults // JAMA. -1993. Vol. 269. — P. 3015 — 3023.
  121. American Heart Association: Coronary Risk Handbook. Estimating Risk of Coronary Heart Disease in Daily Practice: American Heart Association. 1973. — P.1−50.
  122. Angel, A. Medical complications of obesity / A. Angel, D. Roncari // Can. Med. Assoc. J. 1978. — Vol. 119. — P. 1408 — 1411.
  123. Ansary, A. Syndrome of mitral valve prolapsed: current perspectives / A. Ansary // Prog. Cardiovasc. Dis. 1999. — Vol. 32. — P. 31−72.
  124. Arrol, В. Does physical activity lower blood pressure? A critical review of the clinical trials / B. Arrol, R. Beaglehole // J. Clin. Epidemiol. 1992. — Vol. 54. -P. 439 447.
  125. Assmann, G. Lipid metabolism disorders and coronary heart disease / G. Assmann 2 Ed. Munchen, 1993.
  126. Austin, M.A. Hypertriglyceridemia as a cardiovascular risk factor / M.A. Austin, J.E. Hokanson., K. L Edwards // Am. J.Cardiol. 1998. — Vol. 81. — 7B- 12B.
  127. Barlow, J.R. Mitral valve billowing and prolapse an overview / J.R. Barlow // Aust. N. Z. J. Med. — 1992. — Vol. 22, 5. — P. 541−549.
  128. Barret-Connor, E. Is hypertension associated with obesity? / E. Barret-Connor, K.T. Khaw // Circulation. 1985. — Vol. 72. — P. 53 — 60.
  129. Berlin, J.A. A meta-analysis of physical activity in the prevention of. coronary heart disease / J.A. Berlin, G.A. Calditz // Amer. J. epidemiol. -1990. -Vol.132.-P. 612−628.
  130. Bevan, H. Stroke in young adults / H. Bevan, K. Sharma, W. Bradley // Stroke.- 1990. Vol. 21. — P. 382 — 386.
  131. Blair, S.N. Epidemiologic analysis of coronary heart disease and exercise / S.N. Blair, A. Oberman // Cardiol. Clin. 1987. — Vol. 5, № 2. — P. 271 — 283.
  132. Boitsov, V. Correlation between connective tissue displasia and early repolarization syndrome / V. Boitsov, A. Bobrov // European Heart Journal. -Vol. 24. Abstr. Suppl. — 2003. — P. 49.
  133. Boudoulas, H. Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrome: a diagnostic classification and pathogenesis of symptoms / H. Boudoulas, A.J. Kolibach, P. Baker et al. // Am. Heart J. 1989. — Vol. 118. — P. 796−818.
  134. Bouknight, D.P. Current management of mitral valve prolapse (see comments) / D.P. Bouknight // Am. Fam. Physician. 2000. — Vol. 61. — № 11. — P. 33 433 354.
  135. Bray, G.A. Complications of obesity / G.A. Bray // Ann. Intern. Med. 1985. -Vol. 103.-P. 1052−1062.
  136. Burke, P Effect of hypertension and cardiac hypertrophy on coronary artery morphology in sudden cardiac death / P. Burke, A. Farb., Y. Liang et al. // Circulation.- 1996. Vol. 94. — P. 3138 — 3145.
  137. Caddell, J.L. The apparent impact of gestational magnesium deficiency on the sudden infant death syndrome (SIDS) / J.L. Caddell // Magnes Res. 2001. -T. 14. — № 4. — P. 291−303.
  138. Canadian Consensus Conference on Cholesterol: final report // Canadian Med. Ass. J. 1988. -Vol.139. — S. 1−8.
  139. Canadian guidelines for healthy weights. Ottawa, Health Services and Promotion Branch, Health and Welfare Canada, 1988.
  140. CIBIS investigators and committees. A randomized trial of fi-blockade in heart failure. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS) // Circulation.-1994.-Vol. 90.- P. 1765 1773.
  141. Celano, V. Two-dimensional electrocardiographic examination of mitral valve abnormalities associated with coarctation of the aorta / V. Celano, R. Daniel, D. Pieroni et al. // Circulation. 1984. — Vol.69. — P. 924−932.
  142. Cole, W.G. Collagen genes: mutation affecting collagen structure and expression / W.G. Cole // Prog. Nucleic. Acid. Res. Mol. Biol. 1994. — Vol. 47.-P. 29−80.
  143. Defesche, J.,. Familial hypercholesterolemia: molecular genetics and clinical expression / J. Defesche, M. Wittekoek, J. Kastelein // Atherosclerosis XI. -Singapore, 1998. P. 70 — 71.
  144. Deng, Y.B. Follow-up in mitral valve prolapse by phonocardiography, M-mode and two dimensional echocardiography and Doppler echocardiography / Y.B. Deng, K. Takenaka, T. Sakamoto et al. / Am.J. Cardiol. -'1990. Vol. 65. -P. 349−354.
  145. Devereux, R.B. Diagnosis and classification of severity of mitral valve prolapse: Metodologic, biologic and prognostic considerations / R.B. Devereux, R. Kramer-Fox, M.K. Shear et al. // Am. Heart. J. 1987. — Vol. 113.-P. 1265−1290.
  146. Devereux, R.B. Left ventricular hypertrophy as a surrogate end-point in hypertension / R.B. Devereux, P.M. Okin, M.J. Roman // Ital Heart J. 2002. -T.3.-№ 9.-P. 583−593.
  147. , L. Профилактика через первичное здравоохранение. Рекомендации для улучшения качества работы / Под ред. L. Dobrossi. ВОЗ ЕРБ. Копенгаген, 1995. 234 с.
  148. Doll, R. Tobacco-related diseases / R. Doll // J. smoking-related disorders.-1990.-Vol. 1.-P. 3−13.
  149. Eaton, C.B. Family history and premature coronary heart disease / C.B. Eaton, A.G. Bostom, L. Yanek et al. // J. Amer. Board Fam. Pract. 1996. — Vol. 9. -P. 312−318.
  150. Evans, G.C., Rose G. Hypertension / G.C. Evans, G. Rose // Brit. Med. Bull.-1971.-Vol. 42.-P. 27−37.
  151. Expert panel. Report of the National Cholesterol Education Program. Expert Panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults // Arch. Intern. Med. 1988. — Vol. 148. — P. 36 — 69.
  152. Field, E.D. Strategies for reducing coronary risk factors in primary care: which is most cost effective? / E.D. Field., M. Thorogood, C. Silagy et al. // Brit. Med. J. 1995.-Vol. 310.-P. 1109−1112.
  153. Friedwald, W.T. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge / W.T. Friedwald, R.S. Levy, D.S. Fredrickson // Clin. Chem. 1972. — Vol. 18. — P. 499 — 502.
  154. Ginghina, C. Endocardita infectiosa pe prolaps de valva mitrala / C. Ginghina, C. Carp, D. Rogozea et al. // Rev. Med. Interna. 1990. — Vol. 42. — P. 49 -58.
  155. Gordon, D.J. High-density lipoprotein the clinical implications of recent studies / DJ. Gordon, B.M. Rifkind // N. Engl. J. Med. — 1989. -Vol. 321. — P. 1311−1316.
  156. Grech, E.D. Family history as an independent risk factor of coronary heart disease / E.D. Grech, D.R. Ramsdale, C.L. Bray., E.B. Faragher // Europ. Heart J. 1992.-Vol. 13.- P. 1311−1315.
  157. Grossman, J. Cardiovascular affects of endotelin. News in Physiol / J. Grossman, J. Morgan // Sciences. -1997. Vol. 12. — P. 113 — 117.
  158. Hardman, A.E. Exercise in prevention of atherosclerotic, metabolic and hypertensive disease review / A.E. Hardman // J. Sports Sci. 1996. — Vol. 14. -P. 201−218.
  159. Health effects of tobacco use in Europe: assessing the epidemic // Tobacco Alert. 1993.- N3. — P. 2−8.
  160. Henney, A.M. Genetic evidence that mutation in the COL1A1, COL1A2, COL3A1 or COL5A2 collagen genes are not responsible for mitral valve prolapse / A.M. Henney, P. Tsipouras, R. Schwartz et al. // Ibid. 1989. — Vol. 61, № 3.-P. 292−299.
  161. Hubert, A.B. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart Study / A.B. Hubert, M. Feinleib P.M. McNamara et al. // Circulation. 1983. — Vol. 67. -P. 968 — 977.
  162. Izumi, S. The gap between mitral leaflets as a cause of mitral regurgitation: relationship to mitral valve prolapse / S. Izumi, K. Miyatake, S. Beppy et al. // Intern. Med. 1992. — Vol. 31. — P. 28 — 32.
  163. Jeppesen, J. Triglyceride concentration and ischaemic heart disease. An eight-year follow-up in the Copenhagen Male Study / J. Jeppesen, H.O. Hein, P. Snadicani., F. Gyntelberg // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 1029 -1036.
  164. Kannel, W.B. Contributions of the Framingham Study to the conquest of coronary artery disease / W.B. Kannel // A. J. Cardiol. 1988. — VoL 62. — P. 1109−1112.
  165. Kannel, W.B. Hypertension as a risk factor for cardiac events epidemiologic results of long-term studies / W.B. Kannel // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1993. -Vol.21. — P. 2−37.
  166. Kannel, W.B. Profile for estimating risk of heart failure / W.B. Kannel, R.V. D’Agostino, H. Silbershatz, et al // Arch Intern Med. 1999. — T 159. — № 11. -P. 1197- 1204.
  167. Kisters, K. Membrane, intracellular, plasma magnesium and calcium concentrations in preeclampsia / K. Kisters, M. Barenbrock, F. Louwen et. al. // Am J Hypertens. 2000. — Т. 13. — № 7. — P. 765−769.
  168. Kligfield, P. Arrhythmias and sudden death in mitral valve prolapse / P. Kligfield, D. Levy, R.B. Devereux, D.D. Savage // Am. Heart J. 1987. — Vol. 113.-P. 1298- 1307.
  169. Lemancewicz, A. Permeability of fetal membranes to calcium and magnesium: possible role in preterm labour / A. Lemancewicz, H. Laudanska, T. Laudanski et. al. // Hum. Reprod. 2000. -T. 15. — № 9. — P. 2018−2222.
  170. Lamarche, B. Triglycerides and HLD-cholesterol as risk factors for ischeamic heart disease. Results from the Quebec cardiovascular Study / B. Lamarche, J.P. Despers., S. Moorjini et al // Atherosclerosis. 1996. — Vol. 119. — P. 235 -245.
  171. Levi-Schaffer, F. Inhibition of proliferation of psoriatic and healthy fibroblasts in cell culture by selected Dead-sea salts / F. Levi-Schaffer, J. Shani, Y. Polity et al. // Pharmacology. 1996. — T. 52. — № 5. — P. 321 — 329.
  172. Lichodziejewska, B. Clinical symptoms of mitral valve prolapse are related to hypomagnesimia and attenuated by magnesium supplementation / B. Lichodziejewska, J. Klos, J. Rezler et al. // Amer J. Cardiol. 1997. — Vol. 76. -№ 6.-P. 768−772.
  173. Lipid Research Clinics Program: The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial Results: Reduction in Incidence of Coronary Heart Disease // JAMA. 1984. — Vol. 251. — P. 351 — 364.
  174. Low, M.R. Assessing possible hazard of reducing serum cholesterol / M.R. Low, S.G. Thompson, N.J. Wald // Brit. Med. J.- 1994. Vol. 308. — P. 373 -379.
  175. Manninen, V. Lipid alterations and decline in the incidence of coronary heart disease in the Helsinki Heart Study / V. Manninen, M.O. Elo, M.H. Frick et al. // JAMA. 1988. — Vol. 260. — P. 641 — 651.
  176. Manyemba, J. Magnesium sulphate for eclampsia: putting the evidence into clinical practice / J. Manyemba // Cent Afr J Med. 2000. — T. 46. — № 6. — P. 166−169.
  177. Morse, R.P. Diagnosis and management of infantile Marfan syndrome / R.P. Morse, S. Rockenmacher, R.E. Pyerits et al. // Pediatrics. 1990. — Vol. 86. -P. 888−895.
  178. MRC Working Party. Stroke and coronary heart disease in mild hypertension risk factors and the value of treatment // Br. Med. J. 1998. — Vol. 296. — P. 1565−1570.
  179. National Cholesterol Education Program. Second Report of the Expert Panel of Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in adults // Circulation. 1994. — Vol. 89, N 3. — P. 1329 — 1445.
  180. National Institutes of the Health Implications of Obesity: Health implications of obesity: National Institutes of Health consensus development conference statement // Ann. Intern. Med. 1985. — Vol. 103. — P. 1073 — 1077.
  181. Niemela, M.J. Effect of beta-blokade on heart rate variability in patients with coronary artery disease // M.J. Niemela, K.E. Airaksinen, H.V. Huikuri // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 23. — P. 1370 — 1377.
  182. Nitenberg, A. Epicardial coronary arteries are not adequate sized in hypertensive patients / A. Nitenberg, I. Antony // J. Amer. Coll. Cardiol. -1996.-Vol. 97.-P. 115−123.
  183. Pekkanen, J. Ten-year mortality from cardiovascular disease in relation to cholesterol level among men with and without preexisting cardiovascular disease / J. Pekkanen, S. Linn, G. Heiass. et al. // N. Engl. J. Med. 1990. -Vol. 322.-P. 1700−1707.
  184. Perecalskaia, M.A. Discirculatory encephalopathy in persons with mesenchymal dysplasia / M.A. Perecalskaia, G. Vereschagina, D. Yakhontov //Int. Angiol.-1995.-Vol. 14.-P. 196.
  185. Pereira, L. Epidemiological Tabulations of the Body Mass Index in Association with Selected Morbidity and Blood Chemistry Indicators, by Age, Sex, and Region / L. Pereira, F. White//Dathouse University. Halifax. — 1985. — Vol. I-II.
  186. Position statement of the CSCC and CAP task force on the measurement of lipids for the assessment of risk of CHD // Clin. Biochem. 1989. — Vol. 22. -P-231−237.
  187. Powell, K.E. Physical activity and the incidence of coronary heart disease / K.E. Powell, P.D. Thompson, C.J. Gaspersen., J.S. Kendrick// Ann. Rev. Publ. Health. 1987. -Vol. 8. — P. 253 — 287.
  188. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology, European Atherosclerosis Society and European Society of Hypertension // Europ. Heart J. 1994.-Vol. 15. — P.1300 -1331.
  189. Pyeritz, R. Connective tissue and its heritable disorders: Molecular, genetic and medical aspects / R. Pyeritz. New York, 1999.
  190. Schrem, S.S. The association between unusually large eustachion valves and atrioventricular valvular prolapse / S.S. Schrem, R.S. Freedberg, Gindea A.J., Kronzon I. // Am. Heart J. 1990. — Vol. 120. — P. 204 — 206.
  191. Shaper, A.G. Physical activity and ischaemic heart disease in middle-aged British men / A. G Shaper., G. Wannemethee // Brit. Heart J. 1991. — Vol. 66. -P. 384 — 394.
  192. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension // JAMA. -1991. Vol. 265. — P. 3255 — 3264.
  193. Simpson, J.M. The inheritance of serum cholesterol levels for age, sex and body weight using inverse-polynomial regression / J.M. Simpson, P.J. Brennan, C.A. McGilchrist et al. // Intern. J. Epidemiol. 1982. — Vol. 11. — P. 76 — 81.
  194. Stamler, J. Blood pressure systolic and diastolic, and cardiovascular risk / J. Stamler, R. Stamler., J. Neaton // Arch. Intern. Med. 1993. -Vol. 153. — P. 598 -615.
  195. Stalder, M. Plasma insulin and high density lipoproteins / M. Stalder, D. Pometta, A. Suenram, H. Micheli // Diabetologia. 1980. — Vol. 19. P. 316.
  196. Stoddard, M.F. Exercise-induced mitral regurgitation is a predictor of morbid events in subjects with mitral valve prolapse / M.F. Stoddard, C.R. Prince, S. Dillon et al. // J.M. Coll. Cardiol. 1995. — Vol. 25. — P. 693 — 699.
  197. Tatti, P. Outcome results of the fosinopril versus amlodipine cardiovascular events randomized trial (FASET) in patients with hypertension and NIDDM /
  198. P.Tatti, M. Pahor, R.P. Byington et al. // Diabetes Care. 1998. — Vol. 21. — P. 597 — 603.
  199. The Fifth Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNCV) // Arch. Intern. Med. 1993. — Vol. 153.-P. 154−183.
  200. The SOLVD Investigators. Effects of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions // New Engl. J. Med.-1992. Vol. 327.- P. 685 691.
  201. Wannamethee, G. Physical activity and stroke in British middle-aged men / G. Wannamethee, A.G. Shaper // Brit. Med. J. 1992. — Vol. 304. — P. 597 -601.
  202. Whelton, P.K. Epidemiology of hypertension / P.K. Whelton. Lancet. -1994.-C. 101−106.
  203. Weber, M.A. Cardiovascular and metabolic characteristics of hypertension / M.A. Weber., D.H. Smith., J.M. Neutel., W.F. Graettinger // Amer. J. Med. -1991.-Vol. 91.-P. 48- 108.
  204. White, N.J. Cardiovascular abnormalities in osteogenesis imperfect / N.J. White, C.G. Winearls, R. Smith // Am. Heart. J. 1983. — Vol. 106. — № 6. — P. 1416−1420.
  205. WHO Technical Report Series. Hypertension Control Report of WHO Expert Committee.- Geneva, 1996.- N 862.
  206. Williams, R.R. Health family tees: a tool for finding and helping young family members of coronary and cancer prone pedigrees in Texas and Utah / R.R.
  207. Williams, S.C. Hunt, G.K. Barlow et al. // Amer. J. Publ. Health. 1988. — Vol. 78.-P. 1283 — 1286.
  208. World Health Organization. The World Health Report / WHO. Geneva, 1997.
  209. World Health Organization 1999 International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension // J. Hypertens.- 1999. — Vol. 17.-P. 151−183.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!