Заказать курсовые, контрольные, рефераты...
Образовательные работы на заказ. Недорого!

Структурные изменения в плаценте, печени беременных мышей, их плодов при бцж-гранулематозе и лечении изониазидом

Диссертация: Структурные изменения в плаценте, печени беременных мышей, их плодов при бцж-гранулематозе и лечении изониазидом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При исследовании плацент здоровых беременных мышей, независимо от сроков гестации, наблюдали незначительное преобладание концентрации материнских сосудов над плодовыми и признаки физиологических инволютивных процессов в виде уменьшения объема островков гликоген-содержащих клеток, гигантских трофобластических клеток лабиринтного отдела плацент, что ранее наблюдали при многочисленных исследованиях… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Патогенез хронического туберкулезного воспаления
      • 1. 1. 1. Современные представления о системе мононуклеарных фагоцитов
  • Ы .2. Формирование туберкулезной гранулемы и межклеточные взаимодействия в гранулеме
    • 1. 1. 3. Механизмы клеточной смерти в туберкулезной гранулеме
    • 1. 1. 4. «Инволюция» туберкулезной гранулемы и регуляция фиброгенеза в туберкулезной гранулеме
    • 1. 2. Влияние туберкулеза на развитие беременности, влияние беременности на развитие туберкулеза
    • 1. 2. 1. Изменения состояния иммунной системы матери, связанные с беременностью
    • 1. 2. 2. Состояние иммунной системы матери при сочетании беременности с туберкулезом
    • 1. 3. Патоморфологические изменения в печени у беременных больных туберкулезом
    • 1. 3. 1. Особенности патоморфологических изменений в плаценте беременных женщин больных туберкулезом
    • 1. 3. 2. Структурные изменения в печени плода и новорожденного при хроническом туберкулезном процессе у беременных
    • 1. 4. Регенераторные процессы в печени беременных и их плодов при туберкулезе
    • 1. 4. 1. Компенсаторно-приспособительные процессы в плаценте беременных при туберкулезе
    • 1. 5. Влияние противотуберкулезной терапии на формирование осложнений во время беременности
    • 1. 5. 1. Особенности структурных изменений в печени беременных больных туберкулезом при лечении изониазидом
    • 1. 5. 2. Особенности поражения печени плодов при лечении туберкулеза изониазидом в период беременности
    • 1. 5. 3. Особенности поражения плаценты при лечении туберкулеза изониазидом
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И ОБЪЕКТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ
  • ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Патоморфологическая характеристика изменений в печени беременных мышей линии С57В1/6 при БЦЖ-гранулематозе, индуцированном во время беременности
      • 3. 1. 1. Патоморфологическая характеристика изменений в печени беременных мышей линии С57В1/6, инфицированных вакциной БЦЖ во время беременности
      • 3. 1. 2. Патоморфологическая характеристика изменений в печени беременных мышей линии С57В1/6, инфицированных вакциной БЦЖ до беременности

      3.1.3. Патоморфологическая характеристика изменений в печени беременных мышей линии С57В1/6 при БЦЖ-гранулематозе, индуцированном во время беременности на фоне противотуберкулезной терапии изониазидом.

      3.1.4. Патоморфологическая характеристика изменений в печени беременных мышей линии С57В1/6 при БЦЖ-гранулематозе, индуцированном до беременности на фоне противотуберкулезной терапии изониазидом.

      3. 2. Характеристика патоморфологических изменений и регенераторных процессов в плаценте беременных мышей линии С57В1/6 при БЦЖ-гранулематозе, индуцированном во время беременности.

      3.2. 1. Характеристика патоморфологических изменений и регенераторных процессов в плаценте беременных мышей линии С57В1/6, инфицированных вакциной БЦЖ до беременности.

      3.2.2. Характеристика патоморфологических изменений в плаценты беременных мышей линии С57В1/6, при БЦЖ-гранулематозе, индуцированном во время беременности на фоне противотуберкулезной терапии изониазидом.

      3.2.3. Характеристика патоморфологических изменений и регенераторных процессов в плаценте беременных мышей линии С57В1/6, при БЦЖ-гранулематозе индуцированном до беременности и, леченных изониазидом.

      3.3. Структурные изменения в печени плодов мышей линии С57В1/6, при БЦЖ-гранулематозе, с развитием во время беременности.

      3.3.1. Патоморфологическая характеристика изменений и регенераторных процессов в печени плодов мышей линии С57В1/6, при БЦЖ-гранулематозе, с развитием до беременности.

      3.3.2. Патоморфологическая характеристика изменений и регенераторных процессов в печени плодов мышей линии С57В1/6, инфицированных вакциной БЦЖ во время беременности, на фоне противотуберкулезной терапии изониазидом.

      3.3.3. Патоморфологическая характеристика изменений в печени плодов от беременных мышей линии С57В1/6, при БЦЖ-гранулематозе с развитием до беременности, на фоне терапии изониазидом.

Структурные изменения в плаценте, печени беременных мышей, их плодов при бцж-гранулематозе и лечении изониазидом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человеческого организма.

Туберкулез — одна из наиболее актуальных социальных и медицинских проблем. С каждым годом отмечают значительный рост заболеваемости и смертности от туберкулеза, который приобретает черты эпидемии (Хоменко В. Г., 1997). В настоящее время в Российской Федерации отмечают равномерный рост показателей заболеваемости туберкулезом женщин репродуктивного возраста (в возрасте от 20 до 57 лет), в том числе беременных женщин, начавшийся после 1998 г. (Жученко О. Г., 2001; Бе-лиловский Е. М., Борисов С. Е., Дергачев А. В., 2003). С 1995 года отмечают смещение максимального показателя заболеваемости туберкулезом с 40 — 49 лет на более молодой возраст и в 1999 году максимальный показатель заболеваемости туберкулезом приходится на возраст 25−29 лет (Сон И. М., Литвинов В. И., Сельцовский П. П., 2000). Наиболее неблагоприятная ситуация по заболеваемости туберкулезом была в Западно-Сибирском регионе — 15% от числа всех зарегистрированных случаев туберкулеза на территории Российской Федерации (Урсов И. Г., Краснов В. А., 2000).

Заболеваемость туберкулезом женщин по Западно-Сибирскому региону, в возрасте 18−30 лет, была в 2 раза выше, чем в других возрастных группах за период времени с 1991 по 1995 гг. (Кононенко В. Г. и др., 1995; МурашкинаГ. С. и др., 1997; Кононенко В. Т., Шкурупий В. А., 2002).

Проблема сочетания туберкулеза и материнства чрезвычайно актуальна, поскольку страдает не только репродуктивное здоровье женщин, но и формируются условия для рождения ослабленных, больных детей, что является одним из факторов отрицательного влияния на генофонд нации (Архипов В. В., Валиева Р. Ш., Махмутходжаев А. Ш., 2002). В последние годы отмечают повышение заболеваемости туберкулезом у женщин репродуктивного возраста (Жученко О. Г., 2001).

Наиболее часто у беременных выявляют инфильтративную форму туберкулеза легких — 48%, очаговый туберкулез — 24% беременных и фиброзно-кавернозный туберкулез — у 27% беременных женщин. Впервые во время беременности активный туберкулез выявляют у 6-и % беременных, обострение туберкулезного процесса наблюдают у 11 -и % беременных и у 22-х % женщин беременность формируется на фоне активного туберкулезного воспаления (Омарова X. М., 2000).

Существует прямая связь между тяжестью специфического туберкулезного процесса и тяжестью сформировавшихся осложнений развития беременности и родов, а также осложнений у плода (Омарова X. М., 2000; Каюкова С. И., Стаханов В. А., Макаров О. В., 2003; Pranevieius A. et al, 2003).

Внутриутробное развитие и состояние плода зависят от морфофунк-ционального состояния органов в системе «мать — плацента — плод» (Ми-лованов А. П., 1999; Cross J. С., 2006). При повреждении какого-либо из компонентов данной системы при развитии беременности на фоне туберкулеза легких существует риск формирования синдрома задержки развития плода, врожденных пороков развития, перинатальной смертности и мер-творождения (Майоров К. Б., Бочарова И. В. 1996; Милованов А. П., 1999; Stray — Pedersen В., 1993). Однако, механизмы развития этих осложнений, как факторов риска патологического развития беременности при туберкулезе у матери и плода, остаются недостаточно изученными (Майоров К. Б., Бочарова И. В. 1996). Учитывая рост заболеваемости и летальности при туберкулезе легких среди беременных женщин и необходимость сохранения плода и его здоровья, необходимо иметь представление о механизмах развития процессов, происходящих в печени и плаценте беременных больных туберкулезом — органах, определяющих трофику плода и его развитие, а также о последствиях этих процессов, которые развиваются в печени плода и оказывают непосредственное влияние на его развитие.

В этой связи выбор плаценты, в качестве объекта для изучения, обусловлен тем, что данный провизорный орган жизненно значим для развивающегося плода, так как выполняет многообразные функции, обеспечивающие внутриутробную жизнедеятельность и нормальное развитие плода. Отклонения в любом элементе системы «мать — плацента — плод», неизбежно приводят к развитию ответной реакции во всех взаимодействующих компонентах системы, как функционального, так и структурного характера (Цирельников Н. И., 2005).

Выбор печени, как объекта исследования, обусловлен тем, что при генерализованном туберкулезном процессе печень поражается в 60−93% случаев (Логинов А. С., Аруин Л. И., 1985). К тому же в ней сосредоточено до 70% резидентных макрофагов СМФ (Маянский А. Н., Маянский Д. Н., 1983; Козинец Г. И. и др., 2001). Печень определяет уровень энергетических процессов при формировании стресс-синдрома (Панин Л. Е., 1983), который является неспецифической адаптивной реакцией организма и проявляется при любом патологическом процессе. Помимо этого печень плода является первым органом на пути возбудителя при инфекционном поражении последа (Цинзерлинг В. А., Мельникова В. Ф., 2002) и, вероятно, от ее морфофункционального состояния зависит выраженность и исход инфицирования плода.

Цель исследования.

Изучить влияние туберкулезного воспаления на структурные преобразования в печени, плаценте беременных мышей, инфицированных вакциной БЦЖ до беременности и во время беременности, а также в печени их плодов при лечении изониазидом. Задачи исследования.

1. Изучить структурную организацию печени беременных мышей линии С57В1/6 и их плодов в норме в разные сроки гестации.

2. Изучить структурную организацию плаценты мышей линии С57В1/6 в норме в разные сроки гестации.

3. Изучить структурную организацию печени плодов мышей линии С57В1/6 в норме в разные сроки гестации.

4. Изучить патоморфологические изменения в печени мышей линии С57В1/6, инфицированных вакциной БЦЖ до и во время беременности при различных сроках гестации.

5. Изучить патоморфологические изменения в плаценте мышей линии С57В1/6, инфицированных вакциной БЦЖ до и во время беременности при различных сроках гестации.

6. Изучить патоморфологические изменения в печени плодов мышей линии С57В1/6, инфицированных вакциной БЦЖ до и во время беременности при различных сроках гестации.

7. Изучить патоморфологические преобразования в печени мышей линии С57В1/6, инфицированных вакциной БЦЖ до и во время беременности при лечении изониазидом.

8. Изучить патоморфологические преобразования в плаценте мышей линии С57В1/6, инфицированных вакциной БЦЖ до и во время беременности при лечении изониазидом.

9. Изучить патоморфологические изменения в печени плодов мышей линии С57В1/6, инфицированных вакциной БЦЖ до и во время беременности при лечении изониазидом.

10. Исследовать структурные особенности проявлений БЦЖ-гранулематоза различной продолжительности в печени и плаценте беременных мышей линии С57В1/6, а также печени их плодов.

Научная новизна исследования.

При исследовании структурной организации печени в норме у мышей линии С57В1/6 в различные периоды гестации выявлено, что состояние беременности сопряжено с повышенной активацией пластических процессов в печени мышей-самок при низком уровне деструктивных изменений.

При исследовании структурной организации плаценты в норме мышей линии С57В1/6 в различные периоды гестации установлено увеличение количества материнских и плодовых сосудов, уменьшение размеров островков гликогенсодержащих клеток и концентрации гигантских тро-фобластических клеток лабиринтного отдела плацент при увеличении срока гестации, что отражает естественные инволютивные изменения в плаценте.

При изучении структурной организации печени в норме у плодов мышей линии С57В1/6 при различных сроках гестации выявлено уменьшение концентрации очагов внекостномозгового кроветворения обратно пропорциональное увеличению продолжительности периода гестации.

При исследовании структурной организации печени беременных мышей линии С57В1/6 в различные сроки беременности и разной продолжительности БЦЖ-гранулематоза выявлено нарастание деструктивных процессов в печени и преобладание дистрофических изменений над некро-биотическими, с усилением процессов репаративной регенерации при увеличении продолжительности периода инфицированности и срока гестации и, особенно, при лечении изониазидом инфицированных вакциной БЦЖ беременных мышей.

При изучении структурной организации плаценты беременных мышей линии С57В1/6 в разные сроки периода гестации при разной продолжительности БЦЖ-индуцированного воспаления установлено преобладание дистрофических изменений над некробиотическими хориального эпителия лабиринтного отдела плацент, с незначительной степенью их нарастания, уменьшение концентрации сосудов в плаценте с формированием в них гемодинамических нарушений и стаза, что особенно выражено у мышей, инфицированных вакциной БЦЖ до беременности и при терапии изониазидом и сочетается с большим уровнем репаративных процессов.

При изучении влияния патоморфологических изменений в печени и плаценте беременных мышей линии С57В1/6 при различной продолжительности состояния инфицированности их вакциной БЦЖ на изменения массы тела плодов и развитие структурных изменений в их печени установлено, что увеличение продолжительности состояния инфицированности вакциной БЦЖ беременных мышей проявляется увеличением дефицита массы тела у плодов, нарастанием масштабов деструктивных изменений и формированием состояния персистенции внекостномозгового кроветворения в их печени, что в большей степени выражено у плодов мышей, инфицированных до беременности, не получавших терапии изониазидом.

При исследовании особенностей БЦЖ-гранулем (изменение количества и размеров гранулем) в печени беременных мышей при разной продолжительности состояния инфицированности вакциной БЦЖ, установлено их отсутствие в плаценте и печени плодов инфицированных мышей, независимо от продолжительности состояния инфицированности и проведения противотуберкулезной терапии изониазидом.

Практическое значение работы.

Полученные результаты исследования структурных изменений в печени и плаценте, развивающиеся при сочетании беременности с инфицированием M. tuberculosis до начала периода гестации во время беременности, позволяют прогнозировать формирование осложнений развития беременности и плода.

Полученные результаты исследования морфологических проявлений в печени, плаценте беременных мышей и их плодов при разной продолжительности состояния инфицированности вакциной БЦЖ и разной продолжительности лечения изониазидом могут служить обоснованием выбора сроков проведения патогенетической терапии туберкулеза и ее продолжительности.

Результаты исследования морфофункциональных изменений в печени беременных мышей и их плодов, при развитии БЦЖ-гранулематозного воспаления, в отношении процессов дистрофии и некробиоза, формирования гранулем и их инволютивных преобразований, компенсаторно-приспособительных реакций, а в плаценте в отношении процессов формирования деструктивных изменений, гемодинамических нарушений в сочетании с нарушением ангиогенеза и процессов репаративной регенерации тканей плаценты, могут быть использованы в курсе общей и частной патологической анатомии в разделах «Дистрофии», «Некроз, апоптоз», «Продуктивное воспаление», «Компенсация. Адаптация», «Воспаление», «Перинатальные инфекции», в курсе гистологии, цитологии в разделе «Печень», «Плацента».

Положения выносимые на защиту:

1. Состояние беременности сопряжено с морфологическими проявлениями повышения уровня пластических процессов в печени, сопровождающиеся процессами незначительной деструкции. При этом, по мере увеличения сроков гестации в плаценте постепенно нарастали физиологические инволютивные процессы, тогда как в печени плодов доминировали пластические и процессы дифференцирования структуры органа, что указывает на становление печени плода, как его трофического центра.

2. Состояние беременности, генерализованного туберкулезного воспаления и лечения изониазидом сопровождалось развитием процесса деструкции (дистрофия и некроз гепатоцитов), масштабы которых были тем больше, чем продолжительнее был период гестации и период лечения. Интенсивность репаративных процессов была прямо пропорциональна масштабам повреждения. При этом, в печени у беременных инфицированных мышей наблюдали структурные проявления элиминации микобактерий, масштабы которых были большими, у леченных инфицированных беременных мышей.

3. Состояние беременности не было сопряжено с наличием гранулем в плаценте и печени плодов. Состояние беременности, у не леченных беременных мышей по мере увеличения сроков гестации, было сопряжено с постепенным нарастанием структурных изменений, проявлявшихся редуцированием сосудов плаценты, выраженных, в несколько меньшей степени, в ее плодовой части, что детерминировано у леченных беременных мышей, воздействием наряду с метаболитами микобактерий и метаболитов изониазида, что обусловило структурные проявления в печени плодов и их гипотрофию.

233 ВЫВОДЫ.

1. Для структурной организации печени интактных беременных мышей линии С57В1/6, независимо от сроков гестации, было характерно: а) не сопровождавшиеся образованием воспалительных инфильтратов, небольшие по масштабам дистрофические и некротические изменения гепатоцитов, с доминированием первого процесса, что указывает на возможность развития физиологической внутриклеточной регенерации гепатоцитов у здоровых беременных мышейб) состояние физиологической беременности сопряжено с повышенной активацией пластических процессов в печени мышей-самок, что проявилось высоким уровнем содержания двуядерных гепатоцитов.

2. В плацентах здоровых беременных мышей линии С57В1/6, независимо от сроков гестации, наблюдали незначительное преобладание концентрации материнских сосудов над плодовыми, кроме того, наблюдали уменьшение размеров островков гликогенсодержащих клеток и увеличение концентрации гигантских трофобластических клеток лабиринтного отдела плацент, что свидетельствует о развитии естественных инволютивных процессов и процессов физиологической клеточной регенерации в плаценте при нарастании сроков гестации.

3. Для структурной организации печени плодов здоровых мышей линии С57В1/6 было характерно уменьшение концентрации очагов внекостномоз-гового кроветворения и количества мегакариоцитов в них, по мере увеличения продолжительности беременности.

4. Структурные изменения в печени беременных мышей линии С57В1/6 при инфицировании M. tuberculosis проявлялись: а) формированием зон дистрофических и некробиотических изменений гепатоцитов, масштабы которых возрастали в прямой зависимости от продолжительности периода инфицированности. Состояние беременности не изменяло обнаруженного у небеременных мышей-самок соотношения дистрофически и некробиотически измененных гепатоцитовб) большим количеством двуядерных гепатоцитов в печени инфицированных беременных мышей, чем у инфицированных небеременных мышейналичием прямой зависимости процессов клеточной регенерации от масштабов деструктивных изменений в паренхиме печени инфицированных беременных мышейв) инфицирование мышей-самок M. tuberculosis до наступления беременности сопряжено с большими масштабами повреждений и увеличением уровня клеточной репаративной регенерации, в сравнении с таковыми у мышей, инфицированных во время беременности.

5. В плацентах беременных мышей линии С57В1/6, инфицированных M. tuberculosis наблюдали: а) преобладание процессов вакуольной дистрофии над масштабами некро-биотических изменений хориального эпителия лабиринтного отдела плацент, отсутствие воспалительных инфильтратовб) уменьшение концентрации плацентарных сосудов, более выраженное в материнской части плаценты и развитие фибриноидных и склеротических изменений их стенок, что обусловило формирование деструктивных изменений в плацентев) состояние инфицированности M. tuberculosis сопряжено с активацией процессов репаративной регенерации в плаценте, что проявлялось увеличением уровня содержания гигантских трофобластических клеток в лабиринтном отделе плацент, количество которых было тем большим, чем продолжительнее был период инфицированности и масштабы деструктивных процессовг) в целом, выраженность деструктивных и компенсаторно-приспособительных процессов была выше в плацентах беременных мышей, инфицированных M. tuberculosis, чем у здоровых беременных мышей.

6. В паренхиме печени плодов беременных мышей, инфицированных M. tuberculosis, независимо от сроков инфицирования наблюдали: а) усиление деструктивных (дистрофических и некротических изменений гепатоцитов) процессов и увеличение объемов очагов экстрамедуллярного кроветворения с увеличением количества мегакариоцитовувеличение продолжительности периода инфицированности прямо кореллировало с выраженностью масштабов патоморфологических изменений в органеб) продолжительность периода инфицирования (до и во время беременности) мышей определяла степень гипотрофии плодов, что сопряжено со степенью выраженности патологических изменений материнского и плодового отдела гемических сосудов плаценты и воздействием метаболитов M.tuberculosis.

7. Структурные изменения в печени беременных мышей, инфицированных M. tuberculosis, леченных изониазидом проявлялись: а) нарастанием деструктивных процессов (вакуольная дистрофия и некроз гепатоцитов), масштабы которых прогрессировали в связи с увеличением периодов инфицированности и лечения изониазидомб) соотношение дистрофически и некробиотически измененных гепатоцитов в паренхиме печени, леченных, инфицированных беременных мышей было тем же, что и у инфицированных, но нелеченных беременных мышей. Это указывает на сходный характер проявлений у них процессов внутриклеточной репаративной регенерации гепатоцитов. в) лечение изониазидом инфицированных, беременных мышей не было сопряжено с подавлением клеточных репаративных процессов в паренхиме печени. Масштабы клеточных репаративных процессов в этом органе возрастали по мере увеличения срока гестации, что, возможно сопряжено с реализацией стимулирующих влияний «гормонов беременности» и плацентарных гормонов на синтез ДНК в гепатоцитах.

8. В плацентах беременных мышей линии С57В1/6, инфицированных M. tuberculosis, леченных изониазидом наблюдали: а) структурные признаки гемодинамических нарушений, выраженных, в большей степени в материнской части плаценты, проявлявшихся деструкцией сосудов, наличием стаза в нихб) лечение изониазидом беременных инфицированных мышей сопряжено с большими масштабами деструктивных изменений (вакуольная дистрофия и некроз хориального эпителия лабиринтного отдела плацент), чем у нелеченных инфицированных беременных мышейв) печень мышей-самок выполняет протективную роль в отношении плаценты, в связи с вероятным ее поражением метаболитами M. tuberculosis и изониазида.

9. Для структурной организации печени плодов мышей, инфицированных M. tuberculosis и леченных изониазидом было характерно: а) нарастание масштабов дистрофических и некротических изменений гепатоцитов, размеров очагов внекостномозгового кроветворения при сохраненной активности процессов клеточной регенерации, по сравнению с таковыми у плодов, нелеченных, инфицированных мышей по мере увеличения сроков инфицированности M. tuberculosis и лечения изониазидомб) меньшая степень выраженности гипотрофии плодов, в сравнении с таковой у плодов, нелеченных, инфицированных мышей, очевидно, связана с тем, что лечение изониазидом уменьшает масштабы деструктивных поражений сосудистого русла плаценты метаболитами M. tuberculosis и, таким образом, обеспечивает несколько лучшие условия трофики тканей плодов инфицированных, леченных беременных мышей;

10. При исследовании структуры печени и плацент беременных мышей, инфицированных M. tuberculosis, печени их плодов выявили следующие особенности развития гранулематозного компонента воспаления: а) состояние беременности сопряжено со спонтанным уменьшением количества и размеров гранулем, что, возможно свидетельствует о большей микробицидной активности макрофагов гранулем в печени у беременных мышей, в сравнении с инфицированными, небеременными мышами, обусловленной влиянием «гормонов беременности» на макрофагиб) при исследовании плацент беременных мышей, нелеченных и леченных изониазидом, БЦЖ-гранулем в органе обнаружено не было. Это свидетельствует об эффективности клиринговой функции резидентных макрофагов печени мышей-самок и макрофагов гранулем в данном органе в отношении M. tuberculosisв) в печени плодов беременных мышей, инфицированных, леченных и нелеченных изониазидом, БЦЖ-гранулем обнаружено не было, что свидетельствует об эффективности клиринговой функции печени мышей-самок и макрофагов гранулем в данном органе в отношении M. tuberculosis, в независимости от лечения изониазидом.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В результате проведенных исследований выявили, что состояние беременности обусловило в печени здоровых мышей, служивших контролем, формирование морфологических изменений, закономерно развивающихся и проявляющихся доминированием в ней процессов клеточной репаративной регенерации (высокий уровень содержания двуядерных гепатоцитов).

В паренхиме печени в гепатоцитах при развитии состояния их физиологической гибели (деструктивно измененных) доминировали процессы вакуольной дистрофии над процессами некробиоза. Это, как проявление внутриклеточной репаративной регенерации в дистрофически измененных гепатоцитах (Саркисов Д. С., 1987), видимо, обусловлено выраженным влиянием «гормонов беременности» и плацентарных факторов роста на пластические процессы в печени, не взирая, на изначально высокий уровень содержания в крови животных линии С57В1/6 11-оксикортикостероидных гормонов (Шкурупий В. А. и др., 1989), которые в больших концентрациях способны угнетать синтез ДНК в гепатоцитах и вызывать снижение пролиферативных реакций в печени (Кириллов О. О., 1977).

При исследовании плацент здоровых беременных мышей, независимо от сроков гестации, наблюдали незначительное преобладание концентрации материнских сосудов над плодовыми и признаки физиологических инволютивных процессов в виде уменьшения объема островков гликоген-содержащих клеток, гигантских трофобластических клеток лабиринтного отдела плацент, что ранее наблюдали при многочисленных исследованиях плацент животных с гемохориальным типом плацент (Шипунова М. И., 1953; Субботин М. Я. и др., 1971; Цирельников Н. И, 1980; Машак С. В., 1998; Paine С. G., 1957; King В. F., Tibbits F.D., 1967). При этом, исследование структурной организации печени плодов позволило выявить ее прямую зависимость от структурных изменений в плаценте здоровых беременных мышей, что проявилось морфологическими признаками становления функциональной активности печени плодов (детоксикационной, метаболической, белоксинтезирующей функций) по мере увеличения продолжительности периода гестации, в виде уменьшения объемов очагов внеко-стномозгового кроветворения и увеличения количества и объемной плотности двуядерных гепатоцитов с увеличением содержания в них гликогена, тогда как в гликогенсодержащих клетках плаценты уровень содержания гликогена снижался (Цирельников Н. И., 1980).

Состояние инфицированности вакциной БЦЖ беременных мышей сопряжено со спонтанным уменьшением количества и размеров гранулем при увеличении продолжительности периода инфицированности и сроков гестации, что, очевидно, определяется «диссоциацией» клеток из гранулем, которая может быть связана со снижением градиента хематтрактантов и факторов, детерминирующих удержание клеток в гранулеме (Чернова Т. Г., 1993; Филимонов П. Н., 1996; Шкурупий В. А., 1998). При этом, в условиях сочетания состояния инфицированности и беременности, возможно, процесс «диссоциации» клеток гранулем в печени был обусловлен, так же, влиянием «гормонов беременности» на макрофаги гранулем и усиление продукции ими активных метаболитов кислорода, обусловивших элиминацию части персистирующих M.tuberculosis. Клеточный состав гранулем в печени беременных мышей изменялся при увеличении продолжительности периода инфицированности вакциной БЦЖ и сроков гестации и характеризовался увеличением содержания в них эпителиоидных клеток. Состояние инфицированности вакциной БЦЖ у беременных мышей сопровождается формированием структурных изменений в системе органов «мать — плацента — плод», что проявляется усилением процессов деструкции паренхимы печени, степень выраженности которых, видимо, определяется увеличением продолжительности периода инфицированно-сти и сроков гестации. При этом, независимо от продолжительности периода инфицированности, количество гепатоцитов в состоянии вакуольной дистрофии преобладало над содержанием гепатоцитов в состоянии некроза, что свидетельствует о развитии внутриклеточной репаративной регенерации (Саркисов Д. С., 1987). При увеличении сроков гестации уровень процессов репаративной регенерации возрастал. В большей степени, это было выражено в паренхиме печени мышей, инфицированных вакциной БЦЖ до наступления беременности. Вероятно, это связано с токсическими эффектами метаболитов M. tuberculosis (Зенков Н. И. и др., 1993; Судаков К. В., 1997), что приводит к повреждению гепатоцитов и образованию продуктов деструкции — «некрогормонов», которые способны повышать чувствительность клеток Купфера и макрофагов к эндотоксинам (Shiratori Y. Et al., 1990). Это сопровождается их активацией и секрецией простогландинов (PGE2, PGJ2) (Rodriquez de Turko E., Spitzer J., 1990), ци-токинов TNF-a (McCuskey R. S. et al., 1989; Persoon J. N. et al., 1995), ИЛ-6 (Busam K. et al., 1990; Persoon J. N. et al., 1995), окислов азота (Nathan С. С., 1991; Persoon J. N. et al., 1995), вызывающих деструкцию гепатоцитов. Процессы репаративной регенерации в паренхиме печени могут быть детерминированы анаболическими эффектами гормонов плаценты (прогестерон, эстрадиол и др.) и, в значительной степени, фактора роста гепатоцитов (HGF) (Фишер Ю. Я., 1994; Милованов А. П., 1999, 2006), выделяемого трофобластическими клетками плаценты, клетками Купфера, гепатоцита-ми печени беременной (Конышев В. А., 1974).

Состояние инфицированности беременных мышей вакциной БЦЖ при лечении изониазидом сопряжено с количественным и качественным изменением БЦЖ-гранулем, что проявлялось, в большей степени, чем у не леченных беременных мышей, в виде уменьшения количества, размеров гранулем и изменением их клеточного состава при увеличении периода инфицированности и сроков гестации. Данные изменения, очевидно, определяются реализацией эффектов изониазида в отношении микобактерий, что уменьшает количество возбудителя в органе и организме в целом.

Во все периоды исследования паренхимы печени, леченных инфицированных мышей обнаруживали деструктивные изменения, преимущественно, в виде среднеи крупновакуольной дистрофии гепатоцитов и, меньшие по масштабу их некрозы. Степень выраженности деструктивных изменений в паренхиме печени, леченных инфицированных беременных мышей была большей, чем таковая у не леченных животных, а процессы репаративной регенерации (увеличение количества двуядерных гепатоцитов и их объема в паренхиме печени), соответствовали степени выраженности деструктивного компонента БЦЖ-гранулематоза и были, большими в сравнении выраженностью процессов репаративной регенерации в печени, не леченных инфицированных мышей-самок. Это можно расценивать как отсутствие угнетения репаративных процессов в печени при реализации эффектов изониазида на ее клетки, а увеличение масштабов репаративных процессов, по мере прогрессирования сроков гестации, как реализацию стимулирующих влияний «гормонов беременности» и плацентарных факторов роста в отношении пластических процессов в паренхиме печени беременных мышей.

Формирование наблюдавшихся патоморфологических, изменений в печени, видимо, сопровождалось некоторым снижением ее дезинтоксика-ционной функции у беременных мышей и было сопряжено с повреждением плаценты, что нашло подтверждение в формировании структурных изменений в ней, выраженных в большей степени у животных, инфицированных вакциной БЦЖ до беременности. При этом, при исследовании плацент беременных мышей, не леченных изониазидом БЦЖ-гранулем в органе обнаружено не было. Это может свидетельствовать об эффективности клиринговой функции резидентных макрофагов и макрофагов гранулем печени в отношении микобактерий. Вместе с тем, нельзя исключить, что продукты метаболизма микобактерий и метаболиты изониазида проникали в плаценту. Это, очевидно, обусловило нарушение ангиогенеза, что проявлялось уменьшением концентрации плацентарных сосудов, развитием фибриноидных изменений, преимущественно, стенок сосудов материнской части плаценты и сопровождалось гемодинамическими нарушениями и стазом в них с формированием ишемии. Наряду с этими изменениями, формированию деструктивных изменений в плацентах, инфицированных вакциной БЦЖ беременных мышей, возможно, способствовала активация плацентарных макрофагов, поступающими в материнский кровоток и циркулирующими в нем, метаболитами M. tuberculosis (Ietta F., et al., 2007), что сопровождалось активацией плацентарных макрофагов и развитием «окислительного стресса» с образованием большого количества активных форм кислорода (Minakami Н. et al., 1993; Ghabour М. S. et al., 1995; Kato H. et al., 1997; Gubel C. A., 1998), которые, обладают повреждающим действием на клетки хориального эпителия лабиринтного отдела плаценты.

Преобладание масштабов дистрофических изменений хориального эпителия лабиринтного отдела плацент над масштабами некроза, во все периоды инфицированности вакциной БЦЖ можно расценивать, как проявление процессов репаративной регенерации в дистрофически измененных клетках хориального эпителия. Это проявлялось увеличением содержания гигантских трофобластических клеток лабиринтного отдела плацент и, было тем большим, чем продолжительность периода инфицированности и масштабы деструктивных процессов.

При лечении инфицированных беременных мышей изониазидом масштабы деструктивных изменений, представленные вакуольной дистрофией клеток хориального эпителия лабиринтного отдела плацент, были меньшими в сравнении с таковыми у не леченных животных. Помимо этого, степень нарастания выраженности деструктивных изменений в плацентах, леченных изониазидом и нелеченных инфицированных мышей была минимальная, а уровень процессов репаративной регенерации в плацентах (содержание гигантских трофобластических клеток лабиринтного отдела плацент) был, существенно большим, чем в печени у леченных инфицированных мышей, в сравнении с аналогичными изменениями в плаценте и печени нелеченных инфицированных мышей. Это, можно расценивать как сохранность клиринговой функции печени инфицированных животных в отношении проникновения в плаценту не только M. tuberculosis и ее метаболитов, но и метаболитов изониазида и предотвращение реализации их повреждающего воздействия на плаценту.

Однако, сформировавшиеся патоморфологические изменения в плаценте, в большей степени выраженные у нелеченных беременных мышей, сопровождаются нарушением ее функций в отношении плода, т. е. развитием плацентарной недостаточности (ПН).

У беременных мышей, инфицированных вакциной БЦЖ, в паренхиме печени плодов не было гранулем, нарастали масштабы деструктивных процессов (преимущественно вакуольной дистрофии и, в меньшей степени некроза гепатоцитов), которые сочетались с явлениями стаза в синусоид-ных капиллярах. Увеличение объемов очагов экстрамедуллярного кроветворения, наряду с увеличением количества мегакариоцитов в них у плодов мышей, инфицированных вакциной БЦЖ и, леченных изониазидом при сохраненной активности процессов клеточной регенерации свидетельствует о формировании в печени плодов процессов компенсации и становлении ее функциональной активности. Выраженность масштабов пато-морфологических изменений в печени плодов прямо кореллировала с увеличением продолжительности периода инфицированности и, помимо этого, была большей у, леченных изониазидом мышей. Продолжительность периода инфицированности определяла степень гипотрофии плодов, что, очевидно, напрямую зависит от степени выраженности патоморфологических изменений материнских и плодовых сосудов плаценты при воздействии метаболитов M. tuberculosis и у леченных изониазидом беременных мышей способствует ограничению масштабов деструктивных поражений сосудистого русла плаценты. Таким образом, это обеспечивает несколько лучшие условия трофики плодов, чем, у инфицированных нелеченных животных.

В результате проведенных исследований системы органов «мать-плацента-плод», представленных печенью беременной, материнской и плодовой частями плаценты, а так же печенью плода, установили своеобразную иерархию и взаимосвязь формирующихся в этих органах патомор-фологических изменений при развитии туберкулезного гранулематозного процесса, не зависимо от его продолжительности и времени инфицирования M. tuberculosis (до или во время беременности). Состояние инфицированности во время беременности проявляется формированием в печени мышей выраженных деструктивных изменений, которые, видимо, сопровождаются элиминацией части микобактерий из органа и активацией процессов клеточной репаративной регенерации, выраженных в большей степени, у леченных беременных животных. Это, видимо, обусловливает снижение ее детоксикационной функции и, тем способствует проникновению метаболитов микобактерий, а в случае проведения лечения изониазидом еще и метаболитов изониазида, в плаценту. В плаценте, происходит первично токсическое повреждение сосудов материнской части, а в последующем, выраженное в меньшей степени, плодовых сосудов метаболитами микобактерий и изониазида. Это сопровождается развитием гемодинами-ческих нарушений в сосудах и обусловливает формирование патоморфо-логических изменений структурных элементов лабиринтного отдела плацент. При этом масштабы деструктивных изменений в плаценте уступают масштабам деструкции паренхимы печени у беременных мышей, что подтверждает важность сохранности ее клиринговой и протективной функции в отношении плаценты. Наряду с этим, патоморфологические изменения, формирующиеся в материнской и, в меньшей степени, плодовой части плацент, вероятно, сопровождаются снижением ее функциональной активности, что обусловливает проникновение метаболитов микобактерий в печень плодов и формирование в ней патоморфологических изменений и гипотрофии плодов, которые, однако, выражены в меньшей степени у плодов, леченных изониазидом беременных самок. Очевидно, что это связано с элиминацией большей части микобактерий из системы органов «мать-плацента-плод», а следовательно, с меньшим их повреждением и формированием несколько лучших условий трофики плодов, что проявляется их большей массой, чем у плодов нелеченных беременных мышей.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В. В., Баскаков В. П., Соколовский В. В., Костюшов Е. В. Роль антиоксидантной недостаточности в патогенезе позднего токсикоза беременных //Акуш. и гин. 1988. — № 6. — С.24−28.
  2. Г. Г. Медицинская морфометрия. Руководство. — М.: Медицина, 1990.-384 с.
  3. В. Д., Борисов В. А., Дунтау А. П. Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в г. Новосибирске // Материалы VII Российского съезда фтизитатров. — Москва. 2003. — С. 8−10.
  4. В. И. Генетически запрограммированная смерть клетки // Соровский. образов, жур. 1996. — № 10. — С. 20−24.
  5. Э. К. Акушерство: Учебник для мед. вузов. — СПб.: СпецЛит., 2002. 536с.
  6. А. Н., Бодяжина В. И., Ванина В. И., Грищенко В. И., Кирющенков А. П., Краснопольский В. И. и др. Справочник по акушерству и гинекологии. М.: Медицина, 1996. — С. 104−111.
  7. И. Н., Брызгина Т. М., Павлович С. И., Ильчевич Н. В. Печень и иммунологическая реактивность. Киев: Наукова думка, 1991. — 167с.
  8. А. X. Иммунный статус больных туберкулезом беременных женщин и его роль в реактивации специфического процесса в послеродовом периоде: Автореф. дисс. д-ра мед.наук. Казань, 1995. — 26 с.
  9. В. Г. Морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса при плацентарной недостаточности. — Новосибирск, 1997. 506с.
  10. О. Н. Нарушение механизмов адаптации при гестозе и методы их коррекции // Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гин. 1997. — № 4. — С.48−51.
  11. JT. И. Апоптоз и патология печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 1998. — № 2.-С.6−11.
  12. С. А. Эпителиоидная клетка: новая концепция происхождения и дифференцировки. Новосибирск: Наука, Сибирское предприятие РАН, 1997.-88с.
  13. С. А. Роль активации макрофагов и их взаимодействия с лимфоцитами в механизмах эпителиоидно-клеточного формообразования in vitro. Бюлл. СО РАМН. — 2000. — №№ 3−4. — С. 123−127.
  14. С. А. Закономерности и механизмы эпителиоидно-клеточного цитоморфоза: Дисс.. докт. Мед. наук. Новосибирск. — 2001. — 437с.
  15. С. А., Шкурупий В. А. Результаты исследования in vitro активности противотуберкулезного препарата на пролонгированной декстрановой матрице // В кн.: Тезисы докладов научной сессии сотрудников НМИ. Новосибирск, 1995. — С. 134.
  16. А. И., Иванова О. В., Коновалова Т. Н. Состояние клеточного иммунитета у беременных с воспалительным заболеванием почек // Иммунол. 1998. — № 4. — С.52−55.
  17. В.А., Брехман И. И., Голоткин В. Г., Кудряшов Ю. Б. Перекисное окисление и стресс. СПб: Наука, 1992. — 142с.
  18. А. Ю., Шмелкин Ю. В. Иммунологические проблемы апоптоза. М., 2002. — 320с.
  19. А. М., Калашникова Е. П. Морфология компенсаторно-приспособительных реакций в плаценте многорожавших женщин при неосложненной беременности // Арх. пат. 1992. — В.8. — С. 11−14.
  20. Е. М., Борисов С. Е., Дергачев А. В. и др. Заболеваемость туберкулезом в России: ее структура и динамика // Пробл. туб. и бол. легких. 2003. — № 7. — С. 4−11.
  21. А. С. Дифференциальная диагностика болезней органов пищеварения. — М.: Медицина, 1984. — 288с.
  22. Ю. Б. Клиническая фармакология лекарственных средств при беременности, в родовом и послеродовом периодах // Фарматека. 2004. — № 6. — С. 58.
  23. И. В. Клинико-лабораторная диагностика бактериального амнионита: Автореф. дис. канд. мед. наук. Ст.-Петербург — 1995. — С. 16.
  24. М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. — 368 с.
  25. . Р. Туберкулез: патогенез, защита, контроль. М.: Медицина, 2002. — 677с.
  26. С. В., Яушев М. В., Мустафин И. Г. Изучение механизмов апоптоза лимфоцитов переферической крови у больных инфильтративным туберкулезом легких // Пробл. туб. и бол. легких. 2003. — № 2. — С. 36−39.
  27. В. Я., Урываева И. В. Клеточная полиплоидия, пролиферация и дифференцировка. М.: Наука, 1981. 259 с.
  28. А. О, Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Алкогольная болезнь // Бол. органов пищеварения. — 2001. Т.З. — № 2. — С. 61−65.
  29. Г. М., Фролова О. Г. Репродуктивные потери. М.: Триада-Х, 1997.-С. 1−91.
  30. В. А., Зайдиева 3. С., Тютюнник В. JL, Кравченко Н. Ф., Павлович С. В., Коноводова Е. Н. Роль факторов роста в развитии плацентарной недостаточности // Пробл. репрод. 1999. — № 6. — С. 15−19.
  31. А. Т., Клейн В. А., Маридин С. А. Особенности центральной гемодинамики и функциональное состояние фетоплацентарнойсистемы у беременных с артериальной гипотонией //Акуш. и гинек—1987. № 5. — С. 50−53.
  32. В. М., Данилов К. Ю., Радзиховский А. П. Лекарственное насыщение лимфатической системы.-Киев.: Медицина, 1991.- С. 12−18.
  33. Р. Ш, Гилязутдинова 3. Ш. Туберкулез и беременность: Методические рекомендации. — Казань, 2000. 124с.
  34. Ван Фуртц Р. Макрофаги: решенные и нерешенные проблемы // Нижегородский мед. журнал. 1991. — № 4. — С. 40−47.
  35. Васильева 3. В., Шабалин В. Н. Иммунологические основы акушерской патологии. -М.: Медицина. 1984. 192 с.
  36. А. А., Арсланов Ш. Ш., Якушеев М. Ф. и соавт. Медико-социальная характеристика больных туберкулезом легких на стационарном этапе лечения // Пробл. туб. 1996. — № 3. — С. 16−17.
  37. А. М. Поражение печени у больных туберкулезом. — Кишенев: Штиинца, 1977. 164с.
  38. Е. Б., Володин Н. Н., Румянцев А. Г. Регуляция кроветворения и иммуногенеза в перинатальный период // Педиатр. — 1997. — С. 76−82.
  39. О. В., Елецкий Ю. К. Основы гистологии и гистологической техники. М.: Медицина, 1971. — С. 243−254.
  40. Л. Т., Быстрицкая Т. С. Ультраструктурные исследования плацент при гестозах, прогноз для плода // Ультраструктурная диагностика в перинат. и педиатр. — М., 1988. С. 52−54.
  41. С. Ф., Надинская М. Ю., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Новые данные о диагностике и течении фиброза печени // Росс. журн. гастроэнт., гепатол., колонопрокт. — 2001. № 4. — С. 22−28.
  42. Д. В., Попов Г. К. Механизмы регуляции регенерации печени // Росс, журнал гастроэнт., гепатол., колонопрокт. — 2001. № 1. — С. 21−25.
  43. . И., Глуховец Н. Г. Патогенетические особенности внутриутробных инфекций // Арх. пат. 1997. — В. 5. — С. 74−77.
  44. . И., Глуховец Н. Г. Внутриутробные гематогенные инфекции. СПб. — 1999. — 438 с.
  45. . И., Глуховец Н. Г. Патология последа. СПб.: Грааль, 2002. — 448 с.
  46. С. Ф., Федерякина О. Б., Антонова JI. К., Шкворова В. В. и др. Новорожденные с низкой массой тела. Тверь, 2003. — 119 с.
  47. А. А. Эмбриотоксические свойства изониазида, рифампицина и пиразинамида (экспериментальные исследования) / Автореф. дис. д-ра мед. наук. СПб, 1991.
  48. А. Н. Влияние инфекционно-воспалительных заболеваний матери на развитие плода./Атореф. дис.. канд. мед. наук. М. -1990.-24с.
  49. П. С., Бенхур Г., Шперлинг И. Д., Молдавский М. И., Зусман И. Н. Иммунопатоморфология плацентарного барьера человека в I триместре беременности при воспалительных заболеваниях родовых путей // Арх. пат. 2005. — № 1. — С. 6−9.
  50. П. С., Сорокина А. Ф. Перинатальная патология. — В кн.: Патологическая анатомия болезней плода и ребенка/ Под ред. Т. Е. Ивановской, Б. С. Гуснан. -М.: Медицина, 1981. С. 38−57.
  51. В. В., Зубрицкая Е. В., Кавтрева И. Г. Роль инфекции в этиологии недонашивания беременности и внутриутробном инфицированииплода. В кн.: Тезисы III Всесоюзного симпозиума акушеров-гинекологов. — Москва, 1971. — С. 39−40.
  52. Е. О. Лабораторные методы оценки апоптоза и некроза // Медицинская панорама (Лабораторная медицина). 1999. — № 3. — С. 18−19.
  53. Ш. Фиброз печени: патогенез, диагностика, лечение // Росс. журн. Гастроэнт., гепатол., колопрокт. 2001. — № 4. — С.72−74.
  54. К. А., Гамачек И. К. Динамика ДНК, РНК и гистонов в клеточных ядрах плаценты человека. / В кн.: Клеточное ядро и его ультраструктуры. М., 1970. С. 276−277.
  55. А. М. Активность ферментов митохондрий и содержание метаболитов энергетического обмена в коре головного мозга крыс, обладающих различной чувствительностью к гипоксии / Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1976. — 31 с.
  56. А. П., Авдеева В. Д., Борисов В. А. Эпидемиологическая обстановка по туберкулезу в г. Новосибирске за 1999 г./ Современная фтизиатрия и проблемы туберкулеза на пороге XXI века. Новосибирск. — 2000.-С.8−10.
  57. А. А., Симакова М. Г., Смирнова В. С. Этиология и патогенез внутриутробной инфекции // Акуш. и гин. 1995. — № 6. -С. 9−12.
  58. А. П., Баранов В. С. Цитогенетика развития млекопитающих.-М.: Наука, 1978. 216с. -
  59. А. М., Клименко Н. А. Воспаление и гемопоэз. Томск. — 1992.-№ 4.-С. 5−17.
  60. И. И Роль инфекционного фактора в развитии перинатальной патологии плода и новорожденного // Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гин. 1997. — № 4. — С. 24−26.
  61. С. А., Кореняк Н. А., Смагина И. В. и др. Васкулярный эндотелиальный фактор роста и основной фактор ростафибробластов в периферической крови: влияние интервальной гипоксической гипоксии // Физиол. чел-ка. 2004. Т.ЗО. — № 6. — С. 93−95.
  62. В. В., Адамович Н. В., Панасек И. А. Клинико-морфологические критерии лекарственного гепатита у больных туберкулезом легких//Пробл. туб. 1991. № 1. — С. 35−40.
  63. В. В., Гедымин JI. Е., Лепеха Л. Н., Николаева Г. М. Морфологические характеристики репаративных процессов при туберкулезном воспалении // Вестн. Росс. акад. мед. наук. — 1995. -№ 11. — С. 53−56.
  64. В. В., Гедымин Л. Е., Лепеха Л. Н., Земкова 3. С. Морфология остропрогрессирующего туберкулеза легких. Бюлл. СО РАМН. — 2000. — № 1. — С. 35−40.
  65. В. В., Земскова 3. С. Современные представления о современном туберкулезном воспалении // Пробл. туб. и бол. легких. — 2003. № 5. — С. 11−21.
  66. И. С. Продукция оксида азота мононуклеарами кровиу больных лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым туберкулезом легких // Бюлл. сиб. мед. 2006. — № 4. — С. 76−79.
  67. О. И. Морфологические изменения плаценты и печени плодов и новорожденных при хронической внутриутробной гипоксии/ Автореф. дис.. канд. мед. наук. Киев, 1989. — 21с.
  68. О. И., Мартыненко Л. Г. Морфологические изменения плаценты и печени плодов и новорожденных при хронической внутриутробной гипоксии. / В кн.: Кислородное голодание и способы коррекции гипоксии. Киев: Наукова думка, 1990. — С. 114−118.
  69. Жемкова 3. П., Топчиева О. И. Клинико-морологическая диагностика недостаточности плаценты. Л.: Медицина. — 1973. — 182с.
  70. В. А., Надеев А. П. Хроническое воспаление и плацентарная недостаточность // Хроническое воспаление: Тез. докл. 2-го Всерос. симп. Новосибирск, 2000. — С. 54.
  71. О. Г. Репродуктивное здоровье женщин, страдающих легочным и урогенитальным туберкулезом. / Автореф. дис.. д-ра мед. наук. -Москва, 2001.
  72. Н. К., Ланкин В. 3., Меньшикова Е. Б. Окислительный стресс. МАИК: Наука / Интерпериодика, 2001. — 343с.
  73. А. А. Роль системы мононуклеарных фагоцитов в регуляции кроветворения при патологических процессах. / Автореф. Дис.. докт. мед. наук. Т., 1998. — 32с.
  74. Т. Е., Леонова Л. В. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. 2 т. М.: Медицина, 1989. — 384с.
  75. В. Т. Клеточная и молекулярная биология воспаления печени // Росс, журнал гастроэнтерол., гепатол., колонопроктол. — 1998. № 5. -С. 13−17.
  76. М. И., Перетятко Л. П., Кулида Л. В. Морфологическое исследование плаценты при хронической плацентарной недостаточности // Прогнозирование и профилактика нарушений здоровья матери и ребенка. -М.: Медицина, 1990. С. 12−15.
  77. М. К., Милованов А. П., Волощук И. Н. и др. Патоморфология спиральных артерий матки, пупочных сосудов и плаценты при нарушении материнско-плодного кровотока //Арх. пат. — 1991. № 4 — С. 42−49.
  78. Е. П. Морфологические аспекты адаптации системы плацента-плод при различных условиях внутриутробного развития.// Вестник акад. мед. наук. 1987. — № 1. — С. 11−17.
  79. Е. П. Патологоанатомическая диагностика недостаточности плаценты при различных формах патологии матери. // Арх. пат. 1988. — В.5. — С. 99−105.
  80. Кан Г. С. Адаптация к гипоксии и иммунитет к туберкулезу// Матер. 3-й конф. физиологов Ср. Азии и Казахстана. — 1966. С. 183−184.
  81. М. А. Туберкулез в наши дни // Русс. мед. журнал. -2001.-Т.9.-№ 21.- С. 951−953.
  82. О. И., Зайцев А. А. Риск применения лекарств при беременности и лактации. Санкт-Петербург: БХВ, 1998 — 352с.
  83. С. И., Стаханов В. А., Макаров О. В. Беременность и туберкулез — современное состояние проблемы // Пробл. туб. и бол. легких. — 2003. № 9. — С.31−35.
  84. Т. Е., Кноринг Б. Е., Елькин А. В., Басек Т. С. Функциональная активность нейтрофилов при туберкулезе легких в зависимости от клинической картины заболевания: Материалы VII Российского съезда фтизиатров. Москва, 2003. — С. 26−28.
  85. П. А. Течение беременности, родов и перинатальные исходы у женщин с внелегочным туберкулезом // Пробл. туб. -2004.-№ 2.-С. 38−41.
  86. П. А., Степанова С. В. Клиническая характеристика новорожденных детей от матерей, больных туберкулезом легких // Пробл. туб. 2003. — № 4. — С. 32−35.
  87. П. А., Тютикова Т. И. Особенности клеточного и гуморального иммунитета у беременных, больных активным туберкулезом легких и возможности коррекции нарушений: Материалы VII Российского съезда фтизиатров. — Москва, 2003. — С. 42−44.
  88. М. А. Эффективность лечения хронического гранулематозного туберкулезного воспаления пролонгированной лизосомотропной формой изониазида (морфологическое исследование). — Дисс.. канд. мед. наук. Новосибирск. — 1999. — 205с.
  89. Г. И. Кровь и инфекция / Г. И. Козинец, В. В. Высоцкий, В. М. Погорелов. М.: Триада-фарм, 2001. — 456с.
  90. Е. Н., Воротынова Н. А., Тютикова Т. И. Туберкулез и беременность //Пробл. туб. 1994. — № 5. — С. 48−51.
  91. А. 3. Представление о вторичной тканевой гипоксии и механизмах ее развития // Вторичная тканевая гипоксия. Киев, 1983. — С. 30−43.
  92. В. Г. Социальные черты современного туберкулеза // Консилиум. 1998. — № 6. — С. 8−12.
  93. В. Г., Шкурупий В. А. Туберкулез легких -эпидемиология и парентеральная химиотерапия. — Новосибирск, 2002. — 165с.
  94. В. А. О механизмах регуляции роста органов и тканей в эмбриогенезе // Успехи соврем, биол. 1974. — Т. 68. — № 3 — С. 412−433.
  95. Е. Н., Татаурова Н. С. Случай врожденного туберкулеза у новорожденного ребенка // Нижегор. мед. журнал. — 2005. -№ 2. С. 5−8.
  96. В. Б. Гипоксия. —В кн.: Патологическая физиология/ под ред. А. Д. Адо и др. М.: Триада-Х, 2002. — С. 284−294.
  97. В. А., Мурашкина Т. С., Новикова Н. М. и др. Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в Западной Сибири в 19 911 995 гг. // Пробл. туб. 1997. — № 1. — С. 13−14.
  98. И. Ю. Состояние иммунологических факторов и цитокинов при хронической гипоксии плода // Актуальные вопр. акуш. и гин. 2001. — Т. 1. — № 1. — С. 25−28.
  99. JI. В., Панов И. А., Перетятко JI. П. Роль плацентарных факторов в формировании перинатальной патологии при различных степенях тяжести гестоза // Арх. пат. 2005. — № 1. — С. 17−21.
  100. С. Н. Роль функционального состояния системы мононуклеарных фагоцитов в развитии СС14-цирроза и инволюции фиброзной трансформации печени/ Автореф. дис.. докт. биол.наук. — И., 2000.-29с.
  101. И. О., Шестопалов А. В., Курочка М. П. и др. Роль плацентарных макрофагов в патогенезе плацентарной недостаточности // Актуальные вопросы акуш., гинекол. и педиатр. Ростов-на-Дону — 2004. -С. 66−67.
  102. А. Н., Рууге Э. К. Генерация супероксидных радикалов митохондрий сердца в условиях ишемии // Бюлл. эксп. биол. мед. 1985. -№ 9. с. 303−305.
  103. Е. Б. Критерии прогнозирования внутриутробных и постнатальных инфекций у новорожденных детей матерей с инфекционной патологией: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Киев., 1985. — 24с.
  104. Л. Н. Клеточная биология легких в норме и при патологии / Под ред. В. В. Ерохина, Л. К. Романовой. М.: Медицина. — 2000. -С. 234−253.
  105. Л. Д., Бабаева А. Г., Сидорова В. Ф. и др. Регенерация печени у мышей различных линий // Бюлл. эксп. биол. мед. -1972. Т. 73. — № 2. — С. 95−97.
  106. А. С., Аруин Л. И. Клиническая морфология печени. -М.: Медицина, 1985. 240с.
  107. Е. А. Система мононуклеарных фагоцитов и биологические эффекты провоспалительных цитокинов. — Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 1998. — № 5. -С. 7−13.
  108. Е. Ф., Абросимова А. Ю. Гибель клетки (апоптоз). -М.: Медицина, 2001.-190 с.
  109. К. Б. Иммунологические аспекты функциональной активности макрофагов при экспериментальном туберкулезе / Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2001. — 26 с.
  110. О. П. Роль системы мононуклеарных фагоцитов в регуляции клеточных реакций при развитии острого воспалительного процесса в легких / Автореф. дис.. докт. биол. наук. Н., 2002. — 40 с.
  111. В. В. Система интерферона в норме и при патологии / Под ред. Ф. И. Ершова. М.: Медицина, 1996. — С. 117−134.
  112. Н. В., Чурин А. А., Борсук О. С., Шерстобоев Е. Ю. Особенности реакции иммунной системы у мышей разных линий // Бюлл. эксп. биол. мед. 2002. — Т. 134. — № 8. — С. 437−439.
  113. С. В. Особенности гистогенеза плацент ворсинкового типа при физиологической и осложненной беременности. / Дисс.. докт. мед. наук. Новосибирск, 1998. — 265 с.
  114. Д. Н. Роль макрофагов в репаративных процессах // Механизмы патологических реакций. Томск. — 1981. — С. 56−61.
  115. Д. Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991. —272 с.
  116. Д. Н. Лекции по клинической патологии: Руководство для врачей ГЭОТАР-Медиа.: Москва, 2008. — 264 с.
  117. А. Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге Наука, Сиб. отдел.: Новосибирск, 1983. — 256 с.
  118. Д. Н., Урсов И. Г. Лекции по клинической патологии: Руководство для врачей. Новосибирск, 1997. 249 с.
  119. Е. В., Зенкова Н. К. Окислительный стресс при воспалении // Успехи современной биологии. 1997. — Т.117. — № 2. — С. 155−171.
  120. Ф. Дж. Туберкулез у детей. / Под ред. Ф. Дж. Миллер. Пер. с англ. М.: Медицина, 1984. — 296 с.
  121. А. П. Патология системы мать-плацента-плод: Рук. для врачей. / А. П. Милованов. М.: Медицина, 1999. — 448 с.
  122. А. П., Брусиловский А. И. Стандартизация методов морфометрии плаценты человека //Арх. АГЭ. 1986. — № 8. — С. 72−78.
  123. А. П., Захарова О. Ю. Варианты патологической незрелости плаценты и их роль в развитии плода // Арх. пат. — 1988. № 5. — С. 92−99.
  124. А. П., Кирющенков П. А., Шмаков Р. Г. и др. Плацента регулятор гемостаза // Акущ. и гин. — 2001. — № 3. — С. 3−5.
  125. А. П., Савельев С. В. Маточно-плацентарно-плодовые отношения: В кн. Внутриутробное развитие человека. / Под ред. А. П. Милованова, С. В. Савельева. Москва: МДВ., 2006 — 383 с.
  126. А. П., Фокин К. И., Рогова Е. В. Основные патогенетические механизмы хронической плацентарной недостаточности.// Арх. пат. 1995. — Т.4. — С.11−16.
  127. JI. П., Макарова О. В. Сравнительная характеристика цитокинового профиля и морфологических проявлений гранулематозного воспаления у мышей BALB/c и C57BL/6 // Иммунол. -2005.-№ 2.-С. 95.
  128. В. Ю., Степанян И. Э. Контролируемая химиотерапия туберкулеза органов дыхания в современных условиях. Проблема лекарственной устойчивости // Русс. мед. журнал. 2000. — Т.8. — № 12. — С. 496.
  129. О. Д., Щеголев А. И., Лысова Н. Л., Тинькова И. О. Печень и почки при эндотоксинемии. М.: Изд-во РГМУ, 2003. — 212 с.
  130. Г. С., Новикова Н. М., Алексеева Т. В., Ревякина О. В. Динамика основных эпидемиологических показателей по туберкулезу в Западной Сибири. / Актуальные вопросы современной медицины, Новосибирск, 1997. Т. I. — С. 313.
  131. Т. Ю., Сизякина Л. П. Особенности иммунной системы недоношенных новорожденных в период ранней адаптации // Аллергол. и иммунол. 2003. — Т.4. — № 3. — С. 118−121.
  132. А. П. Морфогенез генерализованного хронического туберкулезного воспаления при многократном, различном по ритму и интенсивности воздействия стресс-факторе / Дисс.. канд. мед. наук. — Новосибирск. 1998. — 254 с.
  133. А. П., Шкурупий В. А., Позднякова С. В. Влияние состояния стресса на систему мононуклеарных фагоцитов и структурную организацию паренхимы печени при вакцинном гранулематозном воспалении// Пробл. туб. 2002. — № 5. — С. 46−48.
  134. А. П., Назарова И. В., Жукова В. А. Компенсаторные реакции плода человека при внутриутробной инфекции // Компенсаторно-приспособительные процессы: фундаментальные и клинические аспекты: Материалы Всерос. конф. Новосибирск, 2002. — С. 313.
  135. А. П., Кузнецова И. В., Шкурупий В. А. Структурные нарушения в печени новорожденных мышей линии СВА и С57В1/6 после внутриутробной гипоксии // Морфология. — 2004. Т. 126 — № 4. — С. 87−88.
  136. А. П., Шкурупий В. А. Печень плодов человека при внутриутробном гематогенном инфицировании (морфометрическое исследование) // Арх. пат. 2006. — Т.68 — № 1. — С. 30−33.
  137. О. В., Мокроусов И. В., Лимещенко Е. В. и др. Молекулярная эпидемиология туберкулеза // Большой целев. журнал по туберк. 2000. — Т. 129. — № 5. — С. 515−517.
  138. Н. В., Долгина Е. Н., Самсыгина Г. А. Иммунологическая характеристика детей первых трех месяцев жизни с внутриутробной и постнатальной инфекцией // Педиатр. 1994. — № 7. — С. 23−26.
  139. Н. В. Характеристика некоторых показателей иммунного реагирования у детей с внутриутробной и постнатальной инфекцией / Автореф.. дис. Канд. мед. наук. Москва, 1995. — 24 с.
  140. А. И., Сельков С. А. Иммунологические аспекты взаимоотношений эмбриона с организмом матери // Морфология-1992. -Т. 102. № 4. — С. 5−18.
  141. А. П., Плужников Н. Н., Новиков В. С. Механизмы клеточной смерти // Программированая клеточная гибель / Ред. B.C. Новиков. СПб.: Наука, 1996. — С. 9−29.
  142. Обезболивание животных в эксперименте. — М.: Наука, 1985. —25с.
  143. X. М. Родовспоможение у больных туберкулезом женщин/ Автореф. дис.. .канд. мед. наук. Махачкала, 2000. — 24.
  144. Г. Г. Эпидемическая ситуация в Российской Федерации и меры по ее стабилизации // Пробл. туб. и бол. легких. — 2003. -№ 11.-С. 4−9.
  145. К. В. Внутриутробные инфекции и патология новорожденных. М.: Медпрактика, 2002. — 252 с.
  146. А. Д., Румянцев А. Г. Эритропоэтин: молекулярно-генетические и клинические аспекты // Вопр. гемат., онкол. и иммунол. в педиатр. 2007. Т.2. — № 6. — С. 30−38.
  147. Р. Т., Выренков Ю. Н., Ярема И. В. и др. Эндолимфатическая антибиотикотерапия при гнойной хирургической инфекции // 30-й Всесоюзный съезд хирургов, Минск.- 1981. — С. 34−35.
  148. Р.Т. Эндолимфатическая антибиотикотерапия.- М.: Медицина, 1984. С. 10−111.
  149. С. В. Роль некоторых вирусов в развитии синдрома задержки внутриутробного роста плода и осложнений раннего неонатального периода у новорожденных с гипотрофией / Автореф. дис. .канд. мед. наук. -Москва, 1992.-18 с.
  150. М. И., Корякин В. А., Богадельникова И. В. Фтизиатрия/ Под ред. М. И Перельмана М.: Медицина, 2004. — С. 486.
  151. С. Д. Болезни печени. -М.: Медицина, 1993. 544 с.
  152. С. Д. Болезни печени. М.: Медицина, 1998. — 706 с.
  153. В. И. Постпневмонические и посттуберкулезные фиброзы// Сов. Мед. 1977. — № 4. — С. 51−55.
  154. М. Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патолог, физиол. и эксперим. терапия. 2000. — № 2. — С. 24−31.
  155. О. С., Барков JI. А. К вопросу о структурнометаболических механизмах адаптации плаценты // Арх. пат. -1984. № 8.- С. 55−58.
  156. Ю. М., Гинцбург A. JI. Цитокины возможные активаторы роста патогенных бактерий // Вестник РАМН. — 2000. — № 1. — С. 13−17.
  157. М. Оплодотворение, неимплантированное яйцо, имплантация. В кн.: И. Думитру, М. Мэйкэнеску-Джордеску, М. Ротару и др. Физиология и патофизиология воспроизведения человека. — Бухарест: Медицинское издательство, 1981. — С. 355−415.
  158. О. П., Хлыстова 3. С. Иммунная система плода человека в перинатальный период развития в норме и при некоторых заболеваниях матери // Вестн. АМН СССР. 1991. — № 5. — С. 14−18.
  159. Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А., Сичинава JI. Г. Плацентарная недостаточность. — М.: Медицина, 1991. — 400 с.
  160. Г. А. Современные проблемы внутриутробных инфекций // Педиатр. 1997. — № 5. — С. 34−36.
  161. Г. А., Левшин И. Б., Непокульчицкая Н. В., Бородина Т. М. Иммунологическая характеристика внутриутробного хламидиоза имикоплазмоза. Вопросы терапии и иммунореабилитации // International J. Immunorehabil. 1997. — № 6. — С. 123−127.
  162. В. Д. Биохимия программируемой клеточной смерти (апоптоза) у животных // Соросовский образов, жур. — 2001. № 10. — С. 18−25.
  163. К. Г., Коваленко И. П., Гинда С. С. Иммунологические аспекты метатуберкулезного пневмосклероза // Пробл. туб. — 1993.- № 6. — С. 38−40.
  164. Д. С. Очерки по структурным основам гомеостаза. — М.: Медицина. 1977. 351 с.
  165. Д. С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушений функций / Руководство. М.: Медицина, 1987. — С. 57−83.
  166. Д. С., Аруин JI. И., Туманов В. П. Морфология компенсаторно-приспособительных процессов. М.: Медицина, 1983. — С. 46−55.
  167. Г. Очерки об адаптационном синдроме.: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1960. 254 с.
  168. В. В, Пауков В. С. Воспаление. Руководство для врачей/ Под ред. В. В. Серова, B.C. Паукова. М.: Медицина, 1995. — 640 с.
  169. В. В. Учение о патоморфозе: прошлое и настоящее // Арх. пат. 1997. — Т. 59. — № 4. — С. 3−5.
  170. Серов В: Н., Стрижаков В. Н., Маркин С: А. Практическое акушерство.: Руководство для врачей. М.: Медицина. — 1989. — 542 с.
  171. В. Н., Манухин И. Б., Кузьмин В. Н. Цитомегаловирусная инфекция в патологии беременности и плода // Акуш. и .гин. -1997.- № 6. — С. 16−17.
  172. И. С., Черниенко И. Н. Внутриутробные инфекции: хламидиоз, микоплазмоз, герпес, цитомегалия // Росс, вестн. перинатол. и педиатр. 1998. — № 3. — С. 7−13.
  173. В. М., Путалова И. Н., Никитина Ю. П. Лимфотропная терапия в комплексном лечении деструктивных процессов легких и плевры // В сб. Проблемы лимфологии и интерстициального массового переноса. — Новосибирск, 2004. — С. 83−84.
  174. Н. П., Табачук Щ. У. Сравнительная гепатотоксичность изониазида, рифампицина, этамбутола // Пробл. туб. — 1991 № Ю. — С. 77−79.
  175. Г. Б., Николаев В. П., Брауде В. И., Зия А. В. Медикаментозная профилактика поражений печени, обусловленных изониазидом и его метаболитами // Пробл. туб. 1989. — № 5. — С. 36−40.
  176. И. М., Солопаев Б. П. Стимуляция регенерации патологически измененной печени и хорионический гонадотропин. — Н. Новгород: ННГУ, 1991. 124 с.
  177. Ю. М., Фильченков А. А. Система Fas/Fas-лиганд. — Днепропетровск: ДНА, 2000. 48 с.
  178. Л. С., Белоусов Ю. Б., Козлов С. Н. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под редакцией Л. С. Страчунского, Ю. Б. Белоусова, С. Н. Козлова М.: Боргес, 2002. — 384 с.--
  179. А. Н., Игнатко И. В. Декомпенсированная форма плацентарной недостаточности / В кн.: Клинические лекции по акушерству и гинекологии. М.: Медицина, 2000. — С. 49−60.
  180. Н. В., Джагуга В. Д. Значение калликреин-кининовой системы крови в акушерстве и гинекологии // Акуш. и гинек. 1988. — № 6. — С. 5−8.
  181. А. И. Новые аспекты учения о воспалении (иммунное воспаление) // Арх. пат. 1981. — № 1. — С. 3−12.
  182. А. И., Соловьева И. П. Морфология туберкулеза в современных условиях. М.: Медицина, 1986. 232 с.
  183. А.И., Кауфман О. Я. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни // АМН СССР М.: Медицина, 1989. 184с.
  184. И. Г. Инфекционно-воспалительные заболевания матери как фактор риска перинатальной патологии / Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1993. — 24 с.
  185. А. М., Медведев М. В. Эхографические аспекты физиологии и патологии последа. Оболочки, пуповина, воды / Клинические лекции // Ультразвуковая диагностика. — 1996. № 2. — С. 58.
  186. Н. М. Состояние здоровья детей, родившихся у женщин с урогенитальным хламидиозом (краткое сообщение) // Росс, вестн. перинат. и педиатр. 2006. — Т. 51. -№ 5.-С. 26.
  187. Г. Т., Ванько JI. В., Кулаков В. И. Иммунитет и генитальный герпес. Нижний Новгород: Изд-во НГМА, 1997 224 с.
  188. . В. // Результаты хирургической коррекции дислипопротеидемии при липидном стресс-синдроме./ Дисс. на соискание ученой степ. канд. мед. наук. М. — 1999. — 189 с.
  189. А. В. Прайминг фагоцитов и его применение в «системе оценки специфической активности иммунорегуляторных соединений/ А. В. Тутельян, Г. И. Клебанов // Иммунол. 2004. — № 1. — С. 14−16.
  190. В. Л. Плацентарная недостаточность при вирусной инфекции (клинико-морфологические параллели)/ Материалы Международного симпозиума «Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики гестоза», Москва. — 1998. С. 221−222.
  191. Т. А. Морфофункциональные особенности системы мононуклеарных фагоцитов и печени у мышей разных линий в норме и пригранулематозном туберкулезном воспалении / Дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 2005. — 143 с.
  192. Е. А. Лекарственные поражения печени // Фарматека. — 2004. -№ 10.-С. 73−76.
  193. Е. А. Лекарственные средства и беременность // Фарматека. 2007. — № 2. — С. 65−68.
  194. И. Г., Краснов В. А. Особенности развития эпидемиологии туберкулеза в Западной Сибири // Бюлл. СО РАМН. 1994. — № 1. — С. 51−56.
  195. П. Н. Морфологические особенности развития хронического диссеминированного воспаления в печени и легких при лечении лизосомотропной пролонгированной формой изониазида / Дисс.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1996. — 158 с.
  196. П. Н., Шкурупий В. А., Курунов Ю. Н. и др. Исследование процессов фиброзирования в легких при лечении лизосомотропным препаратом изониазида хронического туберкулеза у мышей // Пробл. туб. 1999. — № 1. — С. 63−65.
  197. О. В., Земляная Н. А., Стерлис А. К. и др. // Бюлл. сиб. мед. 2007. — № 1. — С. 65−67.
  198. И. С. Система мононуклеарных фагоцитов. — М.: Медицина, 1984. 272 с.
  199. И. С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляторной сети // Иммунол. — 1995. № 3. — С. 44−48.
  200. М. А., Грибань А. Н. Ультразвуковая диагностика у беременных группы риска по внутриуробному инфицированию // Акуш. и гин. 1991. — № 8. — С. 37−40.
  201. Р. М., Пинегин Б. В. Современные представления о защите организма от инфекции // Иммунол. 2000. — № 1. — С. 61−64.
  202. Е. М. Дегидрогеназы в норме и патологии. Горький: ГМИ, 1980.-С. 5−10., 36−43.
  203. В. С. Становление системы иммуногенеза плода человека. М.: Медицина, 1987. — 256 с.
  204. А. Г. Современные тенденции распространения туберкулеза в России // Рус. мед. журнал. 1998. — Т.6. — № 17. -С. 1121−1125.
  205. А. Г. Современные представления о патогенезе туберкулеза // Рус. мед. журнал. 1998. — Т. 6. — № 17. — С. 6−8.
  206. Н. А., Пасман Н. М., Останин А. А., Черных Е. Р. Особенности продукции цитокинов при физиологической и осложненной беременности // Акуш. и гинек. 2006. — № 2. — С. 11−14.
  207. Хэм А., Кормак Д. Гистология. М.: Мир, 1983. -Т.4. — 244с., Т. 5.-294с.
  208. Н. И. Гисто физиология плаценты человека. — Новосибирск: Наука, 1980. — 183с.
  209. Н. И. Плацентарно-плодовые взаимоотношения как основа развития и дифференцировки дефинитивных органов и тканей // Арх. пат. 2005. — № 1. — С. 54−57.
  210. В. А., Мельникова В. Ф. Перинатальные инфекции./ Руководство для врачей. Ст. — Петербург, 2002. — 352 с.
  211. В. А., Шабанов Н. П. Внутриутробные инфекции (частота и диагностика) // Арх. пат. 1992. — В.1. — С. 24−30.
  212. Цой Е. Г. Влияние хронической внутриутробной гипоксии на поснатальную адаптацию у новорожденных и методы коррекции// Реценз. научнопрактич. мед. журнал. 2004. — Т.2. — С. 15−17.
  213. В. Б. Перинатальные аспекты хронической фетоплацентарной недостаточности при внутриутробном инфицировании.-Томск: 2000. 39 с.
  214. Д. Д. О механизмах инициации и модификации гранулематозного воспаления печени / В кн.: Патогенез хронического воспаления. Новосибирск, 1991. С. 58−61.
  215. Д. Д. Реактивность системы мононуклеарных фагоцитов при гранулематозном воспалении// Автореф. дис.. докт. мед. наук. — Новосибирск, 1997. 47 с.
  216. И.Н., Сидорова И. С. Состояние фето-плацентарной системы при внутриутробном инфицировании плода // Новые технол. в акуш. и гин.-1999.-С. 252−253. «------
  217. Т. Г. Морфологические изменения в печени при хроническом генерализованном туберкулезном процессе и лечении пролонгированным препаратом изониазида в эксперименте / Дисс.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1993. — 199 с.
  218. В. А., Юшков Б. Г. Иммунная система и кроветворение // Наука в России. 2005. — № 1. — С. 20−26.
  219. С. М. Антиоксидантная терапия печеночной недостаточности при механической желтухе неопухолевого генеза// Росс. мед. журнал. 2005. — № 1. — С. 14−17.
  220. В. И. Основные принципы лечения больных туберкулезом // Русс. мед. журнал. 1998. — Т. 6. — № 17 — С. 10−11.
  221. А. Г. Новые данные иммунных реакций при туберкулезе // Русс. мед. журнал. 2004. — Т. 12. — № 2. — С.88
  222. Н. В., Длин В. В., Малиновская В. В. Интерфероновая система человека: биологическая роль и взаимосвязь с иммунной системо// Росс, вестн. перинатол. и педиатр. 1995. — № 5. — С. 29−35.
  223. Н. П., Цвелева Ю. В. Основы перинатологии: Учебник под ред. Н. П. Шабалова, Ю. В. Цвелевой. — Москва, 2002.
  224. JI. Ф. Морфофункциональные изменения в плаценте и эндокринных органах белых крыс и их плодов при гипоксии и воздействии низкоинтенсивного инфракрасного излучения / Автореф. дис.. канд. биол. наук. Тверь, 2000. — 21 с.
  225. А. К. Влияние внутриутробных инфекций на перинатальную патологию // Азиат. Вестн. 1998. — № 2. — С. 40−43.
  226. Ю. JI. Борьба с туберкулезом в России на пороге XXI века // Пробл. туб. 2000. — № 3. — С. 2−6.
  227. Н. Н., Елина Е. Е. Морфофункциональная характеристка плаценты обыкновенной слепушонки (Ellobius talpinus Pallas) // VIII Конгресс международной ассоциации морфологов. — 2006. Т. 129. — № 4. — С. 141.
  228. А. В., Микашинович 3. И., Борисенко О. В. и др. Функции макрофагов фетоплацентарного комплекса в обеспечении сохранения и развития беременности // Известия ВУЗов. Северо-Кавказский регион. Естественные науки. — 2003. — № 2. — С. 102−105.
  229. А. Б. Склеротические процессы// Общая патология человека в 2 т. М.: Медицина, 1990. Т. 2. — С. 124−148.
  230. В. А. Ультраструктура клеток печени при стрессе. -Новосибирск: Наука, Сибирское отделение, 1989. 144 с.
  231. В. А., Гизатулин 3. Я., Якобсон Г. С. Варианты ответа паренхимы печени и коры надпочечников мышей разных линий на острый стресс // Цитология и генетика. 1980. — Т.П. — № 4. — С. 399−402.
  232. В. А., Чернова Т. Г., Курунов Ю. Н. Изменения гранулем при лечении туберкулеза пролонгированной формой изониазида в эксперименте // Пробл. туб. 1993. — № 1. — С. 38−41.
  233. В. А., Чернова Т. Г., Курунов Ю. Н. Ультраструктура эпителиоидных клеток в динамике формирования туберкулезной гранулемы // Пробл. туб. 1994. — № 1. — С. 40−42.
  234. В. А., Чернова Т. Г., Курунов Ю. Н. Эффект компелкса изониазида на мононуклеарные клетки в туберкулезной гранулеме// Бюлл. эксп. биол. мед. 1996. — Т.121. — № 5. — С. 5594−5561.
  235. В. А., Филимонов П. Н., Курунов Ю. Н. Эволюция гранулем, индуцированных введением вакцины БЦЖ в эксперименте // Пробл. туб. 1998. -.№ 6. — С. 63−64.
  236. В. А., Курунов Ю. Н., Яковченко Н. Н. Лизосомотропизм проблемы клеточной физиологии и медицины. Новосибирск: НГМА, 1999а. — 289 с.
  237. Ю. О. Лекарственные поражения печени // Consilium medicum. 2006. — № 7. — С. 5−9.
  238. Ю. О. Лекарственные поражения печени// Гастроэнтерол. -2007. № 1. — С. 1−5.
  239. Е. Е. Прогнозирование, клинико-иммунологические и микробиологические критерии диагностики, усовершенствование комплексного лечения и профилактики инфекций у новорожденных / Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Киев, 1995. 47 с.
  240. А., Абдуллаев А., Мацулевич Т. В., Панасек И. А. Клинико-морфологические и эхографические сопоставления при исследовании печени у больных туберкулезом легких и сахарным диабетом // Пробл. туб. 1990. — № 8. — С. 24−27.
  241. Н. А., Покровский Б. В., Протасова Т. Н. Механизмы действия гормонов / В кн.: Биохимия гормонов и гормональной регуляции/ Под ред. Н. А. Юдаева. М.: Наука, 1976. — 379 с.
  242. А. В., Яковенко Э. П. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. 2006. — № 7. — С. 13−17.
  243. А. Ф. Значение патоморфологического исследования последов в перинатологии // Арх. пат. 1988. — № 5. — С. 87−92.
  244. И. Н., Коваленко Р. И., Молчанов А. А.и др. Активация антиоксидантной системы как фактора повышения резистентности организма при комбинированной адаптации // Рос. физиол. журнал. -2001.-Т.78. -№ 10.-С. 1382−1392.
  245. Е. Н., Греймер М. С. Туберкулез у детей и подростков. -С.П., 1999.-336 с.
  246. Г. В., Одинаева Н. Д. Перспективы применения эритропоэтина в неонатологии // Вопр. соврем, педиатр. — 2002. Т.2. — № 5.1. С. 32−36.
  247. Abou-Zeid С., Ratliff Т. L., Wiker Н. G., Harboe М. et al. Characterization of fibronectin-binding antigens released by Mycobacterium tuberculosis and Mycobacterium bovis BCG // Infect. Immun. 1988a. — Vol. 56.-P. 3046−3051.
  248. Akiri S. The role of IL-18 in innate immunite // Curr. Opin. Immunol. -2000.-Vol. 12.-P. 59−63.
  249. Albanis E., Friedman S. L. Hepatic fibrosis. Pathogenesis and principles of therapy // Clin. Liver. Dis. 2001. — Vol. 5. — P. 315−334.
  250. Amsden A., Boros D., Hood A. Etiology of the liver granulomatous response in Schistosoma mansoni-infected athymic nude mice // Infect. Immun. -1980.-Vol. 27. -P.75−80.
  251. Andersen P., Askgaard D., Ljungqvist L., Bentzon M.W., Heron I. T-cell proliferative response to antigenssecreted by Mycobacterium tuberculosis // Infect. Immun. 1991.-Vol. 59.-P. 1558−1563.
  252. Andersen P., Askgaard D., Ljungqvist L., Bennedersen J., Heron I. Proteins released from Mycobacterium tuberculosis during grogh // Infect. Immun. -1991.-Vol. 59.-P. 1905−1910.
  253. Andus Т., Bauer J., Gerok W. Effecta of cytokines on the liver // Hepatology.-1991.-Vol. 13.-№ 1.-P. 364−368.
  254. Anghelina M., Krishnan P., Moldovan L., Moldovan N. I. Monocytes/macrophages cooperate with progenitor cells during neovascularization and tissue repain // Am. J. Pathol. 2006. — Vol. 168. — № 2. — P. 529−541.
  255. Arindel S.R. Maharaj, Magali Saint-Geniez, Angel E. Maldonado, Patricia A. D’Amore. Vascular endothelial growth factor localization in the adult //Am. J. Pathol. -2006. -V. 162. № 2. — P. 639−648.
  256. Armstrong L., Jordan N., Miller A. Interleukin 10 (IL10) regulation of tumor factor a (TNF- a) from human alveolar macrophages and peripheral blood //Thorax.-1996.-Vol. 51.- № 2.-P. 143−149.
  257. Bachem M., Meyer D., Riess U., Melchior R. et al. Paracrine stimulation of fat storing cells via soluble mediators produced by myofibroblast-like cells. In: Cells of the Hepatic sinusoid. — 1991. — Vol. 3. — P. 164−170.
  258. Ballow J., Rosenthal A. S. Glucocorticoid suppression of macrophagemigration inhibitory factor// J. Exp. Med. 1973. — V.137. — P. 1031−1041.i
  259. Barbare J. C., Imbert A., Benkirane A. Hepatotoxicity of medications // Presse Med. 2001. Vol. 30 — P. 673−676.
  260. Barnes P. F., Chatterjee D., Abrams J. S., Lu S. et al. Cytokine production induced by Mycobacterium tuberculosis lipoarabinomannan: relationship to chemical structure // J. Immunol. 1992. — Vol.149. — P. 541−547.
  261. Barrow W.W., Brennan P. J. Isolation in high frequency of rough variants of Mycobacterium intracellular lacking C-mycoside glycopeptidolipid antigens // J. Bacteriol. 1982. — Vol.150. — P. 381−384. -----
  262. Barry R. Bloom. Tuberculosis. Phatogenesis, protection and control/ Ed. by B.R. Bloom, Ph. D. Washington. — 2002. — P. 678.
  263. Beker J. E., Felix С. C., Kalyanaraman B. Detection of free radicals by direct ESR during myocardial cell injuri a critical evaluation // Oxy-Radicals in Molecular Biology and Pathology. — N. Y.: Liss., 1988. — P. 343−351.
  264. Benirschke K., Kaufmann P. Adrena tissue in the placenta: a heterotopia couse by migration and embolism? / In Pathology of the Human Placenta. 2nd edition. New York. Springer-Verlag. — 1990. — P. 685.
  265. Benyo D. F., Smarason A., Redman C.W. et al. Preeclampsia: contribution of maternal constitutional factors and the consequences for cardiovascular health // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. -Vol. 86. -P. 2505−2512.
  266. Biour M., Jaillon P. Drug-induced hepatic diseases // Pathol. Biol. (Paris). 1999. — Vol. 47. — P. 928−37.
  267. Borden W. A., Rusolathi E. R. Transforming growth factor beta disease: The dark side of tissue repair // J. Clin. Invest. 1992. — Vol.90. -P. 1−7.
  268. Boros D. L. The granulomatous inflammatory response: an Overview/ / Basic and clinical aspects of granulomatous diseases. — Ed. D.L. Boros, T. Yoshida.-New York.- 1981.-P. 1−14.
  269. Boros D. L. Granulimatous infections and inflammations: cellular and molecular mechanisms // Waschington, D.C.: ASM Press. 2003. — P. 325.
  270. Bowen D. L., Fauci A. S. Adrenal corticosteroids// In: Inflamation: basic principles and clinical correlates. Ed. by. J.I. Gallin et al. — N.Y.: Raven Press, 1988.-P. 877−895.
  271. Boyd J. D., Yfmilton W. J., Functional complexes in the trophoblast of the human full term placenta // J. of Anotomy. 1964. — Vol. 39. — № 2. — P. 111−114.
  272. Briggs G. G., Freeman R. K., Yaffe S. J. Drugs in pregnancy and lactation. Baltimore: Williams and Wilkins. — 1994. — P. 342. --
  273. Brost B. S., Newman R. B. The maternal and fetal effects of tuberculosis therapy // Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. 1997. — Vol. 24. -P. 659−673.
  274. Brown M. A. The physiology of pre-eclampsia // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1995. — Vol.22. — № 11. p. 781−791.
  275. Brut A. D. Cellars and mononuclear aspects of hepatic fibrosis// J. Pathol.-1993.-Vol. 170.-P. 105−114.
  276. Busam К., Bauer Т. M., Bauer J. et al. Interleukin-6 release 4 by rat liver macrophages // J. Hepatol. 1990. — Vol. 11. — P. 3567−3573.
  277. Calandra Т., Bernhagen J., Metz C. N. et al. MLF as glucocorticoid-induced modulator of cytokine production // Nature. 1995. — Vol. 377. — № 7-P. 68−71.
  278. Calandra Т., Bucala R. Macrophage migration factor (MIF): a glucocorticoid counter-regulator within the immune system // Crit. Rew. Immunol.- 1997.-Vol. 17.-P. 77.
  279. Calhoun D. A, Darlene A., Maheshwari A., Christensen R. D. Recombinant Granulocyte Colony-Stimulating Factor Administered Enterally to Neonates Is Not Absorbed // Pediatrics. 2003. — Vol.112. — P. 421 — 423.
  280. Castilla-Cortazar I., Garsia M., Muguerza В., p’erez R. et al. Hepatoprotective effects of insulin-like growth factor in rats with carbon-tetrahlorid-indused cirrhosis // Gastroenterol. 1997. — Vol. 113. — P. 1683−1691.
  281. Chatterjee D., Roberts A. D., Lowell K., Brenann P. J., Orme I.M. Structural basis of capacity of lipoarabinomannan to induce secretion of tumor necrosis factor // Infect. Immun. 1992. — Vol. 60. — P. 1249−1253.
  282. Chen Min-rong, Chen Yan-hui. Progress in studyng apoptosis and caused an ischemia of defeat of a brain // Clin. J. Pathophysiol. — 2004. Vol. 20. -№ 7.-P. 1318−1321.
  283. Chitturi S., Farrell G. C. Drug-induced cholestasis // Semin. Gastrointest. Dis. 2001. — V. 122. — P. 113−124.
  284. Collins H., Schaible U., Kaufmann S. H. Early IL-4 induction in bone marrow lymphoid precursor cell by Mycobacterium Lipoarabinomannan // J. Immunol. 1998. — V.161. — P. 5546−5554.
  285. Conrad K. P., Benyo D. F. Placental cytokines and the pathogenesis of preeclampsia // Am. J. Reprod. Immunol. 1997. — Vol. 37. — P. 240−249.
  286. Conrad K. P., Miles Т. M., Benyo D. F. Cyrculating levels of immunoreactive cytokines in women with preeclampsia // Am. J. reprod. Immunol.- 1998.-Vol. 40.-P. 102−111.
  287. Cornell R. P., Saba Т. M. Degradation of particulate lipid by the large-granule fraction of rat liver // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1975. — Vol.148. — № 2. — P. 430−434.
  288. Dahl К. E., Shiratsuchi Y., Hamilton B. D., Elmer J. J., Toossi Z. Selective induction of transforming growth factor-b in human monocytes by lipoarabinomannan of Mycobacterium tuberculosis // Infect. Immun. 1996. — Vol. 64.-P. 399−405.
  289. Decker K. Biologycall active products of stimulated liver macrophages // Eur. J. Biochem. 1990. — Vol.192. — P. 379−388.
  290. Deleve L. D., Kaplowitz N. Mechanisms of drug-induced liver disease // Gastroenterol. Clin. N. Am. 1995. — V.24. — P. 875−908.
  291. De Vos M., Baruer F., Cuveher C. Congenital hepatic fibrosis // J. Hepatol. 1988. — Vol. 6 — № 2. — P. 222−228.
  292. Dijkhuis F., Jonker A., Koudstall J. et al. Involvement of perisinusoidal fatstoring cells in the development of granulomatous structures in the rat liver // Eur. J. Biochem. 1986. — Vol.159. — P. 451−457.
  293. Diss E. M, Gabble S. G., Moore J. M., Kniss D. A. Study of Thromboxane and Prostacyclin Methabolism in na in vitro model of 1 -st Trimester Human Trophoblast // Am. J. Obstet. Gynaec. 1992. — Vol. 67 — P. 1046−1052.
  294. Dixit V. D., Yang H., Udhayakumar V., Sridaran R. Gonadotropin-relising hormone alters the T-helper cytokine balance in the pregnant rat // Biol, end Reprod. 2003. — Vol. 68. — P. 2215−2221.
  295. Dluzniewski A., Gastol-Lewinska L. The search for teratogenic activity of some tuberculostatic drugs // Diss. Pharm. Pharmacol. 1971. -Vol. 23.-P. 383−392.
  296. Dossing M., Sonne J. Drug-induced hepatic disorders. Incidence, management and avoidance // Drug Saf. 1993. — Vol. 9. — P. 441−449.
  297. Draper P. The anatomy of mycobacteria // The biology of Mycobacteria. Ed.: C. Ratledge and J. Sanford. London. — P. 9−52.
  298. DrogeW. Free radicals in the physiological control of cell function // Physiol. Rev. 2002. — Vol. 82. — P. 47−95.
  299. During P., Schneider H. Pathophysiology and Prevention of Preeclampsia // Arch, of Gynecol. Obstet. 1991. — Vol.249. — P. 898−915.
  300. Ellner J. J The human response in tuberculosis // J. Enfect. Dis. — 1997.-Vol. 176.-P. 1351−1359.
  301. Epstein W. L. Ultrastructural heterogeneity of epitelioid cells in cutaneosus organized granulomas of diverse etiology // Arch. Derm. 1991. — Vol. 127.-№ 6.-P. 821−856.
  302. Espinal M. A., Reingold A. L., Lavendra M. The effect of pregnancy on the risk of developing active tuberculosis // J. Infect. Dis. 1996. — Vol. 173. -P. 488−491.
  303. Fairbairn I. P. Macrophage apopotosis in host immunity to mycobacterial infections // Biochem. Soc. Trans. 2004. — Vol.32. — P. 496−498.
  304. Farrell G. C. Drugs and steatohepatitis // Semin. Liver Dis. 2002. -Vol. 22.-P. 185−194.
  305. Fenlon M. J., Vermeulen M. W. Immunopathology of tuberculosis: roles macrophages and monocytes// Infectr Immun. — 1996. Vol.64. — № 3. ----1. P. 683−690.
  306. Ferrazzi E., Bozzo M., Rigano S. et al. Temporal sequence of abnormal Doppler changes in the peripheral and central circulatory systems of the severely growth-restricted fetus // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2002. — Vol.19. -P. 140−146.
  307. Flesch I. E., Kaufmann S. H. E. Activation of tuberculostatic macrophage functions by gamma interferon, interleukin-4 and tumor necrosis factor // Infect. Immune. Vol. 58. — P. 2675−2677.
  308. Fortunato S. J., Menon R. P., Lombardi S. J. Support for an infection-induced apoptotic pathway in human fetal membranes // Am. J. Obstet. Gynecol. -2001.-Vol. 184.-P. 1392−1398.
  309. Foucar K., Foucar E. The Mononuclear Phagocyte and Immunoregulatory Effector (M-PIRE) System: Evolving Concepts // Semin. Diagnostic Pathol. 1990. — № 7. — P. 4−18.
  310. Fountain F. F., Tolley E., Chrisman C. R., Self Т. H. Isoniazid hepatotoxicity associated with treatment of latent tuberculosis infection: a 7-year evalution from a public health tuberculosis clinic. 2005. V.128. — № 1. -P. 116−123.
  311. Fox H. Pathology of the placenta // Clin. Obstet. Ginecol. 1986. -Vol. 13. — № 3. — P. 501−509.
  312. Franks A. L., Binkin N. J., Snider D. E. et al. Isoniazid hepatitis among pregnant and postpartum Hispanic patients // Public Health Rep. — 1989. — Vol. 104.-№ 2.-P. 151−155.
  313. Frederiksen M. C. Physiologic changes in pregnancy and their effect on drug disposition // Semin. Perinatol. 2001. — Vol. 25. — P. 120−123.
  314. Freiden T. R., Sterling T. R., Munsiff S. S. et al. Tuberculosis // Lancet. 2003. — Vol. 362. — P. 887−899.
  315. Freise K., Beichert M., Hof H. Untersuchung zur Houfigkeit konnataler infektionen //Geburtsh u frauen. 1991. — № 51. — P. 890−896.
  316. Friedland J. S., Remick D. G., Shattock R., Griffin G. E. Secretion of interleukin-8 following phagocytosis of Mycobacterium tuberculosis by human monocyte cell lines//Eur. J. immunul. 1992.-№ 22. — P. 1373−1378.
  317. Fulton S. A., Johnsen L. M., Wolf S. F. et al. Interleukin 12 production of human monocytes infected with Mycobacterium tuberculosis: role of phagocytosis // Infect. Immunt. 1996. — Vol. 64. — № 7. — P. 2523−2531.
  318. Funatzu K., Uenu M., Mizuno Y. et al. Hepatocellular injuri due to active oxigen radicals produced by rat liver macrophages // In: Cells of the hepatic sinusoid. Ed. E. Wisse, D. Knook, R. McCuscey Kupffer cell found. Leiden, 1991.-Vol.3.-P. 73−77.
  319. Furin J. J., Johnson J. L. Recent advances in the diagnosis and immagement of tuberculosis // Curr. Opin. Pulm. Med. 2005. — Vol.11. — № 3. — P.189−194.
  320. Gable S. G., Demers L. M., Greep К. O. et al. The effect of hypoxia on placental glycogen metabolism // Am. J. Obstet. Gynec. 1972. — Vol.114. — № 4.-P. 540−545.
  321. Gasparetto E. L., Tazoniero P., de Carvalho Neto A. Disseminated tuberculosis in a pregnant woman presenting with numerous brain tuberculomas: case report // Lancet. 2003. — Vol. 362. — P. 887−899.
  322. Ghabour M. S., Eis A. L., Brockman D. E. et al. Immunohistochemical characterization of placental nitric oxide synthase expression in preeclampsia // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1995. — Vol.173. -P. 687—694.
  323. Goldenberg R. L. The management of preterm labor // Obstet. and Gynecol. 2002. — Vol. 100. — P. 1020−1037.
  324. M. В., Vatter A. E., Fiscus J. Polyanionic agenst as inhibitors of phagosome-lysosom fusion in cultured macrophages: evolution of an alternative interpretation // J. Leukocyte Biol. 1997. -Vol.41. — P. 122−129.
  325. Graham С. H., Lala P. K. Mechanisms of placental invasion of the uterus and their control // Biochem. Cell Biol. 1992. — Vol.70. — P. 867−874.
  326. Grillo T. A. The effect of insulin, glucose and anti-insulin upon the activity of uridine diphosphate glucose glycogen а-4-glucosyl-transferase. (EC 2, 4, 1, 11 in the rat placenta) // Histochem. 1972. — Vol.30. — № 2. — P. 13−23.
  327. Grunhage F., Fischer H. P., Sauerbruch Т., Reichel C. Drug- and toxin-induced hepatotoxicity // Gastroenterol. 2003 — Vol. 41. — P. 565−578.
  328. Hadden J.W. Thymic endocrinology // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1998. -Vol. 84.-P. 352−358.
  329. Halpern M., Meyers В., Miller C. et al. Severe Isoniazid-Associated Hepatitis // Morbidity and Mortality Weekly. 1993. — Vol. 42. — № 28. -P. 545−547.
  330. Hammond E. C., Selioff I. J., Robitzek E. H. Isoniazid therapy in relation to later occurrence of cancer in adults and in infants // J. Biol. Med 1967. -Vol. 2.-P. 792−795.
  331. Harries A. D., Parry C., Mbewe L. N. et al. The pattern of tuberculosis in Queen Elizabeth Central Hospital, Blantyre, Malawi: 1986−1995 // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. 1997. — Vol. 1. — P. 346−351.
  332. Higgins T. J., David J. R., Effect of isoproterinol and aminophylline on cyclic AMP levels of guinea pig macrophages // Cell. Immunol. 1976.-Vol.27. -№ 1.-P. 216−226.
  333. Hill J. A., Anderson D. J., Polgar К. T helper I-type cellular immunity to trophoblast in women with recurrent spontaneous abortion // J. Am. Med. Assoc. 1995. — Vol. 273. — P. 1933−1936.
  334. Holdiness M. R. Antituberculosis drugs and breastfeeding // Arch. Intern. Med. 1984. — Vol. 144. — P. 1888.
  335. Huang Y. S., Chern H. D., Su W. J., et al., Cytochrome P450 2E1 genotype and the susceptibility to antituberculosis drug-induced hepatitis // Hepatology. 2003. — Vol. 37. — P. 924−930.
  336. Ietta F., Yuanhong Wu., Romagnoli R., et al. Oxygen regulation of macrophage migration inhibitory factor in human placenta // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2007. — Vol. 292. — P. 272−280.
  337. Imaeda I., Kanetsuna F., Galindo B. Ultrastructure of cell walls of genusMycobacterium // J. Ultrastruct. Res. 1968. — Vol. 25. — P. 46−63.
  338. Ismailov S. S., Adenov M. M., Musabekova G. A. Efficiency of standart chemotherapy of patients with pulmonary tuberculosis with relapses and treatment failure at drug resistence of M. tuberculosis //11 annual Congress of ERS. Berlin. — 2001. — P. 339.
  339. Jones A. S., Summerfield J. A. The liver: biology and pathology. -N.Y.: Raven Press, 1982. P. 507−523.
  340. Johnson W. D., Mei В., Cohn Z. A. The separation. Long-term cultivation. And maturation of the human monocyte // J. Exp. Med. 1977. — Vol. 146.-P. 1613−1626.
  341. Kaplowitz N. Biochemical and cellular mechanisms of toxi liver injury // Semin. Liver Dis. 2002. — Vol. 22. — № 2. — P. 137−144.
  342. Kato H., Ohashi Т., Matsushiro H., Watari T. et al. Molecular cloning and functional expression of equine interleukin-1 receptor antagonist// Vet. Immunol. Immunopathol. 1997. — Vol. 56. — № 4. — P. 221−231.
  343. Kaufmann P., Smith A. The organization of the human placental villous tree: Development, structur and functional significance // Intern. Symp. On Primate and Non-primate Placental Transfer/ Retterdan, 1980. P. 93−101.
  344. Kaufmann P., Bruns U., Leiser R., Luckhardt M., Winterhager E. The fetal vascularisation of term human placental villi. II Intermediate and terminal villi // Anat. Embroil. 1985. — Vol. 173. — P. 203−214.
  345. Kauma S.W., Walsh S.W., Nestler J. E., Turner T.T. Interleukin-1 is indused in the human placenta by endotoxin and isolation procedures for trophoblasts // J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1992. — Vol. 75. — P. 951−955.
  346. Kawada H., Ogawa M. Bone marrow origin of hemopoietic progenitors and stem cells in murin muscle // Blood. 2001. — Vol. 98. — P. 2008−2013.
  347. M. Т., Strates B. Metabolism and kinetics: pharmacokinetics of the antibiotic rifampin // Drug Metab. Rev. -1981.- Vol. 12. P. 159−218.
  348. Khilnani G.C. Tuberculosis and pregnancy // Lancet. Infect. Dis. -2004.- Vol. 4.- № 3.- P. 155−65.
  349. Klebanoff S. Oestrogen binding by leucocytes during phagocytosis // J. Exp. Med. 1977. — Vol. 145. — P. 983−998.
  350. Kothari A., Mahadevan N., Girling J. Tuberculosis and pregnancy -results of a study in high prevalence area in London // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Boil. -2006. Vol. 126. — № 1. — P. 48−55.
  351. Kumar R., Gupta N., Subharwal A., Shali. Congenital tuberculosis // Indian J. Pediatr. 2005. — Vol. 72. — № 7. — P. 631−633.
  352. Kunkel S. L. Th-1 and Th-2 — type cytokines regulate chemokin expression // Biol. Signals. 1996. — Vol.5. — № 4. — P. 197−202.
  353. Kuestermann W. Placenta morptology: from molecule to mother A dedication to Peter Kaufmann — A reviw // Placenta Anat. Anz. — 1981. — Vol. 150. -P. 1044−1057.
  354. Lammie P., Michel A., Linnete G., Phillips S. Production of fibroblast-stimulating factor by Schistima mansoni antigen-reactive T-cell clones // J. Immunol.- 1986.-Vol. 136.-P. 1100−1106.
  355. Laurini R., Laurini, J., Marsal, K. Placental histology and fetal blood flow in intrauterine growth retardation // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1994. -Vol. 73.-P. 529−534.
  356. Lazarevic V., Flynn J. CD8 cell in tuberculosis // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2002. — Vol. 166. — P. 116 — 121.
  357. Lewis J. H. Drug-induced liver disease // Med. Clin. North Am. -2000.-Vol. 84.-P. 1275−1311.
  358. Lieber C. Cytochrome P450 2E1: its physiological and pathophysiological role // Physiol. Rev. 1997. — Vol. 77. — P. 517−544.
  359. Liu Z. X., Kaplowitz N. Immune-mediated drug-induced liver disease // Clin. Liver Dis. 2002. — Vol. 6. — P. 467−86.
  360. Loegering D. J., Commins L. M. Effect of beta-receptor stimulation on Kupffer cell complement receptor clearance function // Circ. Shock. — 1988. -Vol. 25.-P. 325−332.
  361. Loebstein R., Lalkin A., Koren G. Pharmacokinetic changes during pregnancy and their clinical relevance // Clin. Pharmacokinet. — 1997. — Vol. 33. -P. 328−343.
  362. Lorentzen В., Henriksen T. Plasma lipids and vascular dysfunction in preeclampsia // Semin. Reprod. Endocrinol. 1998. — Vol. 16. — P. 33−39.
  363. Macara L., Kingdom J. C., Kaufmann P., Kohnen G. et al. Struktural analisis of placental terminal villi from growth-restracted pregnancies with abnormal umbilical artery Doppler waveforms // Placenta. — 1996. — Vol.17. № l.-P. 37−48.
  364. I. Т., Slater D. M., Fenske C. et al. A role for noradrenalin in pre-eclampsia: towards a unifying hypothesis for the pathophysiology // Br. J. obstet. Gynaecol. 1998. — Vol. 105. — № 6. — P. 641 648.
  365. Marino M. The experimental granuloma. A hypothesis to explain the persistence of the lesion // Rev. Invest. Trop. San Paulo. 1995. — Vol. 37. — № 2. -P. 161−176.
  366. Matsuoka M., Tsukamoto H. Stimulation of hepatic lipocyte collagen production by Kupffer cell-derived TGF-beta: implication for the pathogenetic role in alcoholic liver fibrosis // Hepatol. 1990. — Vol. 11. — P. 599−605.
  367. McCuskey R. S., Urbasher R., McCuskey P. S. et al. In vivo microscopic observation of the responses of Kupffer cell and hepaticmicrocirculation to Мус. Bovis BCG alone and in combination with endotoxin // Infect, a Immun. Vol. 42. — P. 362−367.
  368. McDonough K. A., Kress Y., Bloom B. R. Pathogenesis of tuberculosis: interaction of Mycobacterium tuberculosis with macrophages // Infect. Immun. 1993. — Vol. 61. — P. 763−2773.
  369. McKinnon H., Gherardi E., Reidy M., Bowyer D. Hepatocyte growth factor/satter factor and MET are involved repain and atherogenesis // Am. J. Pathol. 2006. — V. 168. — № 1. — P. 340−348.
  370. M. Т., Gillum M. Diagnosis and management of tuberculosis during pregnancy // Obstet. Gynecol. 1989. — Vol.44. — P. 81−84.
  371. Mendes-Samperio P., Hernander-Garay M., Garsia-Martines E. Induction of apoptosis in bacillus Calmette-Guerin-activeited Tcell by transforming growth factor-beta // Cell. Immunol. 2000. — Vol. 15. — P. 103−112.
  372. G. К., Liu M. L., Mars W. M., Zarneger R. Uptake and distribution of hepatocyte growth factor in normal and regeneration adult rat liver // Am. J. Pathol. 1994. — Vol. 144. — № 1. — P. 129−140.
  373. Michalopoulos G. K., De Frances M. C. Effects of exogenous human heparin-binding epidermal growth factor-lake growth factor on DNA synthesis of hepatocytes in normal mouse liver // Liver transplant. 1997. — Vol. 7. — № 1. -P. 70−72.
  374. Miller L., Hunt J. S. Sex steroid hormones and macrophage function // Life Sci. 1996. -Vol. 59. — № 1. — P. 1−14.
  375. Minakami H., Hiratsuka M., Koshizuka S., Sato I. Administration of interferon-alpha during pregnancy: effects on fetus // J. Perinat. Med. — 1993. -№ 2. P. 20−24.
  376. Mitchell J. R., Potter W. Z. Drug metabolism in the production of liver injury // Med. Clin. North. Am. 1975. — Vol. 59. — P. 877.
  377. Mitchell J. R., Thorgeirosson U. P. et al. Increased inciedence of isoniazid hepatitis in rapid acetylators: possible relation to hydrazine metabolites // Clin. Pharm. Ther. 1975. — Vol.18. — P. 70−76.
  378. Mitchell J. R., Zimmerman H. J., Ishak K. G. et al. Isoniazid liver injury: clinical spectrum, pathology, and probable pathogenesis // Ann. Intern. Med. 1976.-Vol. 84.-P. 181−192.
  379. Mitsos L.-M., Cardon L. R., Ryan L. et al. Susceptibility to tuberculosis: A locus on mouse chromosome 19 (Trl 4) regulates Mycobacterium Tuberculosis replication in the lungs // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2003. — Vol. 100.-№ 11.-P. 6610−6615.
  380. Мое N. Mitotik activity in the syncytiotrophoblast of the human chronic villi // Am. J. obstet. Gynec. 1971. — Vol. 110. — Gynec. — 1971. -Vol.110. — № 3.-P. 431.
  381. Moreno C., Mehlert A., Lamb J. The inhibitory effects of mycobacterial lipoarabinomannan and polysaccharides upon polyclonal human T-cell proliferation // Clin. Exp. Immunol. 1988. — Vol. 74. — P. 206−210.
  382. Moore К. L., Persaund Т. V. N. The developing humanxlinically oriented embryology/ 6th ed. Philadelphi, Pa: WB Saunders Co. 1998. — 183p.
  383. Mustafa A. S., Phyu S., Nilsen R. et al. Incriased expresion of Fas ligand on mycobacterium tuberculosis infected macrophages: a potential novel mechanism of immune evasion by Mycobacterium tuberculosis // Inflam. 1999. -Vol.23.-№ 6.-P. 507−521.
  384. Nagayama N., Masuda K., Baba M., et al. Secular increase in the incidence rate of drug-induced hepatitis due to anti-tuberculosis chemotherapy including isoniazid and rifampicin // Kekkaku. 2003. — Vol. 78. — P. 339−346.
  385. Nathan C. F., Hibbs J. B. Jr. Role of nitric oxide synthesis in macrophage antimicrobial activity // Curr. Opin. Immunol. 1991. -Vol. 3. -P. 65−72.
  386. Oberhammeer F., Wilson J., Dive C. Apoptotic death in epithelial cell // ENBO J. 1993. — Vol. 12. — P. 3679−3684.
  387. Orme I. M., Roberts A. D., Griffin J. P., Abrams J. S. Cytokine secretion by CD4 T-lymphoscytes acquired in response to Mycobacteriun tuberculosis infection // J. Immunol. 1993. — Vol. 151. — P. 518−525.
  388. Ormerod P. L. Tuberculosis in pregnancy and the puerperium // Thorax. 2001. — Vol. 56. — P. 494−499.
  389. Pagliara P., Carla E. C., Coforio S. et al. Kupffer cells promote lead nitrate-induced hepatocytr apoptosis via oxidative stress // Сотр. Hepathol. -2003.-Vol. 2.-№ 8.-P. 1−14.
  390. Pandet S. K., Sensharma S. Neuroembryopathic effect of INH on the cerebellum of chick embryo // Ind. J. Med. Sci. 1988. Vol. 42. — P. 291−293.
  391. Persoons J. N., Schornagel K., Brev J. et al. Acute stress affects cytokines and nitric oxide production by alveolar macrophages differently // Am. J. Respire. Crit. Corelled. 1995. — Vol.152. — № 2. — P. 619−624.
  392. Pessayre D., Bentata M., Degott C., et al. Isoniazid-, rifampicin fulminant hepatitis// Gastroenterol. 1977. — Vol. 84. — P. 181−192.
  393. Pillay Т., Adhikari M., Coovadia H. M. et al. In utero HIV infection in pregnancies complicated by tuberculosis in Durban, South Africa // Archives of Disease in Childhood Fetal & Neonatal Edition. 2004. — Vol. 89. — P. 468−469.
  394. Postlethwaite A., Keski-Oja J., Moses H., Kang A. Stimulation of the chemotactic migration of human fibroblasts by TGF- beta // J. Exp. Med. -1987.-Vol. 165.-P. 251−256.
  395. Potworowski M., Sianozecka E., Szufladowicz R. Ethionamide treatment and pregnancy // Pol. Med. J. 1966. — Vol. 5. — P. 1152−1158.
  396. Reed J. C. Bcl-2 and regulation ofprogrammed cell deth // J. Cell Biol. 1994.-Vol. 124.-P. 1−6.
  397. Klingler K., Tchou-Wong К. M., Brandii O. et al. Effect of mycobacteria on regulation of apoptosis in mononuclear phagocytes // Infect. Immun. 1997. -Vol. 65. -№ 12. — P. 5272−5278.
  398. Reynolds L. P., Redmer D. A. Angiogenesis in the placenta // Biol. Reprod. -2001.-Vol. 64.-P. 1033−1040.
  399. Robechi E., Aimone V. Osservazione histilogiche sue vasi placentari nella gestosi albumin-urica-ipertensive-edemigena // Minerva ginee. — 1965. Vol. 17.-P. 994−1003.
  400. Robinson, C. A., Rose, N. C. Tuberculosis: Current implications and management in obstetrics // Obstet. Gynecol. Survey. 1996. — Vol. 51. -P. 115−124.
  401. Rodriquez de Turco E., Spitzer J. Eicosanoid production in nonparenchymal liver cells isolated from rats infused with E. coli endotoxin // J. Leuk. Biol. 1990. — Vol. 48. — P. 488−490.
  402. Roux J. F., Ville C. A. Effects of anoxia on the metabolism of the human placenta in vitro // Am. J. Obstet. Gynec. 1960. — Vol. 80. — № 2. -P. 1217−1225.
  403. Salmon-Ehr V., Gillery P., Kalis B. I/interleukin-4: Du Lymphocyte В au fibroblaste // Pathol. Biol. 1994. — Vol.42. — № 3. -P. 262−268.
  404. Sanders В. M., Draper G. J. Childhood cancer and drugs in pregnancy // Biol. Med. J. 1979. — Vol. 1. — P. 717−718.
  405. Saunders В. M., Cooper A. M. Restraining mycobacteria: role of granulomas in mycobacterial infections // Immun. Cell Biol. 2000. — Vol. 78. -P. 334−341.
  406. Savino W., Arzt E., Dardenne M. Immunoneuroendocrin-econnectivity: the paradigm of the thymus-hypothalamus-pituitaryaxis //Nuroimmunomodulation. 1999. — Vol. 6 — № 2. — P. 126−136.
  407. Schardein J. L. Chemically induced birth defects. New York: Marcel Dekker.- 1993.-378p.
  408. Schefield E. A. The granulomatous inflammatory response // J. Pathol. -1990.- Vol.160. -№ l.-P. 1−8.
  409. Schirmacher P., Geerts A., Pietrangelo A. et al. Hepatocyte growth factor/hepatopoietin-A is expressed in fat-storing cells from rat liver but not myofibroblast-like cells derived from fat-storing cells // Hepatol. 1992. — Vol.15. -№ l.-P. 5−11.
  410. Shiratori Y., Tanaka M., Hai К et al. Role of endotoxin-responsive macrophages in hepatic injuri // Hepatol. 1990. — Vol. 11. -P. 183−192.
  411. Shoura S. M., Sheikha A. K., Bahambdan K. A. et al. Visceral and cutaneus leishmaniasis comparative ultrastructure of hostprrasite interaction // J. Egypt Soc. Parasitol. 1995. -Vol. 5. № 3. — P. 861−876.
  412. Sies H. Oxidative stress from basic research to clinical application // Amer. J. Med. — 1991. — Vol. 91. — Supp. 3c. — P. 31−38.
  413. Snider D. E., Caras G. J. Isoniazid-associated hepatitis deaths: a review of available information // Am. Rev. Respire. Dis. 1992. — Vol. 145. — P. 494−497.
  414. Snyderman R., Pike M. C. Structure and function of monocytes and macrophages // Arthritis and allied conditions. Ed. D. McCarty. N.Y.: Lea a. Febiger, 1989.-P. 306−335.
  415. Splettstoesser W. Oxidative stress in phagocytes — «the enemy within"/ W. Splettstoesser, P. Schuff-Werner // Microsc. Res. Tech. 2002. — Vol. 57.-№ 6.-P. 441−455.
  416. Starke J. R. Tuberculosis: an old disease but a new threat to the mother, fetus and neonate // Clin. Perinatalol. 1997. — Vol. 24. — P. 107−127.
  417. Starke J. R. Tuberculosis in infants and children // Tuberculosis and nontuberculous mycobacterial infections / edited by D. Schlossberg. 4-th.ed. -Philadelphia- London-Toronto-Monreal-Sydney-Tokyo: W.B. Saunders Company. — 1999.-P. 252−258.
  418. Stray-Pedersen B. New aspects of perinatal infection // Ann. Med. — 1993. — V.25. P.295−300.
  419. Sugawara I., Yamada H., Mizuno S. Pathological and immunological profiles of rat tuberculosis // Int. J. Exp. Pathol. 2004. — V. 85. — № 3. -P. 125−134.
  420. Sulkowski M. S. Hepatotoxicity associated with antiretroviral therapy containing HIV-1 protease inhibitors // Semin. Liver Dis. -2003.-Vol. 23.-№ 2.-P. 183−194.
  421. Thanavala Y. M., Sheth A. K., Thakuz A. N. et al. Occurrence of a-glucosidase (Maltase) in the human placenta // Am. J. Obstet. Gynec. 1974. — Vol. 120. — № 2. — P. 285−289.
  422. Teoh N. C., Farrell G. C. Hepatotoxicity associated with non-steroidal anti-inflammatory drugs // Clin. Liver Dis. 2003. — Vol. 7 — P. 401−413.
  423. Teschke R. Drug-induced liver diseases // Gastroenterol. 2002. -Vol. 40.-P. 305−326.
  424. Thiim M., Friedman L. S. Hepatotoxicity of antibiotics and antifungals. Clin. Liver Dis. 2003. — № 7. — P. 381−399.
  425. Toossi Z., Gogate P. et al. Enchanced production of TGF-beta by blood monocytes from patients with active tuberculosis and presence of TGF-beta in tuberculouis granulomatous lung lesions // J. Immunol. 1995. — Vol.154. -№ 1.-P. 465−473.
  426. Turk J. L., Narayanan R.B. The origin, morphology and function of epithelioid cells // Immunol. 1982. — Vol.161. — № 3. — P. 274−292.
  427. Turk J. L. A comparison of a secretioory epithelioid cells and phagocytosisng macrophages in experimental mycobacterial granulomas// Brit. J. Exp. Pathol. 1989. — Vol. 70. — № 5. — P. 589−596.
  428. Van Furth R. Origin end turnover of monocytes end macrophages // In: Cell kinetic inflammatory reaction. Berlin. — 1989. — P. 125−150.
  429. Vemura Y., Suzuki M., Liy T.-Y., Narita Y. et al. Role of human non-invariant NKT-lymphocytes in the maintenance of type 2T-helper environment during pregnancy // Int. Immunol. 2008. — Vol. 1. — P. 142−148.
  430. Wallace J. L., Steel G., Whittle B. J. et al. Evidance for platelet-activating factor as a mediator of endotoxin indused gastrointestinal damage // Gastroenterolog. 1987. — Vol. 93. — P. 765−770.
  431. Wahl S. M. Host immune factors regulating fibrosis/ In.: Fibrosis. Ed. byEveredD., Whelan J.-London. 1985.-P. 175−195.
  432. Walsh S.W. Preeclampsia: An imbalance in placental PGI2 and TX production // Am. J. obstet. Gynecol. 1998. — Vol. 152. — P. 335−340.
  433. Warr G. W., Sljivic V.S. Origin and division of liver macrophages during stimulation of the mononuclear phagocyte system // Cell Tissue Kinet. -1974. Vol. 7. — № 6. — P. 559−565.
  434. Weigent D.A., Blalock J.E. Associations between the neuroendocrine and immune systems // J. Leukoc. Biol. 1995. — Vol. 58. — P. 137−150.
  435. Weiss S. R., McFarland В. E., Cjrelle C., et al Patterns of drug use in pregnancy //Pharmacoepidemiol. Drug. Saf. 1997. — Vol. 6. — № 2. -P. 69−74.
  436. G. Т., Williams S. J. Granulomatous inflammation: a review // J. Clin. Pathol. 1983. — Vol. 36. — P. 723−733.
  437. Williams M. S., Henkart P. A. Apoptotic cell death indused by intracellular proteolisis // J. Immunil. 1994. — Vol. 197. — P. 137−139.
  438. Wulf. Free radicals in the physiological control of cell functional // Physiol. Rev. 2002. — Vol. 82. — P. 47−95.
  439. Wyllie A. N., Morris R. G., Smith A. L. Chromatin Cleivage in apoptosis // J. Pathol. 1984. — Vol. 142. — P. 67−77.
  440. Zimmerman H. J. Drug-induced liver disease // Clin. Liver Dis. -2000. Vol. 4 — P. 73−96.
  441. Zou G.- M., Reznikoff-Etievant M.- F., Leon A., Verge V., Hirsch F., Milliez J. Fas-mediated apoptosis of mous embryo stem cells: its role during embryonic development // Am. J. of Reprod. Immune. 2000. — V. 43. -P. 240−248.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!