Газовые и негазовые алкалозы. 
Принципы их патогенетической коррекции

Газовый, или респираторный, алкалоз

Газовый, или респираторный, алкалоз возникает при избыточном выведении углекислоты из организма при гипервентиляции или гипервентиляционном управляемом дыхании. Основные причины респираторного алкалоза: острая (пневмония, бронхиальная астма, отек легких) и хроническая (правожелудочковая недостаточность, фиброз легких) гипоксия, физическая нагрузка, стимуляция дыхательного центра (опухоль мозга, энцефалит, интоксикация салицилатами, страх, боль, лихорадка), сепсис, цирроз печени, чрезмерная искусственная вентиляция легких, острая анемизация организма, отравление окисью углерода.

При хирургических операциях газовый алкалоз может возникать в фазе возбуждения при даче наркоза. Избыточное выведение углекислоты без первичной гипервентиляции происходит при вдыхании чистого кислорода за счет повышенного в крови р0₂ и увеличения концентрации НЬ0₂, который, будучи более сильной кислотой, чем Н₂С0₃, вытесняет последнюю из гемоглобина.

Острая и хроническая гипервентиляция резко снижает уровень С0₂ в плазме крови, что обусловливает высвобождение из тканевых буферных систем Н⁺ — в итоге уменьшается алкалемия за счет уменьшения концентрации NaHC0₃ в плазме. Острый алкалоз усиливает процессы гликолиза с повышением продукции лактата и пирувата, уменьшающих концентрацию NaHC0₃ в сыворотке крови, и одновременному увеличению в ней на 1—2 ммоль соответствующих анионов. При хронической гипокапнии концентрация NaHC0₃ продолжает уменьшаться, потому что снижение рС0₂ угнетает канальцевую реабсорбцию и регенерацию гидрокарбоната.

Уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме при острой гипокапнии составляет всего лишь около 2 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. рС0₂, а при хронической — 4—5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. понижения рС0₂.

Клинические проявления респираторного алкалоза.

Больные жалуются на парестезии, онемение и покалывание в коже. При тяжелой форме алкалоза появляется мышечная тетания, так как алкалоз, с одной стороны, непосредственно усиливает нервно-мышечную возбудимость, а с другой — умеренно снижает количество Са2+ в плазме. Тяжелая форма респираторного алкалоза сопровождается спутанностью или утратой сознания, что может быть следствием гипокапнического спазма мозговых сосудов. Алкалоз повышает возбудимость (3-адренорецепторов в сердце, сосудах, кишечнике и бронхах (отсюда тахикардия, гипотензия) и одновременно уменьшает парасимпатические эффекты (возникают запоры, обусловленные замедлением перистальтики кишечника).

Организм пытается компенсировать изменения КОС при гипокапнии за счет уменьшения щелочного резерва. Эта компенсация обусловлена участием двух механизмов:

• 1) при недостатке углекислоты ионы хлора выходят из эритроцитов в плазму и вытесняют НС0₃- из бикарбоната: Cl + NaHC0₃ —" НС0₃ + NaCl. Вследствие этого уменьшается щелочной резерв и нарастает количество Н₂С0₃;
• 2) удаление относительного избытка бикарбоната с мочой, вследствие чего моча становится щелочной.

Диагностика респираторного алкалоза базируется на основании анализа причин, клинических проявлений и данных биохимического исследования гидрокарбонатной системы плазмы. Они свидетельствуют о гипокапнии и алкалемии разной степени выраженности. Количество гидрокарбоната в плазме уменьшено, но редко бывает менее 15 нмоль/л. pH при компенсированной форме не изменено, а при декомпенсированной — повышено.

Принципы патогенетической коррекции газового алкалоза включают:

• • коррекцию основного заболевания. Это единственно правильный метод лечения при респираторном алкалозе;
• • назначение седативных и успокаивающих средств.

Метаболический (негазовый) алкалоз (a. metabolica; синоним —.

алкалоз обменный) — алкалоз, возникающий вследствие нарушений обмена веществ и накопления в организме метаболитов со щелочными свойствами. Обычно он возникает при увеличении экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. В клинике метаболический алкалоз поддерживается чаще всего при усилении реабсорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред или уменьшением количества хлоридов.

Выделяют достаточно большое число этиологических факторов, способных вызвать метаболический алкалоз.