Миелоидные клетки. 
Развитие клеток врожденного иммунитета

У человека миелопоэз начинается на 6-й неделе внутриутробного развития, в печени. Исследования in vitro показали, что первая, образующаяся из ГСК клетка-предшественница, представляет собой колониеобразующую единицу (КОЕ), которая может давать начало образованию любой клетки крови — эритроциту, моноциту, гранулоциту, мегакариоциту (КОЕ-ГЭММ). Созревание этих клеток происходит под действием различных медиаторов. Клетки стромы костного мозга продуцируют колониестимулирующие факторы (КСФ), стимулирующие гемопоэз. В свою очередь, зрелые клетки миелоидного и лимфоидного ряда синтезируют интерлейкины (ИЛ-1, -3, -4, -5, -6), которые также ускоряют созревание миелоидных клеток. Существуют так же и медиаторы, подавляющие гемопоэз (например, трансформирующий фактор роста в). 1], [2] иммунитет патоген нейтрофил.

Развитие нейтрофилов

Клеткой-предшественником нейтрофилов (гранулоцитов) и мононуклеарных фагоцитов (макрофагов) служит КОЕ-ГМ. Однонаправленная дифференцировка КОЕ-ГМ в зрелые нейтрофилы обусловлена появлением у них на разной стадии развития рецепторов для специфических факторов роста и дифференцировки.

По мере созревания гранулоцитов на их поверхности последовательно происходит смена дифференцировочных маркеров. Например, дифференцирующиеся в нейтрофилы клетки КОЕ-ГМ экспрессируют молекулы главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса II и маркер CD38, отсутствующие на зрелых нейтрофилах. К другим поверхностным молекулам, экспрессируемым в процессе дифференцировки, относятся CD13, CD14 (в небольшой концентрации), CD15, CD29 (бета 1-интегрин), лейкоцитарные интегрины, рецепторы комплемента и Fc-гамма-рецепторы (CD16). 1].

На разных этапах созревания функциональная активность гранулоцитов различна, однако полным функциональным потенциалом обладают только зрелые формы. Исследования показали, что активность нейтрофилов, определяемая по хемотаксису или фагоцитозу, у плода значительно ниже, чем у взрослого. Вероятно, это в большем мере связано с относительно низким содержанием опсонинов в сыворотке крови плода, чем с особенностями самих нейтрофилов. Для приобретения активности этим клеткам необходимо непосредственное взаимодействие с микроорганизмами или с цитокинами, образующимися при иммунном ответе на антиген в присутствии опсонинов. Известно, что взаимодействие плода с микроорганизмами минимально, и это может являться причиной снижения активности нейтрофилов на раннем этапе развития организма. Активация нейтрофилов цитокинами и хемокинами является также необходимым условием для их миграции из сосудов в ткани. 2].