Патология лизосом. 
Патология клетки

Патология лизосом сопровождается активацией аутолиза при избыточной и дистрофией при недостаточной активности.

Повышение проницаемости мембран лизосом под действием гипоксии, СПОЛ, канцерогенных веществ и др. приводит к активизации переваривания с самоперевариванием клетки (аутолизом). Запускается аутолиз при гипоксии, кахексии (истощении) организма, травмах клетки, действии чрезмерно высокой или низкой температуры, кислот и щелочей, выраженной интоксикации, ионизирующих излучениях и др. Глюкокортикоиды, холестерин, противовоспалительные препараты поддерживают сохранность мембран, предотвращая самопереваривание.

Противоположное явление — недостаточное внутриклеточное переваривание — сопровождается накоплением в клетке продуктов неполного разрушения, что может приводить к дистрофии. Как вариант нарушения переваривания — невозможность разрушения патогенных микроорганизмов — нарушает защитные реакции организма. Уменьшение числа лизосом, снижение ферментативной активности встречаются при хронической гипоксии, избытке стероидных гормонов, некоторых инфекциях и нарушениях обмена веществ и др.

Патологию в лизосомах наблюдают при следующих явлениях: изменениях в самих лизосомах и реакции лизосом на нарушения в других клеточных компонентах. При генетических изменениях, вызывающих перестройку лизосомальных ферментов и снижающих их ферментативную активность, возникают «болезни накопления», при которых увеличивается количество остаточных телец и изменяются структуры вторичных митохондрий. Отравление клеток каротином при гипервитаминозе повышает проницаемость мембран клетки, в том числе мембран лизосом, лизосомальным ферментам становятся доступны клеточные субстраты, активируется аутолиз.