Этиология. 
Оказание экстренной помощи лицам с механическими травмами и психическими расстройствами

Имеются 5 факторов возникновения ОЛБ:

внешнее облучение (проникающая радиация или аппликация радиоактивных веществ) относительно равномерное облучение (колебания поглощенной дозы разными участками тела не превышает 100%).

гамма-облучение (волновое) доза более 1 Гр короткое время облучения.

Патогенез

Выделяют 6 линий патогенеза ОЛБ:

радиационная токсемия — действие радиотоксинов и продуктов радиолиза воды на организм; лежит в основе клиники начального периода ОЛБ (симптомы интоксикации) цитостатический эффект — потеря способности стволовых клеток к делению; лежит в основе агранулоцитарного, геморрагического и анемического синдромов;

радиационный капиллярит (при облучении более 7 Гр) функциональные расстройства (нарушение нейрогуморальной регуляции ведет к развитию вегетативно-сосудистых кризов) склерозирование (замещение функциональной ткани органов на соединительную) малигнизация (следствие онкомутагенного влияния радиации).

Классификация

Выделяют 5 клинических форм ОЛБ в зависимости от дозы облучения:

костномозговая (1−10 Гр);

кишечная (10−20 Гр);

токсемическая (сосудистая) (20−80 Гр);

церебральная (80−120 Гр). По особенностям клинической картины обозначается как молниеносная или острейшая лучевая болезнь;

смерть под лучом (более 120 Гр) — возникает сразу же после облучения.

Костномозговая форма ОЛБ (КМ ОЛБ) КМ ОЛБ — единственная форма ОЛБ, которая имеет периоды и степени тяжести.

Степени тяжести КМ ОЛБ (в зависимости от дозы облучения):

лёгкая (1−2 Гр) среднетяжёлая (2−4 Гр) тяжёлая (4−6 Гр) крайне тяжёлая (более 6 Гр) Периоды КМ ОЛБ:

начальный (первичной реакции) мнимого благополучия разгара восстановления Начальный период (период первичной реакции) КМ ОЛБ Начинается с момента действия радиации и длится от 1 до 5 дней, длительность зависит от дозы и высчитывается по формуле:

степень тяжести + (1) = … суток Патогенетическая основа — радиационная токсемия. Основное клиническое проявление — интоксикация. Выделяют 5 опорных симптомов начального периода, являющихся клиническими критериями определения степени тяжести (так как они коррелируют с дозой):

Скрытый период (мнимого благополучия) КМ ОЛБ

Не бывает при крайне тяжёлой степени КМ ОЛБ!

Субъективная симптоматика отсутствует.

Объективно — бессимптомные изменения в крови, по некоторым из которых можно определить степень тяжести ОЛБ:

Период разгара КМ ОЛБ Выражается в 8 клинических синдромах:

• 1. агранулоцитоз
• 2. геморрагический синдром
• 3. анемический синдром
• 4. оральный синдром
• 5. кишечный синдром
• 6. поздний радиационный гепатит
• 7. синдром радиационной кахексии
• 8. синдром инфекционных осложнений
• 9. синдром сердечно-сосудистых осложнений

Неотложные мероприятия.

В максимально короткий срок в определенной последовательности должны быть приняты следующие меры:

• — неотложная помощь по клиническим показаниям (облегчение рвоты, устранение коллапса, обезболивание, иммобилизация);
• — радиометрическое биофизическое исследование и анализ ситуации с ориентировочной оценкой дозы (выдается СЭС и интерпретируется вместе с врачом-терапевтом);
• -при явном радиоактивном загрязнении кожи — дезактивация, а при ранениях — наложение асептической повязки на участки максимального загрязнения; клинический осмотр пострадавшего с фиксацией кратких данных обследования и опроса.

Информация об условиях облучения при опросе пострадавшего и очевидцев дополняется специальными измерениями:

показаниями дозиметров (если они были у пострадавшего или на месте аварии), проверкой показаний мощности дозы от источника, моделированием аварийной ситуации или расчетом по паспорту источника. Если пострадавший находился в поле нейтронного излучения, то оценивают наведенную радиоактивность 24Na или 35S с помощью специального спектрометра излучения человека (СИЧ) и (или) проводят радиометрию активированных при аварии предметов. Для быстрой ориентировочной оценки ситуации полезен схематический рисунок, поясняющий положение облучившегося человека по отношению к источнику излучения. При этом указывают расстояние от источника и длительность нахождения пострадавшего в различных положениях в том или ином участке помещения, а в последующем вносят сведения о мощности дозы излучения. Одежду пострадавшего и перчатки маркируют и сохраняют для последующего ретроспективного дозиметрического исследования, для чего их в пластиковой упаковке пересылают в специальные лаборатории для оценки поглощенной дозы.

Проводят развернутый анализ крови, включая подсчет тромбоцитов и ретикулоцитов. Анализ повторяют ежедневно или один раз в 3—4 дня. Осуществляют пункцию или трепано-биопсию костного мозга из участков возможного минимального и максимального поражения для анализа миелограммы и кариологического исследования.

Приготовляют образцы крови (5 мл в пробирке с гепарином) для подсчета аберраций в культуре лимфоцитов. Проводят биохимическое исследование крови на содержание билирубина, сывороточного железа, креатинфосфокиназы, амилазы, трансаминазы и сорбитдегидрогеназы. Определяют дезоксицитидин и диастазу в моче. Устанавливают группу крови и резус-принадлежность.

На основании накопленной в первые 1—3 сут. информации прогнозируют степень тяжести заболевания с учетом симптомов первичной реакции и результатов исследования крови, костного мозга.

Организация неотложной помощи. Первый этап включает меры помощи на месте возникновения аварийной ситуации. Для лиц, профессионально связанных с излучением, их осуществляют здравпункты или соответствующие близлежащие поликлиники, оборудованные минимумом необходимых средств для санобработки пострадавших, сбора проб обмывочных вод, мочи, кала, крови и их первичного анализа, а также для проведения неотложных терапевтических мер.

Для населения и лиц, имевших случайный контакт с источником излучения, роль первичного звена выполняют радиологическое отделение регионарной СЭС и отделение скорой помощи района.

Для консультации и стационарного размещения пострадавших привлекаются заранее определенные учреждения. Требования к учреждениям радиационного профиля предусматривают: готовность к проведению мероприятий по реанимации и интенсивной терапии по клиническим показаниям; возможность размещения пострадавших в изолированных палатах или боксах для асептического ведения тяжелых лучевых ожогов или инфекционных осложнений на фоне агранулоцитоза; осуществление интенсивной заместительной терапии компонентами крови и кровезамещающими жидкостями, а по показаниям — трансплантации костного мозга.

Первоочередной задачей являются максимальное ограничение масштабов и последствий аварии; регистрация с участием физиков, санитарного врача и терапевта обстоятельств облучения и оценка радиационной ситуации; сортировка пострадавших по ожидаемой тяжести лучевого поражения и соответственно необходимым лечебно-эвакуационным мероприятиям.

При первичной сортировке выделяют: нуждающихся в неотложной помощи по очевидным клин. показаниям; лиц, у которых по ориентировочным дозиметрическим данным прогнозируется тяжелое местное (12 ± 6 Гр) или общее (6 ± 3 Гр) поражение; всех остальных, кому помощь и проведение лечебно-диагностических мероприятий могут быть отсрочены.

К исходу первых суток эти данные дополняют сведениями о характере облучения, ориентировочными расчетными величинами средней поглощенной дозы на все тело — суммарно от гамма-излучения и нейтронов или бета-излучения, приближенным суждением о степени неоднородности распределения дозы в отдельных участках и на поверхности с выделением критических структур, получивших наибольшую дозу. Ретроспективная оценка дозы возможна с помощью ядерно-магнитного резонанса (ЯМР) или лиолюминесценции (ЛЛС) образцов одежды и перчаток, находившихся на пострадавших в момент облучения (с точностью ± 15%).

В первые 3 дня дозиметрическая информация ограничивается указанным объемом или уточняется дополнительными сведениями. Точность для прогнозирования в эти сроки нужна порядка 25—30%. По совокупности сведений устанавливают ориентировочный непосредственный прогноз и определяют оптимальную тактику на ближайший период. В последующем лечебные мероприятия проводят в зависимости от клинических проявлений и формы лучевой болезни.

Лечение типичной острой лучевой болезни. В фазе первичной реакции при выраженной тошноте и рвоте применяют аэрон (1—2 таблетки), церукал (1—3 таблетки), атропин (1 мл 0,1% раствора), аминазин (1—2 мл 0,5% раствора). В крайне тяжелых случаях при неукротимой рвоте и связанной с нею гипохлоремии рекомендуют внутривенное введение 10% раствора натрия хлорида, повторные инъекции других противорвотных средств, а при прогрессирующем понижении АД — введение реополиглюкина или гемодеза в сочетании с мезатоном или норадреналином в обычных дозах.

При явлениях сердечной недостаточности — корглюкон или строфантин (0,5—10 мг) капельно внутривенно в 5% растворе глюкозы.

В скрытом периоде при лучевой болезни II—IV степени тяжести больной должен находиться в стационаре.

В период разгара болезни (а при тяжелых формах общих и местных поражений с первых дней) необходимы постельный режим и максимальная защита от экзогенной инфекции (стерильный бокс или простейшая асептическая палата). Проводят планомерную массивную антибактериальную терапию еще до развития агранулоцитоза, а при его возникновении устанавливают строгий асептический режим.

Для профилактики инфекционных осложнений на 8—15-й день болезни или при уменьшении количества лейкоцитов до 1.109 л крови назначают антибактериальные препараты. Используют антибиотики широкого спектра действия (оксациллин и ампициллин) в суточной дозе 2 г. Оправдано профилактическое назначение 1 раз в сутки бисептола (6 таблеток) и нистатина (2 млн. ЕД).

Необходимы тщательный уход за полостью рта (обработка растворами антисептиков), гигиена,. обработка кожи в области промежности, заднего прохода и наружных половых органов. При прогнозировании длительного течения фазы разгара болезни устанавливают постоянный внутривенный катетер. Проведение указанных мероприятий продолжают до прекращения агранулоцитоза (в течение 3—5 дней после того, как число гранулоцитов достигнет 1,0—1,5.109 л крови).

Возникновение инфекционных осложнений, сопровождающихся лихорадкой (38°), а также образование очагов воспаления требуют назначения максимальных терапевтических доз антибиотиков широкого спектра действия — полусинтетических пенициллинов (оксациллина, метициллина, ампициллина, карбенициллина), цефалоспоринов (цепорина, цефамизина) и аминогликозидов (гентамицина, канамицина). Начинать лечение следует с применения высоких доз (оксациллина до 8—12 г в сутки, ампициллина до 3 г в сутки). При положительном результате продолжают вводить препараты в полной дозе до восстановления числа гранулоцитов (не менее 2,0.109 л крови). Эффект оценивают в течение ближайших 2—3 сут. по динамике температуры тела, изменению очага воспаления и общего состояния больного. При отсутствии эффекта эти антибиотики заменяют на цепорин (3—6 г в сутки) и гентамицин (120—180 мг в сутки). Возможно добавление еще одного бактерицидного антибиотика, например карбенициллина 120 г в сутки). Антибиотики для лечения инфекционных последствий агранулоцитоза вводят с интервалами, не превышающими 6 ч. Возникновение нового очага воспаления требует смены препаратов. При возможности осуществляют регулярные бактериологические исследования и определяют чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.

Для профилактики грибковой инфекции во время антибактериальной терапии назначают внутрь нистатин по 1 млн. ЕД 4—6 раз в сутки. При меньшей выраженности цитопении указанные дозы антибиотиков, ориентированные на лечение инфекционных осложнений при глубоком агранулоцитозе (число нейтрофилов меньше 0,1.109 л крови), могут быть уменьшены.

При тяжелых стафилококковых поражениях полости рта и глотки, пневмонии, септицемии наряду с антибиотиками показано применение антистафилококковой плазмы или антистафилококкового гамма-глобулина. При прогнозировании острой лучевой болезни III—IV степени назначают противовирусные препараты, например ацикловир.

Для борьбы с геморрагическим синдромом используют средства, возмещающие дефицит тромбоцитов (тромбоцитную массу), усиливающие коагулирующие свойства крови (диценон, аминокапроновую кислоту, амбен), а также препараты местного действия (гемостатическую губку, сухой тромбин, фибринную пленку и др.).

При развитии анемии показаны трансфузии препаратов одногруппной резус-совместимой крови — эритроцитной массы, эритроцитной взвеси и замороженных и отмытых эритроцитов. Для борьбы с токсемией используют внутривенное капельное введение изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, гемодеза, полиглюкина и других жидкостей в сочетании с диуретиками (лазиксом, маннитолом). особенно при угрозе отека головного мозга. Успешно применяют плазмаферез (см. Плазмаферез, Цитаферез). При тяжелом поражении желудочно-кишечного тракта назначают Питание парентеральное с использованием белковых гидролизатов жировых эмульсий. При прогнозе необратимой депрессии кроветворения (дозы общего относительно равномерного облучения 8—12 Гр) показана Трансплантация костного мозга.

Лечение местных лучевых поражений следует начинать как можно раньше. Для ослабления патологической афферентации и уменьшения болевого синдрома проводят футлярную блокаду и назначают внутривенное капельное введение 0,25% раствора новокаина отдельно или в смеси с 5% раствором (до 0,5 л) глюкозы и витаминов (В1, В6 и С) в обычных дозах.

В течение первых 5—7 дней внутривенно вводят антипротеолитические средства: траситол или контрикал (50 000—100 000 ЕД в день). Для нормализации регионарной гемодинамики, улучшения микроциркуляции и оксигенации назначают трентал (до 10 мл 2% раствора) или венорутон (до 10 мл) с солкосерилом (10 мл и 250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия) внутривенно капельно.

Применяют гормональные мази и мази на основе метилурацила; при появлении гиперемии и отека рекомендуются холод, примочки (без частой смены повязки) с раствором риванола. В дальнейшем пораженные поверхности обрабатывают аэрозолями, содержащими антисептики, глюкокортикоидные гормоны, а также мазями на основе водорастворимых эмульсий и нейтральных жиров (оксациклозолем, аэрозолем оксикорта, левамизолом и др.). На раневые поверхности или под покрышки пузырей вводят 2% раствор нативной ДНК в объеме полости пузыря. Проводят мероприятия, способствующие восстановлению нормальной регуляции и стимулирующие регенерацию и заживление, например используют мази и эмульсии на основе метилурацила.

Для уменьшения возбудимости вегетативной нервной системы в сроки, предшествующие некрозу тканей, показаны ганглиоблокирующие препараты (пахикарпин и никотиновая кислота). Проводят вагосимпатические и регионарные (в вегетативные узлы и сплетения) гидрокортизон-новокаиновые блокады.

Если есть основания считать, что консервативное лечение будет неэффективным, в ранние сроки (до 2 нед.) производят некрэктомию с последующим пластическим замещением дефекта тканей на 3—8-й день. При местном облучении в дозах, превышающих 50 Гр, иногда возникает необходимость иссечения пораженного участка или ампутации сегмента конечности в пределах заведомо здоровых тканей.

Хроническая лучевая болезнь Хроническая Л.б. представляет собой сложный клинический синдром, развивающийся при длительном лучевом воздействии в дозах, в 3—5 раз превышающих допустимые для профессионалов. Она характеризуется развитием изменений в различных органах и системах; длительностью и волнообразностью течения, что отражает с одной стороны, проявления повреждений, и с другой — восстановительные и приспособительные реакции. Своеобразием хронической Л.б., возникшей в результате преимущественного воздействия излучения на отдельные органы или ткани, является несоответствие между глубокими изменениями в поврежденных структурах и слабо выраженными и поздно возникающими общими реакциями. Проявления заболевания в доклинической стадии длительное время носят стертый характер.

В ранние сроки при сравнительно малых, но превышающих допустимые дозах общего облучения (см. Допустимые уровни облучения) хроническая Л.б. проявляется многообразными нарушениями нейровисцеральной и, в первую очередь, нейрососудистой регуляции. Позднее возникают признаки функциональной недостаточности, а затем и структурного поражения органов и систем. Постепенно нервно-регуляторные нарушения кровообращения и сердечной деятельности сменяются клинически более выраженной хронической недостаточностью периферического кровообращения. Снижается АД, возникают умеренное расширение границ сердца, приглушение сердечных тонов, изменения ЭКГ, указывающие на развитие нерезких диффузных изменений миокарда. Углубляются изменения в структуре капилляров.

Ранние нестойкие нарушения ферментативной и секреторно-моторной функции желудочно-кишечного тракта по мере утяжеления патологического процесса сменяются более стойким угнетением секреции и кислотности. Восстановительные процессы в эпителии слизистой оболочки выражены отчетливо, и возможна полная нормализация секреторной деятельности и структуры слизистой оболочки желудка даже при относительно высоких дозах излучения.

В отдаленные сроки может иметь место развитие опухолей.

В нервной системе при длительном воздействии излучения возможен неспецифический комплекс регуляторных сдвигов, ранее всего проявляющийся в сфере вегетативно-висцеральной иннервации. Самостоятельного диагностического значения он не имеет. В течение длительного времени наблюдаются легкие функциональные сдвиги в деятельности нервной системы, не нарушающие работоспособности человека. Органические изменения возможны лишь в случаях, когда суммарная доза тотального облучения превышает 3—4 Гр. При хронической Л.б., так же как при острой, наблюдается астенизация соматического характера. Чаще она возникает в результате умственного или физического перенапряжения и проявляется повышенной утомляемостью. Более выраженные состояния астении проявляются, наряду с утомляемостью, раздражительностью, слезливостью, субдепрессивным настроением (см. Депрессивные синдромы). Для их развития большое значение имеют исходные особенности личности и социальная мотивация. Возможным компонентом астении является ипохондрия, зависящая как от наличия действительных соматических и психических расстройств, так и связанная с характерологическими особенностями заболевшего и сложными жизненными ситуациями (см. Ипохондрический синдром).

Первоначальная неустойчивость числа лейкоцитов при хронической Л.б. сменяется лейкои нейтропенией, а также тромбоцитопенией вследствие нарушения физиологическая регенерации в белом и мегакариоцитарном ростках костного мозга. Глубокое подавление красного ростка наступает редко в поздние сроки, свидетельствует о серьезном лучевом поражении (при суммарных дозах излучения более 3 Гр). Анемию при хронической Л.б. следует считать неблагоприятным прогностическим признаком. Восстановительные процессы в кроветворной системе по прекращении облучения, как правило, хорошо выражены, даже при значительных суммарных дозах. Вместе с тем напряженность регенерации в кроветворной системе (при дозах более 2 Гр) может способствовать трансформации восстановления в патологическую регенерацию с возникновением лейкозов (Лейкозы) миелоидного типа (наиболее реальные сроки — 5—10 лет после облучения).

Основным средством предупреждения хронической Л.б. являются рациональная организация условий труда и строгое соблюдение нормативов (см. Радиационная безопасность). Лиц, работающих с источниками ионизирующих излучений, подвергают регулярному медицинскому контролю, позволяющему выявить начальные признаки заболевания или установить возможность его возникновения в связи с превышением лучевой нагрузки. Прекращение контакта с излучением и рациональное трудоустройство — основные и весьма эффективные мероприятия по предупреждению хронической Л.б. или уменьшению ее тяжести. Своевременно принятые меры обеспечивают восстановительные процессы и, как правило, полное клиническое выздоровление.

В период формирования хронической Л.б. экспертно-трудовые решения обычно ограничиваются краткосрочным обследованием и временным переводом на другую работу. Решение принимает ВКК лечебного учреждения. После уточнения прогноза и во всех случаях после лечения в течение 4 мес. при наличии выраженных остаточных явлений лучевого заболевания, стойко снижающих трудоспособность, больной подлежит направлению на ВТЭК. Стойкое снижение работоспособности отмечается при глубоких трофических и склеротических местных изменениях органов и тканей, рецидивирующих изъязвлениях, катаракте со снижением зрения (более чем наполовину), ампутационных дефектах и контрактурах; более кратковременное снижение работоспособности наблюдается при выраженной астенизации с резким ограничением приспособляемости к нагрузкам либо при органических поражениях сосудов мозга и некомпенсированной гипоплазии кроветворения.